Билет 46

1------90. Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.

Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л:

1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).

2. Тяжелая физическая работа.

3. У кормящих женщин.

4. Нейрогенная (при возбуждения - гиперинсулинемия).

5. При заболеваниях:

а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);

б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;

в) поражение печени;

г) снижение инкреции контринсулярных гормонов – глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы);

д) поражение ЖКТ;

е) голодании.

6. При опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, Аддисоновой болезни.

Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л):

- чувство голода

- сонливость, слабость

- кратковременное беспокойство, агрессивность

- тахикардия

- потливость, дрожь, судороги

- амнезия, афазия

- потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л)

- учащение дыхания и пульса

- расширенные зрачки

- напряжены глазные яблоки

- непроизвольные мочеиспускания и дефекации.

1-я помощь:

- в/в 60-80 мл 40% глюкозы

- сладкий чай при возвращении сознания

При снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.

Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:

1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.

2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).

3. Гормональная:

а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:

- абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина

- относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках

б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)

в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина

г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.

Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.

4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:

- при недостаточной функции поджелудочной железы

- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках

- при инфекционных и нервных заболеваниях.

5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.

6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.

Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.

Проявления:

- сухость кожи и слизистых

- жажда

- зуд кожи

- полиурия.

Значение:

Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение.

Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие

2----- Недостаточность кровообращения, определение понятия, виды. Сердечная недостаточность, определение понятия. Классификация сердечной недостаточности по патогенезу, локализации, течению, степени тяжести. Понятие о первичной и вторичной сердечной недостаточности.

Недостаточность кровообращения – такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются достаточным кровоснабжением.

Классификация:

• Компенсированная (признаки появляются при физ. нагрузке)

• Некомпенсированная (признаки появляются в состоянии покоя)

• Общая

• Регионарная

  • Печёночного кровообращения

  • Почечного кровообращения

  • Мозгового кровообращения

  • Коронарного кровообращения

• Недостаточность сердца

• Недостаточность сосудов

• Сердечно-сосудистая

• Острая (острая сердечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность→обморок, коллапс, шок)

• Хроническая

І По Василенко-Сторожевскому:

1. компенсированная: одышка, тахикардия в покое отсутствуют; появляются при значительной физической нагрузке

2. субкомпенсированная

2а. имеется застой в 1 круге кровообращения: одышка и тахикардия более выражены и появляются при незначительной нагрузке, в покое проходят (признаки в малом круге: влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитации в лёгких; в большом круге: отёки нижних конечностей, ↑ печени, свободная жидкость в полости брюшины, плевры и перикарда)

2б. застой в 2 кругах: одышка и тахикардия имеются постоянно и значительно усиливаются при нагрузке

3. декомпенсированная: тяжёлые нарушения гемодинамики и дистрофические нарушения во всех органах и тканях.

ІІ Нью-Йоркская (4 функциональных класса: каждый класс соотв стадии по Василенко-Сторожевскому)

1. одышка при значительной физ нагрузке

2. одышка и слабость при обычной физической нагрузке

3. одышка и слабость при минимальной физ нагрузке

4. одышка в покое и все изменения в органах и тканях

Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

Классификация:

1. по происхождению

   1. миокардиальная (повреждение мышцы сердца ИБС, инфекциями, эндокринопатиями и т.д.)

   2. перегрузочная

• перегрузка давлением (стенозы клапанов и гипертензия)

• перегрузка объёмом (недостаточность клапанов и эритремия)

• комбинированная

2. по сердечному циклу

   1. систолическая дисфункция (↓ сократимость миокарда)

   2. диастолическая дисфункция (нарушение диастолы)

   3. смешанная

3. по локализации

   1. преимущественно левожелудочковая

   2. преимущественно правожелудочковая

   3. тотальная

4. по течению

   1. острая (разв в течение минут, часов)

   2. хроническая (в течение месяцев, лет)

По первичности нарушений сокращения миокарда или ↓ венозного возврата сердечная недостаточность бывает:

• первичная (сократительная функция миокарда ↓, МОК ↓, ОЦК в N, ОПСС в N)

• вторичная (сократительная функция миокарда в N, МОК ↓ в результате ↓ венозного возврата (гиповолемия, шок, тромбоз воротной вены))

3--------- Нарушение функций вегетативной нервной системы. Клинические проявления.

Вегетативная нервная система:

Симпатическая:

• головной

• шейный

• грудной

• брюшной

• тазовый отделы

Основные нейроны - в боковых рогах спинного мозга.

От них - преганглионарные волокна.

Ганглии (пара- и превертебральные)

Постганглионарные волокна

Парасимпатическая: краниальный отдел:

• бульбарные ядра III, IV, IX, X, V пар ЧМН.

без перерыва оканчивается на рабочем органе (в интрамуральных ганглиях).

Особенности:

1. Вегетативные волокна не достигают органа, а оканчиваются на ганглиозных клетках.

2. В соматической нервной системе рефлекторная дуга идет через спинной мозг, а в вегетативной через интрамуральные ганглии.

3. Активность вегетативной н/с изменяется под влиянием афферентных нервов или гормонов.

4. При возбуждении вегетативной н/с образуется биоактивные вещества, которые поступая в кровь в кровь, проявляют такой же эффект, как и при раздражении нерва.

5. Принцип мультиполярности - одно преганглионарное волокно может возбуждать много постганглионарных.

6. Антагонизм между симпатическими и парасимпатическими отделами.

Ваготония - преобладание парасимпатического отдела.

редкий пульс

узкие зрачки

потливость

гиперсаливация

спокойный характер

длительная ваготония:

снижение обмена веществ

гипотония и брадикардия

гиперкинезия

желудка и кишечника

спастические запоры

язвенная болезнь

астматическое дыхание

Симпатикотония - повышение активности симпатического отдела:

• раздражительность

• выпуклые глазные яблоки

• широкий зрачок

• тахикардия

• повышение АД

• атония желудка

• гиперсекреция желудка

• атонические запоры

• повышение обмена веществ

Гипоталамус - вегетативные центры симпатич. и парасимпатич. отделов.

32 пары ядер - 3 группы:

1. передние (парасимпатические эффекты)

2. Средние→нарушение терморегуляции и обмена веществ при раздражении

3. Задние (симпатические эффекты)

Функциональная активность гипоталамуса зависит от:

лимбической системы

ретикулярной формации

коры большого мозга

Их поражение - поражение вегетативной н/с.

Неврозы - психогенно обусловленные заболевания, в основе которых лежат нарушения ВНД.

Модель - экспериментальные неврозы - нарушения ВНД у лабораторных животных при создании для них трудных условий.

Основные методические приемы:

1. Перенапряжение возбудительного процесса (действие сверхсильных или сложных раздражителей).

2. Перенапряжение тормозного процесса (выработка тонкой дифференциации).

3. Перенапряжение подвижности нервных процессов:

а) ”сшибка” - столкновение процессов возбуждения и торможения

б) быстрая смена стереотипа

в) столкновение конкурентной деятельности различного биологического значения (пищевой и оборонительный рефлекс).

Патофизиологическая характеристика:

1. Снижение работоспособности нервных клеток.

2. Нарушение уравновешенности между возбудительным и тормозным процессами:

а) преобладание возбудительного процесса

б) преобладание тормозного процесса.

3. Нарушение подвижности нервных процессов:

а) патологическая инертность: “застойные очаги”

“больные пункты” - следовая реакция

б)патологическая лабильность

4. Развитие фазовых состояний, нарушение нормальных соотношений между действием раздражителя и ответной реакцией организма.