Билет 48

1----- смерть

Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия.

Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (→ замедление образования глюкозо-6-фосфата→ замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза ( недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (→ повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена).

Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде ( полидипсия).

Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел)

Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза → отрицательный азотистый баланс.

Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше.

2------- Некоронарогенные механизмы

Эти механизмы отражают несоответствие доставки кислорода к миокарду (ДО₂ ) и его потребности в кислороде (П0₂ ).

П0₂ > ДО₂

Эти механизмы не связаны с вовлечением в патологических процесс коронарных сосудов. Развивается относительная коронарная недостаточность.

Выделяют:

1. Метаболические механизмы

2. Гемодинамические механизмы

Метаболические механизмы

Стресс ----- Гипоталамус ----- СНС ---- Адреналин -----

При эмоциях, стрессе происходит возбуждение гипоталамуса и симпатической нервной системы. Освобождаются катехоламины - адреналин, который влияет на ₁ -адренорецепторы миокарда. Усиливается работа сердца, увеличивается обмен веществ, возрастает потребность миокарда в кислороде. В ответ на дефицит кислорода включается компенсаторная реакция: адреналин влияет на ₂ -адренорецепторы коронарных артерий, вызывает их расширение. Коронарный кровоток (КК) усиливается, возрастает доставка кислорода. Однако увеличение доставки кислорода не удовлетворяет потребности миокарда в кислороде, что приводит к ишемии миокарда и развитию ишемической болезни сердца.

Гемодинамические механизмы

При гипертонической болезни повышение кровяного давления в аорте вызывает увеличение нагрузки на миокард. Это сначала приводит к гиперфункции сердца, а затем к увеличению массы миокарда, его гипертрофии, которая опережает развитие капилляров в миокарде. Развивается гипоксия сердечной мышцы и, как следствие, - ИБС.

Проявление ИБС

1. Стенокардия

2. Дисфункция сердца

3. Кардиогенный шок

Стенокардия

Накопление в миокарде кислых продуктов обмена веществ в результате дефицита кислорода вызывает раздражение рецепторов. Патологическая импульсация с рецепторов поступает в ЦНС и иррадиирует в левую руку и левую подлопаточную область. Проявляется характерной болью за грудиной.

Нарушение сердечного ритма

Нарушение функции автоматизма

Нарушение этой функции связано с изменением активности синоатриального узла. Проявляется нарушение этой функции в виде тахикардии и брадикардии. Синусовая тахикардия - синусовый ритм с частотой 100 уд/мин и более. Синусовая брадикардия - синусовый ритм с частотой 60 уд/мин и менее. В основе нарушений функции автоматизма лежит гипоксия синусового узла. В условиях гипоксии изменяется скорость медленной диастолической деполяризации (МДД): если скорость МДД увеличивается - развивается тахикардия, если замедляется - брадикардия.

Нарушение функции возбудимости

Основными проявления являются экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание предсердий, фибрилляция сердца.

Довольно часто нарушение возбудимости связано с экстрасистолией. Экстрасистолия - преждевременное сокращение сердца. В основе механизмов развития экстрасистол лежит появление гетеротопных очагов возбуждения в миокарде предсердий или желудочков в условиях гипоксии и нарушения обмена веществ. Эти очаги становятся водителями ритма и вызывают преждевременное сокращение того или иного отдела сердца.

Нарушение функции проводимости

Нарушение этой функции связано с блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца вследствие органических поражений (инфаркт миокарда, кардиосклероз, травмы) или функциональных (усиление активности блуждающего нерва).

3--------- Патоневрологические механизмы

Они характеризуют биологические аспекты развития неврозов. Эти механизмы были разработаны И.П.Павловым. В основе развития неврозов лежит перенапряжение основных биологических процессов, характерных для ЦНС: процессов возбуждения, торможения и перенапряжение подвижности процессов возбуждения и торможения.

Перенапряжение процессов возбуждения

У животного вырабатывают условный рефлекс на пищу и подкрепляют его звуком или светом определенной силы. Через 2-3 недели, когда у собаки сформировался условный рефлекс, изменяют силу раздражителя, увеличивая силу раздражителя в 5-10 раз. В этом случае у собаки исчезает условный рефлекс: животное отказывается от пищи, становится агрессивным, злым, формируется невроз по возбудительному типу.

Невроз может возникнуть при перенапряжении процессов торможения.

Перенапряжение процессов торможения

В этом случае нарушаются процессы внутреннего , дифференцировочного торможения. Эти процессы определяют характер, поведение человека и животных. Для моделирования перенапряжения процессов торможения и развития невроза условный рефлекс вырабатывают на комплекс сложных раздражителей.

Свет ------ Звук низкого тона --------Звук высокого тона ---- Пища

После выработки условного рефлекса меняют местами звук высокого и низкого тона. Такое изменение последовательности отдельных раздражителей приводит к тому, что собака не может различить эти изменения. Это приводит к нарушению внутреннего торможения. Происходит срыв высшей нервной деятельности, развивается невроз. Исчезает пищевой рефлекс, животные становятся беспокойными, суетливыми.. Невроз развивается по тормозному типу. По таком механизму может развиваться невроз у человека, особенно у школьника, при решении им математической задачи, когда ему не удается понять содержание задачи. Развитие невроза может происходить в виде отказа от учебы.

Перенапряжение подвижности процессов возбуждения и торможения

По этому механизму развитие невроза происходит по типу "сшибки" этих процессов. Примером развития невроза с участием этого механизма может служить следующий опыт. У собаки вырабатывают условный пищевой рефлекс на свет. После закрепления условного рефлекса к площадке, где стоит собака, подключают электрический ток: один полюс батареи подключают к площадке, а другой - к миске, где находится пища. Животное, находящееся на площадке, касается пищи (положительная мотивация) цепь замыкается и собаку бьет током (отрицательная мотивация). Формируется защитно-оборонительная реакция, исчезают условные рефлексы, животное не узнает экспериментатора, становится агрессивным, отказывается от пищи. У человека по этому механизму также может формироваться невроз. Например, ребенку, которого воспитывает бабушка и дедушка, разрешают делать все. Когда же он попадает к родителям, то характер поведения резко меняется: родители наказывают его за различные проступки. Таким образом, бабушка и дедушка формируют положительную мотивацию, а родители - отрицательную. мотивацию. Через некоторое время у ребенка развивается невроз (плаксивость, раздражительность, страхи).

Нарушения равновесия биологических процессов (возбуждения, торможения) вызывают изменения функции лимбической системы (промежуточный и средний мозг, ствол