Билет 35

1---- Температурные (термические) повреждения. Патологическому воздействию тепла или холода может подвергаться либо весь организм, либо отдельные его участки. В первом случае речь идет о перегревании или охлаждении организма, во втором случае - об ожоге или отморожении. Тепловая травма может быть вызвана сухим теплом, твердыми и жидкими горячими предметами, паром, горячим воздухом, пламенем, лучами радия, рентгена, солнца, химическими веществами и др. Различают ожоги четырех степеней. Помимо местных изменений, ожоги вызывают более или менее значительные изменения во всем организме и могут привести к смерти при обширной площади ожога. Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительным воздействием высокой температуры окружающей среды может вызвать тепловой удар. Основные нарушения функций организма протекают в две стадии (табл. 2). Смерть при тепловом ударе возникает от паралича дыхательного центра Таблица 2 Динамика изменения функций организма при тепловом ударе

Первая стадия		Промежуточная стадия (течение процесса)		Вторая стадия
В озбуждение коры головного мозга		Бред, галлюцинация		Торможение в коре головного мозга, потеря сознания
Возбуждение дыхательного центра продолговатого мозга		Тепловая одышка		Остановка дыхательных движений, паралич дыхательного центра
Возбуждение сердечной мышцы и ее симпатической иннервации		Тахикардия		Угнетение сосудодвигательного центра, коллапс
Возбуждение сосудодвигательного центра		Сжатие артериол, гипертония		Снижение артериального давления
Нарушение теплорегуляции, увеличение теплопродукции		Резкое повышение температуры крови и тела до 41 -43° С		Продолжение теплопродукции и повы-шение температуры тела трупа после смерти в течение нескольких часов

Местное действие холода вызывает ознобление или отморожение тканей. По тяжести различают четыре степени отморожения. Действие холода во многом зависит от состояния организма. Истощенные, переутомленные, ослабленные кровопотерей в большей степени подвержены действию холода, чем здоровые люди. В развитии обморожений имеет значение не столько непосредственное действие холода на ткани, сколько обескровливание конечности в силу рефлекторного сокращения (спазма) кровеносных сосудов под влиянием холода. Вслед за этим при длительном или сильном действии холода развиваются стойкие изменения в сосудах с закупоркой их просвета и прекращение кровоснабжения соответствующего участка. Большое значение для течения ожогов и обморожений и их исходов имеет опасность внедрения болезнетворных микроорганизмов, развития инфекционного осложнения (нагноения). ^ Повреждение лучевой энергией. Под влиянием воздействия на организм различных видов лучевой энергии (ультрафиолетовых, рентгеновских лучей, лучей радия) могут возникать тяжелые болезненные явления. При действии на организм больших доз ультрафиолетовых лучей развиваются воспаления кожных покровов, вплоть до омертвления. Ультрафиолетовые лучи могут вызывать тяжелые поражения зрения, действуя на сетчатку глаза. Лучи рентгена и радия в больших дозах вызывают тяжелые поражения, известные под названием лучевой болезни. Особенно страдает при этом кроветворная система. ^ Повреждение электрическим током. Человек подвергается действию природного (молния) или технического электричества. Разряды молнии действуют как кратковременное (доли секунд) прохождение через тело человека тока огромного напряжения (до 1 млн вольт). Смерть наступает от паралича сердца и дыхания. В результате теплового действия молнии на теле остаются ожоги, кровоизлияния в виде особых ветвистых «фигур - знаков молнии». При одной и той же силе переменный ток более опасен, чем постоянный. Электрический ток на организм человека действует через электроды, расположенные: рука-рука, рука-нога. При действии на организм тока высокого напряжения наступает мгновенная смерть из-за остановки сердечной деятельности и дыхания. Остановка сердечной деятельности наступает вследствие того, что вместо сокращения всей сердечной мышцы происходит сокращение отдельных мышечных волокон (фибрилляция сердца). Таблица 3 Действие электрического тока разной силы в зависимости от его характера

