- •1 Билет
- •2 Билет
- •Билет 5
- •6 Билет
- •Классификация артериальной гипотензии
- •Причины артериальной гипотензии
- •Билет 7
- •Билет 8
- •Патогенез
- •9 Билет
- •10Билет
- •11 Билет
- •Билет 12
- •13Билет
- •Виды биоритмов
- •Онтогенез
- •Билет 14
- •Теории старения[править]
- •15 Билет
- •16 Билет
- •Билет 17
- •Билет 18
- •19 Билет
- •Билет 20
- •Специфические нарушения.
- •Апоптоз
- •Механизмы апоптоза
- •К внутриклеточным стимулам относятся избыток н-ионов, ср, повышенная температура, внутриклеточные вирусы и гормоны (глюкокортикоиды).
- •Билет 21
- •Механизмы защиты и адаптации клеток при адаптации
- •Пути повышения устойчивости клеток
- •Общие принципы патогенетической терапии
- •Бтлет 22
- •Билет 23
- •Билет 24
- •Билет 25
- •Билет 26
- •27Билет
- •Билет 28
- •Билет 29
- •Билет 30
- •Билет 31
- •Билет 32
- •Билет 33
- •34 Билет
- •Билет 35
- •Билет 36
- •Причины Адреногенитального синдрома:
- •Симптомы Адреногенитального синдрома:
- •Билет 37
- •Билет 38
- •Билет 39
- •Причины гипопаратиреоза
- •Классификация гипопаратиреоза
- •Билет 40
- •Билет 41
- •42 Билет
- •Билет 43
- •44 Билет
- •Билет 45
- •164. Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов.
- •165. Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика.
- •Билет 46
- •47 Блет
- •Билет 48
- •Билет 49
- •Билет 50
- •Билет 51
- •Вопрос 52
- •Учебные элементы
- •1.4. Адаптационно-метаболическая концепция гбо
- •Билет 53
- •Билет 54
Билет 20
1----- Повреждением клетки называется нарушение ее функционирования, которое сохраняется после удаления повреждающего агента. Повреждение клетки сопровождается специфическим и неспецифическим нарушением .
Специфические нарушения.
При механическом повреждении происходит нарушение структуры клетки, субклеточных и межклеточных структур, при термическом повреждении — денатурация и коагуляция белково-липоидных структур клеток, при радиационном образуются свободные радикалы, в поврежденной клетке нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Химическое повреждение клеток вызывает торможение или подавление активности клеточных ферментов (ЦХО, СДГ).
Неспецифические (общие) повреждения клеток проявляются денатурацией белков, внутриклеточным ацидозом, отеком, освобождением из клеток ионов калия.
Повреждение и денатурация белков характеризуется изменением их свойств: растворимости, изменением размеров молекул, оптических свойств. Происходит
повышение проницаемости мембран для белков, коллоидных красок, аминокислот, глюкозы, ионов. Из субклеточных структур (митохондрий, лизосом) освобождаются ферменты, накапливаются кислые метаболиты, способные повреждать соседние клетки («самоповреждение» клеток).
Повреждение липидных компонентов клеточных и субклеточных мембран возникает при активации ПОЛ и мембранных фосфолипаз. Под влиянием повреждающих агентов (ионизирующая радиация, УФ-лучи, этиловый спирт) образуются свободные радикалы (ROO, HO и др.) с последующим образованием гидроперекисей (ROOH), которые повреждают ферментативные и мембранные белки. Окисление тиоловых групп мембранных белков приводит к появлению дефектов в мембранах клеток и митохондрий. Через такие дефекты в клетку входят ионы натрия, повышается осмотическое давление, происходит набухание клеток, развивается отек.
Для повреждения клетки характерна активация внутриклеточных протеаз (катепсинов, триптаз). Происходит распад белково-липоидных компонентов протоплазмы, накапливаются кислые продукты протеолиза (полипептидов, некоторых аминокислот), снижается рН, развивается внутриклеточный ацидоз.
При воздействии УФ-лучей, ионизирующей радиации происходит повреждение генетического аппарата клетки. Возникают мутации в геноме, происходит повреждение нуклеиновых кислот, нарушается синтез ДНК, синтез белков.
Апоптоз
Апоптоз— программируемая гибель клетки, приводящая к поэтапному прекращению ее жизнедеятельности
Отличия от некроза:
Программу апоптоза запускает информационный сигнал: некроз клетки развивается под влиянием повреждающего агента.
При некрозе происходит лизис клетки; апоптоз завершается фагоцитозом фрагментов разрушенной клетки
Некроз — всегда патология; апоптоз наблюдается в ходе многих естественных процессов
4. Апоптоз — в отличие от некроза — энергозависим и требует синтеза ДНК и белков.
Механизмы апоптоза
Выделяют 4 стадии:
. Инициация. Информационные сигналы могут быть трансмембранными и внутриклеточными. Трансмембранные сигналы делят на «отрицательные» и «положительные». Отрицательные сигналы: дефицит факторов роста, цитокинов, гормонов, регулирующих деление, созревание и развитие клетки, которые в норме обеспечивают подавление программы гибелиПоложительные сигналы активируют апоптоз: ФНО.