Билет 5

1---- Этиология - это наука о причинности заболевания, отражающая закономерную связь чрезвычайного раздражителя, условий и реактивности организма. Вопрос о том, почему заболел человек был и по-прежнему остается в медицине одним из главных. Павлов И.П. отнес этиологию к самым слабым разделам медицины в понимании развития болезни. Он считал, что раскрытие причины заболевания позволит предупредить его развитие. Постановка и решение вопроса этиологии в различные исторические периоды находились в прямой зависимости от соответствующего уровня развития науки, господствующих социологических теорий. На протяжении истории в понимании этиологии болезни существовало и существует в настоящее время несколько направлений, которые по-разному объясняют причины возникновения болезни.

1. Монокаузализм

2. Кондиционализм

3. Конституционализм

4. Детерминизм

Каждое из этих направлений по своему отвечает на вопрос почему и как возникает заболевание.

Монокаузализм

Causa - причина, mono - один

Это направление возникло 2500 лет назад, но наибольший расцвет монокаузализм получил в конце XIX века, когда были открыты возбудители инфекционных заболеваний. С этого момента представители монокаузализма стали придавать этиологическим факторам абсолютное значение в возникновении болезни. Они считали, что наличие причины равнозначно наличию болезни. Однако почти в это же время было обнаружено, что человек может быть только носителем возбудителя, бациллоносителем, а заболевание не развивается. В связи с этими взглядами уже в конце XIX века возникло другое направление в понимании этиологии болезни - кондиционализм.

Кондиционализм

Conditio - условие

Родоночальником кондиционализма был немецкий физиолог и философ М.Ферворн. "Понятие причины есть мистическое понятие, подлежащее изгнанию из точных наук". Представителем позднего кондиционализма является канадский ученый Г. Селье. С точки зрения кондиционализма развитие заболевания определяется только совокупностью условий. Все эти условия равны и среди них нельзя выделить такое, которое могло бы быть единственной причиной болезни. Но условия нельзя отождествлять с причиной, так как сами по себе условия не вызывают заболевание.

В дальнейшем становилось все более очевидным, что далеко не всегда только условия или патогенный фактор определяют возникновение болезни. Не менее важную роль играет и сам организм, его реактивность. Шагом вперед в понимании этиологии явился конституционализм.

Конституционализм

Constitutio - состояние, строение организма

Это направление отражает реактивность организма на действие патогенных факторов окружающей среды. Оно сыграло большую роль в понимании причинности болезни. Конституция в современном понимании - это совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, формирующих состояние его реактивности на основании наследственных и приобретенных свойств. Среди многочисленных классификаций конституции наиболее принята в медицине классификация по Сиго. Выделяют 4 типа конституции: 1) дыхательный (респираторный), 2) пищеварительный (дигестивный), 3) мышечный (атлетический, мускулярный), 4) мозговой (церебральный). Существует также деление типов конституции на астенический, гиперстенический и нормостенический. Для астеников чаще характерны заболевания желудочно-кишечного тракта, для гиперстеников- заболевания сердечно-сосудистой системы, нарушения обмена веществ, для нормостеников - заболевания верхних дыхательных путей».

Конституция заметно влияет на характер заболевания в детском возрасте. Отечественный педиатр М.С.Маслов, используя классификацию по Сиго, писал: "Дети мускулярного типа хорошо идут в весе, раньше начинают вставать, но у них раньше наблюдаются сердечно-сосудистые заболевания... У дигестивных детей нарастание веса идет быстрее, чем у других типов, зато и потери веса под влиянием внешних факторов у них больше. У них чаще наблюдаются расстройства обмена веществ и желудочно-кишечного тракта. Церебральные дети дают замедленное нарастание веса, обнаруживают пониженную выносливость органов пищеварения, склонны к нервным заболеваниям. При респираторном типе часты хронические заболевания дыхательных путей.

Таким образом, конституционализм наиболее близко подошел к пониманию сущности этиологии заболевания. В то же время основоположники этого направления связывали возникновение заболевания только с нарушением генотипа, генома. Они считали, что причина заболевания связана с порочным генотипом. Однако конституция является структурно-функциональной организацией. Она определяется не только генотипом, но и фенотипом. Только 1/5 часть всех заболеваний является наследственными, а остальные - ненаследственные, что противоречит конституционализму.