Сила тока, мА	Переменный ток (50-60 Гц)	Постоянный ток
0,6-1,5	Начало ощущения, легкое дрожание	Не ощущается
2-3	Сильное дрожание пальцев рук	Не ощущается
5-10	Судороги рук	Зуд, ощущение нагрева
12-15	Руки трудно оторвать от электродов, сильные боли в пальцах, кистях рук. Состояние терпимо 5-10 с	Усиление нагрева. Незначительное сокращение мышц рук
20-25	Руки парализуются, «не отпускающий» ток, очень сильные боли, затрудняется дыхание. Состояние терпимо не более 5 с	Еще большее усиление нагрева. Незначительное сокращение мышц рук
50-80	Паралич дыхания. Начало трепетания желудочков сердца	Сильное ощущение нагрева. Сокращение мышц рук. Судороги, затруднение дыхания
90-100	Паралич дыхания, при длительности более 3 с - паралич сердца	Паралич дыхания

2------ Классификация лейкозов

По морфологическому признаку лейкозы подразделяются на острые и хронические. Острые лейкозы представлены миелобластным, лимфобластным, моноцитобластным, мегакариобластным, эритробластным, недифференцированным лейкозами. Она характеризуются наличием в периферической крови и пунктате костного мозга опухолевых, бластных клеток. При хронических формах лейкоза в крови определяются созревающие и молодые формы клеток. К хроническим лейкозам относятся миелолейкоз, лимфолейкоз, моноцитарный лейкоз, мегакариоцитарный лейкоз, зритролейкоз. Острые лейкозы чаще встречаются в детском возрасте или у взрослых при обострении. При миелобластных лейкозах часто наблюдается "лейкемический провал", когда отсутствуют переходные формы между бластными клетками и зрелыми сегментоядерными лейкоцитами. Лейкемический провал отражает глубокие нарушения лейкопоэза в кроветворных органах, резкое снижение способности клеток к дифференцировке. По степени лейкемии лейкозы подразделяются на лейкемические (количество опухолевых клеток в периферической крови свыше 100х10⁹ /литр крови), сублейкемические (100-30х10⁰ /литр крови), алейкемические (количество лейкоцитов снижается до нормы) и лейкопенические (количество лейкоцитов ниже нормы). Это - симптом "айсберга".

Современное представление о развитии лейкозов связано с полиэтиологической теорией Н.Н.Петрова.

Этиология лейкозов

В этиологии лейкозов играют роль следующие факторы:

Физические факторы: ионизирующая радиация, ультрафиолетовые лучи, рентгеновское облучение, электромагнитные волны.

Химические факторы: экзогенные - ароматические углеводороды, бензол, нитросоединения (нитрозамины); эндогенные - стероидные гормоны, продукты обмена триптофана (индол, скатол), продукты обмена холестерина (холестерол), 3-оксиантраниловая кислота.

Биологические факторы: онковирусы, ДНК- и РНК-содержащие вирусы, аденовирусы, ретровирусы.

Наследственные факторы: хромосомные нарушения, наследственные дефекты иммунитета.

Механизмы развития лейкозов

Роль ДНК-содержащих вирусов.

В 60-х годах XX столетия Хюбнером была предложена эпигеномно-вирусогенетическая теория происхождения лейкозов. Согласно этой теории, основную роль играют ДНК-содержащие вирусы. ДНК-вирус, включаясь в клетку, образует интегрированный геном, транскрибирует иРНК, образуется вирусная ДНК клетки, вирусная РНК, что приводит к избыточному синтезу нормальных регуляторных белков. Такая клетка приобретает опухолевый фенотип. Клетка беспередельно делится без созревания и сохраняется большее время, чем нормальная. Трансформированная клетка прорастает в ткани (свойство инвазивности), способна метастазировать (перенос клетки лимфой или кровью в другие ткани). что приводит к возникновению очагов экстрамедуллярного кроветворения. Образовавшаяся опухолевая клетка функционально неполноценна: нарушается фагоцитоз, синтез иммуноглобулинов. Метаболические нарушения проявляются в виде усиления процессов гликолиза, нарушения функции ферментов. Опухолевые клетки приобретают свойства анаплазии (преобладание недифференцированных клеток II-III классов), автономного роста, метаплазии. Снижается антигенность лейкозной клетки, характерны хромосомные нарушения.

