17.3. Туберкулез птиц

Это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и проявляющаяся специфическим грануломатозным воспалением и формированием узелков (ту­беркулов).

Возбудитель - Mycobacterium avium.

Патогенез. Источник возбудителя - больные птицы. Заражение происходит алиментарным путем. Первичный аффект (ПА) локализуется в слизистой оболочке тонкого кишечника в области цекальной миндалины. Генерализа­ция осуществляется гематогенно. Из ПА по воротной вене возбудитель попадает в печень. В печени формируются ту­беркулы разных размеров. Из печени возбудитель током крови разносится во все органы - кишечник, селезенку, костный мозг, подкожную клетчатку, сердце и др. В этих органах развиваются туберкулы. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток и лимфоцитов. В центре тубер­кула развивается казеозный некроз. Позднее вокруг узелка формируется соединительнотканная капсула.

Патологическая анатомия. Во внутренних органах на­ходят серо-желтые множественные туберкулы различных размеров с творожистым некрозом в центре, по периферии - соединительнотканная капсула в виде узкого ободка. В печени часто отмечается жировая дистрофия и разрыв кап­сулы, в кишечнике - множественные узлы в стенках ки­шок с изъязвлением слизистой оболочки и выпадением мертвых масс в просвет кишки (рис. 49).

Патологоанатомический диагноз

1. Субмилиарные и милиарные узелки с казеозным нек­розом в лимфоидной ткани цекальной миндалины.

2. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным нек­розом в печени, селезенке, костном мозгу.

3. Множественные узлы с казеозным некрозом в стенке тонких и толстых кишок с изъязвлением слизистой обо­лочки.

4. Истощение - атрофия жира и скелетных мышц, об­щая анемия (или жировая дистрофия печени, разрыв ее, кровоизлияние в грудобрюшную полость, постгеморраги­ческая анемия).

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов аллергического, патологоанатомического, гистологического и бактериологи­ческого исследований.

Дифференцировать необходимо от лейкоза, аспергиллеза, опухолей, болезни Марека. При лейкозе в органах разрастается саловидная лейкозная ткань; при аспергиллезе поражаются легкие, в них отмечаются аспергиллемы (узелки); при опухолях - узловатые опухоли; при бо­лезни Марека - сероглазие, деформация зрачка, саловидные опухолевые узлы в яичнике, печени, селезенке, тимусе, фабрициевой бурсе.

Музейные препараты по списку.

17.4. Сап лошадей

Сап – хроническое инфекционное заболевание преи­мущественно однокопытных, характеризующееся развитием в органах и тканях специфического грануломатозного воспаления с образованием сапных узелков.

Возбудитель — Pseudomonas mallei.

Болеют лошади, ослы, мулы, а также человек (зооантропоноз).

Патогенез. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденные слизистые оболочки и кожу.

Патанатомия. Гистогенез сапного узелка: в начальной стадии развития сапные узелки состоят из скопления нейтрофилов и лимфоцитов, которые быстро подвергаются казеозному некрозу с кариорексисом и кариопикнозом. Глыбки хроматина длительно сохраняют способность ок­рашиваться гематоксилином в синий цвет. В зрелом сапном узелке центр составляет некротическая крошковатая мас­са, окруженная грануляционной тканью, состоящей из эпи-телиоидных клеток, лимфоцитов, фибробластов. На более поздних стадиях развития образуются язвы и развивается соединительнотканная капсула. Поражаются чаще всего легкие, слизистые оболочки носа, лимфатические узлы, се­лезенка, печень, кожа. Клинически протекает остро, хро­нически и латентно.

Сап легких - первичный аффект (экссудативный, про­дуктивный); милиарный сап легких (экссудативный, про­дуктивный); крупноочаговый сап легких (экссудативный, продуктивный); сапные пневмонии (ацинозная, лобулярная, лобарная, с образованием каверн и бронхоэктазий).

Сап лимфоузлов - диффузный экссудативный; оча­говый продуктивный.

Сап кожи - очаговый с образованием узелков и язв; флегмонозный сап кожи с образованием язв и узлов.

Сап слизистых оболочек носа: сапные узелки; язвы слизистой оболочки; звездчатые рубцы на слизистой оболочке.