Детерминизм

Determinare - определять

Это направление наиболее полно раскрывает причинность заболевания. Это философское учение об объективной всеобщей закономерной взаимосвязи раздражителя, условий среды и реактивности организма, о причинной обусловленности природных, социальных и психических процессов.

Чрезвычайный раздражитель - специфический или неспецифический фактор, вызывающий раздражение, повреждение или разрушение различных структур организма.

Все чрезвычайные раздражители могут быть: 1) механическими (разрывы, ушибы, сдавление, переломы), 2) химическими (экзогенные - углеводороды, окислы азота, эндогенные - продукты метаболизма), 3) физическими (УФ-лучи, температура, ионизирующая радиация, рентгеновские лучи), 4) биологические (бактерии, вирусы, паразиты), 5) психогенные (психоэмоциональный стресс, слово). Психогенные факторы, особенно слово врача, могут выступать как отрицательные факторы: развиваются ятрогенные заболевания. В ряде случаев психогенные факторы используются с терапевтической целью (психотерапия).

Ряд раздражителей обладает избирательностью, специфичностью: например, дифтерийная палочка. Большинство раздражителей неспецифичны: одни и те же факторы вызывают различные заболевания. Стресс приводит к развитию инфаркта миокарда, гипертонической болезни, неврозов, язвенной болезни. Некоторые патологические процессы имеют полиэтиологическую природу: различные болезнетворные факторы (физические, химические, биологические) вызывают одно и то же болезненное явление - воспаление. Часто при заболеваниях болезнетворный фактор является пусковым, а заболевание развивается уже после окончания действия раздражителя.

Таким образом, чрезвычайный раздражитель обязателен, но не единственный в развитии болезни. Болезнетворный фактор проявляет себя в определенных условиях. Условия - это категория заболеть или не заболеть. Существуют внешние и внутренние условия, способствующие или препятствующие развитию заболевания.

2----- Основные виды отеков

1. Сердечные отеки (при сердечной недостаточности)

2. Почечные отеки (нефритические и нефротические)

3. Аллергические отеки

4. Воспалительные отеки

5. Нейрогенные отеки (при неврозах, истерии - отек гортани, крапивница)

6. Эндокринные отеки (при микседеме)

7. Токсические отеки

8. Кахектические отеки (при голодании , дефиците белка)

Если отечная жидкость скапливается в полостях, развивается водянка. Примером водянки может служить скопление жидкости в брюшной полости и развивается асцит. При накоплении жидкости в подкожно-жировой клетчатке развивается анасарка.

Механизмы развития отеков

Различают:

1. Общие (нейрогормональные) механизмы

2. Местные механизмы (факторы Старлинга).

Общие механизмы развития отека

Накопление воды в организме происходит по механизму патологического осморегулирующего рефлекса. Он включает надпочечниковый и гипоталамо-гипофизарный механизмы.

Пусковым фактором в задержке воды в организме является вторичный гиперальдостеронизм. Включение этого механизма происходит рефлекторно. Раздражение волюморецепторов при уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК), нарушении почечного кровотока стимулирует выработку альдостерона. Альдостерон задерживает ионы натрия. Повышение концентрации ионов натрия вызывает раздражение осморецепторов. В гипоталамусе стимулируется выработка АДГ. Антидиуретический гормон усиливает реабсорбцию воды в проксимальных канальцах. Происходит задержка воды в организме и развивается отек.

Альдостерон Задержка Раздражение Освобождение

натрия осморецепторов АДГ

Раздражение

волюморецепторов Ренин-АТ-2

Реабсорбция

Отек воды в почечных

канальцах

Надпочечниковый и гипоталамо-гипофизарный механизмы контролируются Na-уретическим гормоном. При изменении (уменьшении) внутрисердечного объема крови, возникающем при сердечной недостаточности, снижается активность натрий-уретического гормона. Это приводит к гиперсекреции АДГ и альдостерона. Альдостерон задерживает ионы натрия, АДГ стимулирует реабсорбцию воды в почечных канальцах, что приводит к задержке воды в межклеточном пространстве и развитию отека

АДГ Усиление

реабсорбции

Na-уретический

гормон Отек

Альдостерон Задержка

натрия

Местные механизмы развития отека

Это - факторы Старлинга. Они определяют локализацию отека.

1. Гидродинамический фактор

2. Нарушение лимфообращения

3. Осмотический фактор

4. Онкотический фактор

5. Повышение проницаемости сосудистой стенки

6. Гидрофильность коллоидов

7. Снижение противодавления тканей

Гидродинамический фактор

На артериальном конце капилляра жидкость выходит в межклеточное пространство под влиянием эффективного фильтрационного давления, равного 14 мм рт.столба; на венозном конце капилляра реабсорбционное давление равно -6 мм рт.ст., и жидкость возвращается в сосудистое русло. При сердечной недостаточности возрастает венозное давление и часть транссудата не возвращается в сосудистое русло, а остается в межклеточном пространстве. Этот механизм играет роль в развитии сердечных отеков, а также при тромбозе, у беременных. При левожелудочковой недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения, развивается отек легких.

Нарушение лимфообращения

Часть межклеточной жидкости поступает в лимфатическую систему ("систему сброса"). Нарушение лимфооттока при закупорке лимфатических сосудов филяриями вызывает возрастание давления в лимфатической системе и приводит к развитию отека. Этот механизм играет роль в развитии слоновости. Нарушение лимфооттока возникает при повышении давления в верхней полой вене при сердечной недостаточности.

Осмотический фактор

Развитие отека при участии этого фактора обусловлено увеличением содержания ионов натрия в организме вследствие вторичного гиперальдостеронизма, введении гипертонических растворов. Этот механизм играет роль в возникновении почечных (нефритических) отеков.

Онкотический фактор

В крови онкотическое давление равно 22 мм рт.ст. Если оно снижается, то сила реабсорбции уменьшается. При гипопротеинемии вода задерживается в межклеточном пространстве. Этот механизм играет роль в развитии нефротических и кахектических (голодных) отеков.

Проницаемость сосудистой стенки

Повышение проницаемости сосудистой стенки возникает при избыточном освобождении биологических активных веществ (гистамина, брадикинина). Этот механизм является пусковым в развитии воспалительных и аллергических отеков. При воздействии токсических веществ повышается проницаемость сосудистой стенки и развиваются токсические отеки.

Гидрофильность коллоидов

Коллоиды способны связывать воду при ацидозе, микседеме. Этот механизм играет роль в развитии эндокринных отеков.

Противодавление тканей

Развитие отека происходит при уменьшении противодавления тканей. Низким противодавлением обладают ткани легких, головной мозг (при открытой черепно-мозговой травме), подкожно-жировая клетчатка. Именно в этих тканях развиваются отеки.

Распространение отеков ведет к развитию отечной болезни.

3----- Эндокринные механизмы

В этих механизмах принимают участие гипоталамус, гипофиз, надпочечники, половые железы.

Избыточная выработка в гипоталамусе вазопрессина вызывает повышение миогенного тонуса и возрастание АД. Повышение артериального давления связано с возбуждением аденогипофиза и гиперсекрецией АКТГ и СТГ. Эти гормоны вызывают повышение АД опосредованно, через вазопрессин и гормоны коры надпочечников

Надпочечники: среди гормонов коры надпочечников большую роль играет альдостерон. Альдостерон задерживает натрий в организме и способствует его поступлению в сосудистую стенку. Она набухает за счет накопления воды. Внутренний диаметр сосуда уменьшается, что ведет к повышению АД. Кроме того, натрий повышает чувствительность стенки к действию тироксина и катехоламинов даже в их физиологической концентрации. На их фоне поступление в организм поваренной соли стимулирует повышение АД. Увеличение в организме ионов натрия приводит к задержке воды в организме, что вызывает дополнительную нагрузку на сердце и ведет к повышению АД.

Половые железы: угасание функции половых желез активирует гипофиз, увеличивается секреция АКТГ и СТГ, которые опосредованно, через вазопрессин и гормоны коры надпочечников, повышают сосудистой тонус и способствуют возрастанию АД.

Почечный механизм

Вторичная артериальная гипертензия развивается при заболеваниях почек. При нарушении их функции (воспалительные процессы, нарушение почечного кровотока) стимулируется юкстагломерулярный аппарата (ЮГА) почек. Происходит выработка ренина, который через ангиотензин-1 (АТ-1) превращается в ангиотензин-2 (АТ-2). АТ-2 повышает миогенный сосудистый тонус. Кроме того, АТ-2 стимулирует выработку альдостерона и активирует эндокринный механизм.