ДНК-вирус Интегрированный иРНК Вирусная ДНК Вирусная РНК

геном клетки клетки

Избыточный синтез

нормальных белков

Дальнейшие исследования изменили взгляд на пусковые механизмы развития опухолей. Была выдвинута мутационно-вирусогенетическая теория. Темин и Балтимор показали, что более важную роль в развитии лейкозов играют РНК-содержащие вирусы.

РНК-вирус с участием фермента ревертаза способствует образованию одной спирали вирусной ДНК. В дальнейшем с участием фермента ДНК-полимеразы происходит репликация ДНК, которая встраивается в ДНК-клетки хозяина. Образуется интегрированный геном. В дальнейшем происходит транскрибирование иРНК, образование вирусной ДНК и вирусной РНК, что приводит к избыточному синтезу регуляторных белков и изменению функции клетки.

РНК-вирус Ревертаза ДНК-вирус ДНК-полимераза Репликация ДНК

Вирусная Вирусная иРНК Интегрированный Внедрение

РНК ДНК геном в ДНК

Избыточный синтез

регуляторных белков

В 70-х годах XX века было высказан

3------ Патофизиология гипофиза: гипер- и гипофункция передней доли, причины, механизмы и проявления

ти заболевания развиваются или вследствие возникновения эозинофильной аденомы гипофиза (то есть гормонопродуцирующей опухоли, состоящей из эозинофильных гипофизарных клеток), что ведет к избыточной продукции соматотропина, или вследствие избыточной продукции гипоталамусом соматолиберина, который, в свою очередь, стимулирует секрецию гипофизом соматотропина. Если указанные изменения происходят в раннем возрасте, когда еще не прекратился рост длинных трубчатых костей, возникает состояние, получившее название гипофизарного гигантизма и выражающееся в общем увеличении размеров и массы тела. Это заболевание встречается преимущественно у мальчиков, достигая своего пика в препубертатном и пубертатном периодах. Такие больные имеют очень высокий рост (свыше двух метров) и большую по массе мускулатуру (поскольку, как указывалось выше, соматотропин обладает общим анаболическим действием, в основе которого лежит усиление синтеза белка). Однако, хотя у гигантов мышечная масса увеличена, тем не менее физически они слабы, что связано, во-первых, с увеличенной тяжестью костей, а во-вторых, с ослаблением у них энергетического обмена. Последнее, вероятнее всего, происходит потому, что у таких больных имеется та или иная степень инсулярной недостаточности (из-за ингибиции соматотропином гексокиназы, последующей гиперфункции и истощения са,+++ где вырабатываются рилизинг-факторы. Здесь же находятся и рецепторы для соответствующих «тропных» гормонов гипофиза. Иными словами, гипоталамическая регуляция функций аденогипофиза осуществляется по принципу и прямой, и обратной связи. Рилизинг-факторы высвобождаются в кровь. К настоящему времени выделены рилизинг-факторы по отношению ко всем гормонам аденогипофиза. Некоторые из них (например, синтетические гонадотропин-рилизинг-гормон и тиротропин-рилизинг-гормон) применяются в клинике с диагностической и лечебной целями. По отношению к некоторым гормонам аденогипофиза выделены рилизинг-ингибирующие гормоны, то есть гипоталамические факторы, угнетающие выработку гормонов в аденогипофизе. Так, соматотропин-рилизинг-гормон представлен двумя гипоталамическими факторами - стимулирующими и тормозящими секрецию соматотропина: соматолиберином и соматостатином. Meланотропин-рилизинг-гормон также представлен двумя гипоталамическими факторами: меланолиберином и меланостатином. Ниже рассматриваются некоторые, наиболее часто встречающиеся патологические состояния, связанные с нарушениями функции гипоталамо-гипофизарной системы β-клеток Лангергансовых островков pancreas), что снижает энергообразование. Помимо увеличения скелета и мышц, у гигантов отмечается и спланхномегалия, то есть увеличение размеров внутренних органов. При гигантизме часто встречается ослабление функции половых желез (гипогонадизм), что, по-видимому связано со сдавлением эозинофильной аденомой других клеток передней доли гипофиза, ответственных за выработку гонадотропинов. По той же причине может наблюдаться гипофункция и других желез внутренней секреции: щитовидной, надпочечников. При гигантизме также наблюдается ослабление иммунной защиты организма и вследствие этого повышенная чувствительность к инфекционному фактору. В том случае, если усиление продукции соматотропина развивается в зрелом возрасте, то есть у лиц с завершившимся физиологическим ростом, возникает заболевание, впервые описанное Пьером Мари в 1886 г. и получившее название акромегалия. Поскольку в зрелом возрасте диафизарный рост костей уже не возможен из-за окостенения эпифизарных хрящей, клинические проявления акромегалии будут отличными от таковых при гигантизме. Характерным для данного заболевания является непропорциональное изменение скелета: происходит увеличение черепа, костей и стоп, что обусловлено периостальным ростом этих костей. Одновременно увеличиваются внутренние органы, язык, уши, становится увеличенным и грубым лицо.*****81 Кожа утолщена, собирается в складки. Как и при гигантизме, происходит угнетение функции некоторых желез внутренней секреции вследствие нарушения выработки соответствующих «тройных» гормонов гипофиза. Лечение гигантизма и акромегалии должно быть направлено на торможение продукции соматотропина, подавление роста или разрушение аденомы, нормализацию функций эндокринной системы. Основной метод лечения - рентгенотерапия гипофизарной области, возможна криодеструкция опухоли. Начало формы На сколько Вы удовлетворены ответом на Ваш вопрос?: Не удовлетворен(а) Ожидал(а) большего Хорошо Удовлетворен(а) Более чем Ваша оценка: Нет Средняя: 5 (5 votes) Конец формы
	Гипофизарный нанизм Гормоны гипофиза Патология эндокринной системы Патофизиология гипофиза и надпочечников Гипофизарный нанизм Механизмы и проявления нарушений функций гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников Это состояние возникает при гипофункции эозинофильных клеток передней доли гипофиза и определяется или снижением выработки соматолиберина, или усилением секреции соматостатина гипоталамусом. Гипофизарный нанизм (гипофизарная карликовость) характеризуется маленьким (до 120 см) ростом. О возможности наличия этого состояния говорят в том случае, если при развитии ребенка его рост на 20-25% отстает от среднего роста, свойственного данной возрастной группе. Телосложение при этом пропорционально на протяжении всей жизни. Кожа в детстве тонкая и нежная, у взрослых - бледная, морщинистая, с желтоватым оттенком. Поскольку черты лица и в зрелом возрасте остаются мелкими и имеющими детский облик, а кожа становится морщинистой, возникает характерная внешность «старообразного юнца». Из-за «детского» строения гортани голос сохраняется высоким. Мышечная система недоразвита, сила мышц снижена в связи со снижением анаболического эффекта соматотропина и андрогенов. Интеллект обычно не страдает, но отмечается быстрая умственная утомляемость (равно как и физическая). Половая функция у гипофизарных карликов или нарушается в небольшой степени, или не нарушается вообще, в связи с чем эти больные могут иметь потомство. По наследству гипофизарный нанизм не передается. Лечение этого заболевания сводится к заместительной терапии, прежде всего, соматотропином, а при необходимости - гонадотропином, стероидными гормонами. Начало формы На сколько Вы удовлетворены ответом на Ваш вопрос?: Не удовлетворен(а) Ожидал(а) большего Хорошо Удовлетворен(а) Более чем Ваша оценка: Нет Средняя: 4 (2 голосов) Конец формы

