Патологоанатомический диагноз

1. Узелковая сыпь на коже в области головы, шеи, крыльев.

2. Гиперплазия и некроз эпителия слизистой оболочки ротовой полости, глотки, пищевода, гортани, трахеи.

3. Крупозно-дифтеритический энтерит.

4. Крупозно-дифтеритический конъюнктивит.

5. Увеличение селезенки.

6. Зернистая дистрофия и некрозы в печени.

7. Кровоизлияния на эпикарде и брюшине.

8. Гисто: тельца Борреля и Боллингера в оспинах.

Диагноз: ставят на основании клинических признаков, патологоанатомического вскрытия, вирусологического и. гистологического исследований (выявление телец Борреля и Боллингера).

Дифференцировать надо от инфекционного ларинготрахеита (ИЛТ), гиповитаминоза А. При ИЛТ - катарально-геморрагический или крупозный ларингит и трахеит, катарально-гнойный конъюнктивит и кератит; при гипови­таминозе А - гиперкератоз кожи конечностей, фибриноз­ный конъюнктивит, кератит, просовидные узелки в сли­зистой оболочке глотки и пищевода.

Музейные препараты - по списку.

Контрольные вопросы

1. Патоморфология ЗКГ крупного рогатого скота, диф­ференциация ее от чумы, лептоспироза, ящура, незаразно­го стоматита.

2. Патоморфология ящура, гистогенез афты, локализа­ция афт у коров, овец, свиней. Дифференциация от оспы, ЗКГ и чумы крупного рогатого скота.

3. Патоморфология оспы коров, овец, свиней, гистоге­нез оспенной сыпи. Дифференциация оспы у коров - от ящура, везикулярного стоматита; у овец - от чесотки, контагиозной эктимы; у свиней - от ящура, везикулярной болезни, везикулярного стоматита, оспоподобной сыпи.

4. Гистогенез и локализация оспенной сыпи у кур. Диф­ференциация от инфекционного ларинготрахеита, гипови­таминоза А.

Тема 21. Инфекционная анемия лошадей. Инфекционный энцефаломиелит лошадей

Материальное оснащение. Музейные и гистологичес­кие препараты, рисунки, таблицы, слайды.

21.1. Инфекционная анемия лошадей (инан)

Инфекционная анемия - вирусная болезнь лошадей, ослов, мулов, которая характеризуется анемией, воспале­нием органов иммунной системы, острым или хроническим сепсисом.

Этиология: возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к сем. Retroviridae, подсем. Lentivirinae. Лошади длительное время (7-8 лет) являются вирусоносителями. Болезнь относится к медленным инфекциям. Ви­рус репродуцирует в иммунной (кроветворной) системе (особенно в костном мозгу и эритроцитах), происходит уг­нетение эритропоэза и гемолиз эритроцитов, что приводит к развитию анемии. Часть гемоглобина превращается в билирубин (гемолитическая желтуха), но большая часть пе­реводится макрофагами в гемосидерин. В селезенке, как органе иммунной системы, увеличивается количество лим­фоцитов, она утрачивает функции переработки гемоглоби­на в гемосидерин, в ней уменьшается количество гемосидерина. Эту функцию берут на себя макрофаги печени, почек и других органов, в них резко увеличивается коли­чество гемосидерина. Развиваются дистрофические про­цессы в печени, почках, миокарде, мукоидное и фибриноидное набухание в стенках кровеносных сосудов. Болезнь характеризуется острым или хроническим сепсисом. Ос­трое течение - до 15 - 30 дней, подострое - от 1 до 3 месяцев, хроническое — до года и более с периодами обос­трения и затухания.

Клинические симптомы: при остром течении - посто­янная лихорадка, сердечная слабость, угнетение, видимые слизистые оболочки бледные с кровоизлияниями, одышка, застойные отеки подкожной клетчатки в области живота, груди, конечностей, исхудание; при под остром течении -лихорадка с ремиссией, слабость, истощение; при хрони­ческом течении - утомляемость, одышка, потливость, дрожание мышц.

Патанатомия. Острое и подострое течение: кровоиз­лияния в слизистых и серозных оболочках, в почках, ге­моррагическое воспаление селезенки, серозно-геморрагическое воспаление лимфоузлов, зернистая дистрофия по­чек и миокарда, острая венозная гиперемия печени с мус­катным рисунком, водянистая кровь, серозно-геморрагические отеки подкожной клетчатки, анемия, желтуха, ис­худание (рис. 60).

Гисто: диффузная пролиферация гистиоцитов и лим­фоцитов в печени, почках, сердце; гемосидероз печени и почек; геморрагическая инфильтрация селезенки и умень­шение гемосидерина в ней.

Хроническое течение: небольшое количество кровоиз­лияний в слизистых и серозных оболочках, почках, старые кровоизлияния (желтая окраска), гиперплазия селезенки и лимфоузлов, зернистая дистрофия почек и сердца, очаги склероза в миокарде, хроническая венозная гиперемия пе­чени, мускатный рисунок в ней, водянистая кровь, сероз­ные отеки в подкожной клетчатке, анемия, истощение.

Гисто: диффузно-гнездная пролиферация лимфоцитов и гистиоцитов в печени и почках; гемосидероз печени и почек; лимфоидная гиперплазия и резкое уменьшение гемосидерина в селезенке (депигментация). Очаги склероза в миокарде.

Музейные препараты - по списку.

Гистопрепарат - печень при подостром течении ИНАН лошадей (окраска гематоксилин-эозином).

Малое увеличение - отчетливо виден некроз печеноч­ных клеток в центре долек; центральная вена расширена, полнокровна, на периферии долек балочная структура сох­ранена, печеночные клетки в состоянии зернистой дистро­фии.

Большое увеличение - в центре долек просматривают­ся расширенная центральная вена, кровоизлияния, макро­фаги с гемосидерином (бурого цвета), в интерстиции вид­ны лимфоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты.

Гистопрепарат - печень при подостром течении ИНАН лошадей (окраска по Перлсу).

Макрофаги с гемосидерином окрашены в голубой цвет.

Гистопрепарат - селезенка при хроническом течении ИНАН лошадей (окраска гематоксилин-эозином).

Ярко выражена лимфоидная геперплазия: красная пульпа диффузно инфильтрирована лимфоцитами, коли­чество эритроцитов и гемосидерина резко уменьшено. Лимфоидные фолликулы затушеваны.