Билет 21

1--- Клеточные дистрофии — это патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ, характеризующийся появлением в клетках продуктов обмена измененных количественно и качественно и приводящий к нарушению физико-химических свойств, структуры и функции клетки.

Причины: расстройство крово- и лимфообращения, иннервации, гипоксия, инфекция, интоксикации, гормональные нарушения, наследственные факторы.

В основе развития дистрофий лежат расстройства регуляторных механизмов: 1) ауторегуляции клетки (развитие гипоэргоза, нарушение функции ферментов); 2) транспортных систем (развитие гипоксии); 3) нейроэндокринной системы.

Различают белковые, жировые, углеводные, минеральные дистрофии.

Белковые дистрофии связаны с избыточным накоплением белков в клетке, извращенным их синтезом. Проявляются зернистой, вакуольной, ацидофильной дистрофией, развитием амилоидоза и гиалиноза, нарушением синтеза белка. Жировая дистрофия характеризуется уменьшением или увеличением в клетке нейтральных жиров (липодистрофия, кахексия, ожирение), развитием системных липидозов, болезней накопления (болезнь Гоше, Ниманна-Пика). Углеводные дистрофии характеризуются нарушением обмена полисахаридов, мукополисахаридов, гликопротеидов. Например, уменьшение гликогена в печени при сахарном диабете или увеличение отложения гликогена в клетках при гликогенозе (болезни накопления). Минеральные дистрофии характеризуются нарушением содержания в клетках ионов. Накопление ионов кальция приводит к кальцинозу, накопление железа — к гемосидерозу, накопление меди — к гепато-церебральной дистрофии.

Паранекроз — заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков, увеличение проникновения в клетку различных красителей.

Некробиоз — изменения в клетке, предшествующие ее смерти. Некробиотические процессы в ядре выражаются в коагуляции хроматина (пикнозе ядра), вакуолизации хроматина (хроматолизисе), полном его растворении (кариолизисе); наблюдается вакуолизация цитоплазмы. При некробиозе в отличие от некроза возможно после устранения причины возвращение клетки в исходное состояние.

Некроз — необратимое повреждение и гибель клетки. Возникает под влиянием неблагоприятных внешних воздействий (интоксикация, аноксия) и сопровождается нарушением образования энергии, изменениями в цитоплазме, разрывом лизосом с выделением гидролитических ферментов, фрагментацией хроматина, гибелью ядра. Наряду с освобождением гидролитических ферментов (протеаз, гидролаз, фосфатаз) активируются катепсины. Лизосомальные ферменты участвуют во внутриклеточном расщеплении микроструктур, активируют гидролиз биополимеров, обеспечивают расплавление частиц погибших клеток. Развитие ацидоза в очаге повреждения повышает активность катепсинов и гидролаз, резко усиливается распад белков, происходит самопереваривание клетки — аутолиз.

Механизмы защиты и адаптации клеток при адаптации

А. Внутриклеточные адаптивные механизмы.

I. Компенсация нарушений энергетического обеспечения клетки: активация ресинтеза, транспорта и использования энергии АТФ; снижение интенсивности функции клеток и пластических процессов.

II. Защита мембран и ферментов клетки: активация факторов антиоксидантной защиты (СОД, каталазы, глутатионпероксидазы), активация буферных систем, ферментов микросом, процессов репарации субклеточных структур.

III. Устранение дисбаланса воды и ионов: активация процессов энергетического обеспечения ионных насосов; повышение активности ферментов, участвующих в ионообмене; изменение интенсивности метаболизма и нормализация внутриклеточных буферных систем.

IY. Устранение дефектов генетической программы клеток: устранение разрывов молекул ДНК, замена поврежденного фрагмента ДНК, нормализация процессов транскрипции и трансляции ДНК.

Y. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов: изменение числа рецепторов клетки, изменение чувствительности рецепторов клетки к БАВ, изменение активности регуляторных внутриклеточных посредников.

YI. Снижение функциональной активности клеток: уменьшение эффекторной импульсации от нервных центров; снижение чувствительности рецепторов клетки; подавление внутриклеточных метаболических реакций; репрессия активности отдельных генов.

YII. Регенерация, гипертрофия, гиперплазия.

Б. Межклеточные адаптивные механизмы

Обмен метаболитами и местными БАВ, реализация системы иммунобиологического надзора, изменение крово- и лимфообращения, эндокринные и нервные влияния.