	Болезнь (синдром) Иценко-Кушинга Гормоны гипофиза Патология эндокринной системы Патофизиология гипофиза и надпочечников Механизмы и проявления нарушений функций гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников Болезнь (синдром) Иценко-Кушинга Это заболевание чаще всего развивается при наличии базофильной аденомы гипофиза, в больших количествах продуцирующей кортикотропин - гормон, стимулирующий функцию коры надпочечников. Клинические проявления болезни Иценко-Кушинга связаны с гиперкортицизмом, то есть с усиленным образованием кортикостероидов (преимущественно - глюкокортикоидов). Если развитие этого заболевания связано с патологией гипофиза, говорят о болезни, а если с первичным гиперкортицизмом (то есть с первичной гиперфункцией коры надпочечников, чаще всего - в результате их аденомы), то о синдроме Иценко-Кушинга. Проявления заболевания в обоих случаях одинаковы и сводятся к следующему. 1. Артериальная гипертензия. Повышение артериального давления связано, во-первых, с повышением концентрации альдостерона и задержкой натрия в организме, во-вторых, с усилением продукции адреналина и, в третьих, с тем, что глюкокортикоиды обладают антианаболическим действием, то есть тормозят синтез белка, в результате чего распад белка начинает преобладать над его синтезом и в организме накапливается аммиак, повышающий тонус сосудодвигательного центра. 2. Нарушения жирового обмена. Они возникают вследствие того, что глюкокортикоиды тормозят липолиз и мобилизацию жира из депо. В связи с этим таким больным свойственно ожирение, имеющее, однако, не тотальный, а локальный характер. Жир откладывается в области лица («лунообразное» лицо) и на корпусе, в то время как руки и ноги не являются ожиревшими («паукообразная» внешность). Такая избирательность в отложении жира говорит о том, что, по-видимому, здесь играют роль не только гуморальные, но и нейрогенные факторы, определяющие местные изменения трофики тканей. 3. Снижение иммунной защиты организма. Это объясняется антианаболическим действием глюкокортикоидов, ведущим к торможению синтеза белка, в том числе - и иммуноглобулинов. 4. Появление симптомов сахарного диабета. Как известно, глюкокортикоиды значительно снижают чувствительность тканей к инсулину, в результате чего может развиться компенсаторная гиперфункция инсулярного аппарата поджелудочной железы с его последующим истощением. 5. Повышение частоты возникновения язвенной болезни желудка, что связано с ослаблением образования защитной желудочной слизи под влиянием глюкокортикоидов. Лечение болезни (синдрома) Иценко-Кушинга сводится к оперативному удалению соответствующей опухоли. Начало формы На сколько Вы удовлетворены ответом на Ваш вопрос?: Не удовлетворен(а) Ожидал(а) большего Хорошо Удовлетворен(а) Более чем Ваша оценка: Нет Средняя: 4.1 (7 votes) Конец формы
	Гипофункция задней доли гипофиза Гормоны гипофиза Патология эндокринной системы Патофизиология гипофиза и надпочечников Механизмы и проявления нарушений функций гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников Гипофункция задней доли гипофиза При гипофункции задней доли гипофиза (точнее - при гипофункции соответствующих отделов гипоталамуса, продуцирующих гормоны, накапливающиеся в тельцах Герринга в нейрогипофизе) в результате недостаточной выработки вазопрессина может развиться состояние, получившее название несахарный диабет. Наиболее частыми причинами развития несахарного диабета являются острые и хронические инфекции, при которых возможно поражение гипоталамуса (грипп, корь, малярия и др.). Кроме того, снижение секреции вазопрессина может произойти вследствие черепно-мозговой травмы, сосудистых расстройств в гипоталамусе и при его опухолевом поражении. Как уже указывалось выше, вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах. В случае его недостатка эта реабсорбция ослабевает, и организм начинает терять огромные количества воды (до 50 литров за сутки), что вызывает жажду и употребление очень больших количеств жидкости. Лечение несахарного диабета заключается в заместительной тепапии препаратами, содержащими вазопрессин. Недостаток окситоцина может играть роль в развитии слабости родовой деятельности.