Патологоанатомический диагноз

1. Хронический продуктивный энтерит.

2. Гиперплазия брыжеечных лимфоузлов.

3. Зернистая дистрофия печени, почек и сердца.

4. Водянка брюшной и грудной полостей, сердечной сорочки.

5. Гидремия.

6. Истощение (атрофия жира, скелетных мышц и па­ренхиматозных органов).

7. Общая анемия.

Музейные препараты по списку.

Диагноз: учитывают клинико-анатомическое проявле­ние болезни, результаты аллергического, бактериологичес­кого и гистологического исследований.

Дифференцировать следует от энтеритов незаразной этиологии, туберкулеза, кишечных гельминтозов. При эн­теритах незаразной этиологии в слизистой оболочке раз­растается волокнистая соединительная ткань; при тубер­кулезе находят специфические гранулемы - туберкулы; при гельминтозах - гельминты и острое катаральное вос­паление слизистой оболочки.

Контрольные вопросы

1. Патоморфология белой, септической, кожной и ос­ложненной форм рожи. Патоморфологические изменения в коже, почках.

2. Дифференциальная патоморфологическая диагнос­тика рожи, классической чумы, пастереллеза, сибирской язвы, сальмонеллеза, отечной болезни, солнечного и теп­лового ударов.

3. Патоморфология некробактериоза у коров, овец, те­лят, ягнят, поросят, лошадей; особенности некробактериального метрита.

4. Дифференциальная патоморфологическая диагнос­тика у коров -некробактериоза, ящура, стоматитов и дер­матитов незаразной этиологии; у овец - некробактериоза, копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура, оспы.

5. Патоморфология копытной гнили. Дифференциация от некробактериоза, контагиозной эктимы, оспы, ящура, механических травм.

6. Патоморфология паратуберкулеза крупного рогатого скота. Особенности воспалительного процесса в слизистой оболочке тонкого кишечника.

7. Дифференциальная патоморфологическая диагнос­тика паратуберкулезного энтерита, энтеритов незаразной этиологии, туберкулеза, кишечных гельминтозов.

Тема 17. Туберкулез и сап

Схема изучения болезни:

1. Определение болезни.

2. Этиология, патогенез и клинико-эпизоотологические особенности.

3. Патанатомия: макро- и микроскопические измене­ния.

4. Патологоанатомический диагноз.

5. Диагноз и дифференциальная диагностика.

Материальное оснащение. Музейные и гистологичес­кие препараты, рисунки, таблицы, слайды.

17.1. Туберкулез крупного рогатого скота

Это хроническая, зооантропонозная инфекционная бо­лезнь, вызываемая микобактериями и характеризующаяся специфическим гранулематозным воспалением с образова­нием узелков (туберкулов), подвергающихся казеозному некрозу.

Возбудитель - Mycobacterium bovis (бычий вид).

Патогенез. Заражение происходит аэрогенным путем у взрослых животных и алиментарным у телят. Возбудитель локализуется в легких, где развивается воспаление, харак­теризующееся альтерацией, экссудацией и пролифераци­ей. Имеет важное значение аллергизация организма мико­бактериями и продуктами их жизнедеятельности. Если им­мунитет слабый, усиливается аллергическая реакция и нарастают процессы альтерации, если иммунитет повышает­ся, то усиливаются процессы пролиферации, формируется туберкул. Макроскопически он вначале представляет из себя полупрозрачный милиарный узелок, затем в центре его развивается казеозный некроз, придающий узелку мут­ность, вокруг некроза формируется клеточная зона, состо­ящая из эпителиоидных и гигантских клеток, Т-лимфоци­тов. При доброкачественном течении вокруг туберкула об­разуется соединительнотканная капсула и отмечается пет­рификация очагов некроза. Болеет и человек (рис. 47).

Патологическая анатомия. Туберкулез у крупного ро­гатого скота проявляется в 3 клинико-анатомических фор­мах: первичный туберкулез; первичный генерализованный туберкулез; послепервичный туберкулез. Первичному ту­беркулезу соответствует морфологический первичный комплекс (ПК), состоящий из первичного аффекта (ПА) и альтеративного воспаления регионарного лимфоузла (лучистый казеоз). ПА появляется в легких при первой встрече с возбудителем при ослабленном иммунитете, он представляет из себя очаг крупозного воспаления, перехо­дящего в казеозный некроз, вокруг которого формируется клеточная зона и капсула. Исход первичного комплекса: организация, инкапсуляция, петрификация, прогрессирование с развитием экссудации и альтерации.

Первичный генерализованный туберкулез развивает­ся при распространении возбудителя из очагов первичного комплекса. В печени, селезенке, почках, легких, мозговых оболочках и др. формируются милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом. В регионарных лимфоузлах - казеозный лимфаденит.

Послепервичный (вторичный) туберкулез развивает­ся при дальнейшем распространении возбудителя по кана­лам (бронхи), гематогенно и лимфогенно.

В легких отмечаются следующие формы туберкулезно­го воспаления:

- ацинозные очаги туберкулеза, при этом поражаются ацинусы, в них выявляется продуктивное воспаление, име­ют форму листа клевера;

- ацинозно-нодозные очаги - величиной с горошину, об­разуются путем слияния ацинозных очагов;

- лобулярные очаги (занимают дольку), в них воспале­ние экссудативное (фибринозное воспаление и казеозный некроз);

- лобарные очаги (охватывают целые доли), в них пре­обладает экссудативное воспаление (фибринозное воспа­ление и казеозный некроз).

В лимфатических узлах различают: диффузный казе­озный лимфаденит (лучистый казеоз); бугорковый тубер­кулез - очаговый продуктивный лимфаденит; диффуз­ный продуктивный туберкулезный лимфаденит (крупнок­леточная гиперплазия) - встречается редко.

На серозных покровах отмечается: жемчужница - бу­горковый продуктивный туберкулез; диффузный продук­тивный туберкулез; казеозный туберкулезный серозит (рис. 48).

В селезенке, печени, почках: милиарный туберкулез; нодулярный туберкулез; нодозный туберкулез.

Туберкулез вымени: бугорковый продуктивный тубер­кулезный мастит; диффузный продуктивный туберкулез­ный мастит; казеозный туберкулезный- мастит.

Туберкулез мозговых оболочек: бугорковый продук­тивный туберкулезный менингит; диффузный продуктив­ный туберкулезный менингит; казеозный туберкулезный менингит.

Туберкулез кишечника проявляется появлением в сли­зистой оболочке туберкулов с последующим их казеозным некрозом и изъязвлением.