Причины гипопаратиреоза

Паратгормон совместно с гормоном щитовидной железы кальцитонином и витамином D отвечает за регуляцию в организме фосфорно-кальциевого обмена. Его недостаток вызывает снижение в крови уровня кальция и повышенное содержание фосфатов. В результате нарушается минеральный баланс (равновесие между ионами К, Na, Mg), проницаемость клеточных мембран, что проявляется усилением нервно-мышечной возбудимости и судорогами. Гипокальциемия и гиперфосфатемия способствуют отложению солей кальция во внутренних органах и на стенках кровеносных сосудов.

Развитие гипопаратиреоза нередко бывает связано с заболеваниями щитовидной железы, что объясняется их близким анатомическим расположением и тесной функциональной взаимосвязью. Гипопаратиреоз может развиваться в результате:

• хирургического вмешательства на щитовидной железе или других органах шеи с повреждением паращитовидных желез. Так называемый, послеоперационный гипопаратиреоз обычно возникает после полного удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия) при онкологическом диагнозе;

• кровоизлияний в паращитовидные железы при травмах шеи;

• воспалительных процессов в паращитовидных железах;

• опухолевых метастазов в паращитовидные железы и области шеи;

• врожденной патологии (внутриутробного недоразвития паращитовидных желез) - встречается при синдроме Ди Джорджи, характеризующимся нарушением развития паращитовидных желез, аплазией тимуса и врожденными пороками сердца;

• воздействия радиации (при лечении токсического зоба радиоактивным йодом);

• эндокринных нарушений (первичный гипотиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность);

• аутоиммунного синдрома, системных заболеваний (гемохроматоз и амилоидоз).

Классификация гипопаратиреоза

Современная эндокринология выделяет следующие формы гипопаратиреоза, обусловленные характером течения заболевания:

• острая - состояние трудно компенсируется, часто возникают тяжелые приступы судорог;

• хроническая - нечастые приступы провоцируются инфекциями, физической нагрузкой, нервным перенапряжением, менструацией, психологической травмой). Обострения гипопаратиреоза обычно возникают весной и осенью. Адекватное лечение позволяет добиться длительной ремиссии.

• латентная (скрытая) – внешние проявления отсутствуют, обнаруживается только при проведении специального обследования.

Билет 40

1--------- Роль физиологической системы иммунного ответа

Аллергическая предрасположенность обусловлена мутациями в геноме. Физиологическая система иммунного ответа находится под регуляторным влиянием генома. Основную роль играют гены главной системы гистосовместимости (HLA) (6-я пара хромосом), которая способна

HLA Ir Is различить свое и чужое. Эта система регулирует ген иммун-

Тх Тс ного ответа (Ir) и ген иммунной супрессии (Is). Эти гены

формируют степень чувствительности Тх и Тс. При мутаци- ях в основном страдает функция Тс). Это меняет активность иммунного ответа. Повышается чувствительность организма, нарушается иммунитет.

ЦНС, гормоны, генетические механизмы формируют возрастную реактивность. У детей первых трех лет преобладает аллергия на пищевые раздражители. Проявляется в виде экссудативного диатеза, дерматита. В возрасте 3-7 лет наблюдаются проявления со стороны дыхательной системы - аллергический бронхит, бронхиальная астма. До 30 лет проявления аллергии стихают. После 30 лет наблюдается обострение аллергических реакций со стороны дыхательной системы или кожных проявлений.

Патофизиологические механизмы развития аллергических реакций

Эти механизмы делятся на:

1. Повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ)

2. Повышенную чувствительность немедленного типа (ПЧНТ)

ПЧЗТ: эти реакции развиваются через несколько часов или чуток (до 3-х суток). Это - клеточные реакции, это Т-зависимая аллергия.

Аллергические реакции немедленного типа развиваются через несколько минут. Это - гуморальные реакции, В-зависимая аллергия. Смешанные реакции характерны для аутоаллергии.

2------------- Гипокоагуляционный синдром

Снижение свертывания крови проявляется повышенной кровоточивостью, возникающей как самопроизвольно, так и при незначительных травмах (геморрагический диатез).

Механизмы развития гипокоагуляции

1. Приобретенное или наследственное нарушение синтеза плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови и компонентов калликреин-кининовой системы;

2. Ингибирование или повышенное потребление этих факторов;

3. Увеличение эндогенных антикоагулянтов;

4. Активация фибринолитической системы.

Все эти факторы лежат в основе одной из трех фаз нарушения свертывания крови и ретракции кровяного сгустка.

Первая фаза связана с генетическим дефектом фактора VIII (антигемофильным глобулином А - гемофилия А), фактора IX (фактора Кристмасса - гемофилия В), наследуемых по рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой, фактора XI (плазменного предшественника тромбопластина - гемофилия С), фактора XII (фактора

Хагемана), фактора тромбоцитов 3. Дефицит факторов VIII и IX приводит к нарушению механизмов образования активной протромбиназы, что проявляется увеличением времени свертывания крови.

Вторая фаза нарушения свертывания крови - фаза образования тромбина. