Контрольные вопросы

1. Морфология различных форм лимфаденитов. Болез­ни, при которых они встречаются.

2. Назовите основные формы спленитов. При каких бо­лезнях они встречаются?

3. Как проявляется патология тимуса?

4. Какие морфологические изменения бывают в костном мозгу?

5. Опишите морфологию основных форм иммунодефицитов: первичных, возрастных и вторичных.

Тема 3. Болезни сердечно-сосудистой системы

Материальное оснащение. Музейные препараты, ри­сунки, слайды.

3.1. Расширение сердца

Расширение сердца происходит за счет увеличения объ­ема его полостей. Чаще встречается у собак и лошадей. Причины: дистрофия, некробиоз и некроз миокарда, арте­риосклероз, эмфизема легких, нефросклероз и другие. Расширение сердца бывает диффузное (тотальное) и огра­ниченное (отдельных полостей); по течению - острое и хроническое.

Острое расширение сердца - при физической перег­рузке недостаточно тренированных собак и лошадей. Ор­ган увеличен в объеме, все полости резко расширены и переполнены кровью, стенка, особенно правого желудоч­ка, истончена, правый желудочек нависает над продольной бороздой, а консистенция стенки мягкая, стенка атрофи­рована, соотношение толщины правого желудочка к лево­му 1:4; 1:5; в норме 1:3. Гисто: истончение папиллярных мышц, трабекул и сухожильных нитей. В печени, почках, легких, селезенке отмечают венозный застой, в легких - альвеолярную эмфизему, в подкожной и межмышечной клетчатке - серозные отеки, в грудной и брюшной полос­тях - водянку.

3.2. Гипертрофия сердца

Гипертрофия сердца - увеличение объема и утолще­ние стенок сердца в целом или его отделов. Причины: дли­тельная чрезмерная нагрузка. Различают: рабочую (ком­пенсаторную) и регенерационную, концентрическую и эк­сцентрическую гипертрофии.

Рабочая гипертрофия встречается у лошадей и охот­ничьих собак при длительной, систематически повышен­ной физиологической нагрузке (физиологическая) и при длительном усилении сердечной деятельности в условиях патологии (компенсаторная). Регенерационная гипертро­фия развивается при инфарктах миокарда. При концен­трической гипертрофии нет расширения полостей сердца. Эксцентрическая гипертрофия сопровождается расшире­нием полостей сердца. Гисто: гипертрофия мышечных во­локон желудочков и предсердий.

3.3. Эндокардиты. Пороки сердца

Эндокардиты - воспаление эндокарда. Причины: ал­лергическое воспаление на почве циркуляции иммунных комплексов и микробов в крови (сепсис) и оседание их на клапанах; повреждение эндокарда личинками гельминтов и т.д. По локализации воспалительного процесса эндокар­диты бывают: клапанные, пристеночные (париетальные), папиллярные. В зависимости от преобладания компонен­тов воспаления - бородавчатые (экссудативные) и язвен­ные (альтеративные).

Бородавчатый тромбоэндокардит. На пристеночном эндокарде или на поверхности клапанов оседают рыхлые, серовато-желтые или серовато-красноватые, округлой формы наложения тромбов в виде бородавок, состоящих из фибрина и форменных элементов крови. При организа­ции тромба они серого цвета, плотные, не соскабливаются ножом. Клапаны деформируются. Встречается в сердце при роже свиней.

Язвенный эндокардит. На клапанах появляются очаги некроза, которые подвергаются гнойному размягчению и вымываются током крови с последующим образованием язв. Края их часто инфильтрированы лейкоцитами. В мес­тах изъязвлений формируются тромбы. Пораженные кла­паны утолщены, деформированы, иногда с прободением. Эндокардиты часто приводят к органическим порокам сер­дца и эмболии. Наблюдается у коров при сепсисе.

Пороки сердца - стойкие необратимые морфологические изменения в сердце, нарушающие его функцию. Различают врожденные и приобретенные пороки. К врожденным отно­сят: отсутствие перегородки между предсердиями, незаросшее овальное отверстие и другие. Приобретенные пороки встре­чаются у собак, крупного рогатого скота, лошадей, свиней. Они являются следствием эндокардита и выражаются недос­таточностью клапанов или сужением атриовентрикулярных отверстий, вызванными склеротическими процессами и сте­нозом. В начале развития порока возникает компенсаторная (патологическая) гипертрофия сердца, которая и обеспечива­ет его нормальную функциональную деятельность. В даль­нейшем в сердечной мышце возникают дистрофические про­цессы, декомпенсация сердечной деятельности, миогенная дилатация полостей сердца. Наступает декомпенсированный по­рок сердца, в органах появляется венозный застой, цианоз, отеки и водянки полостей, эмболия. Нередко наблюдается смертельный исход.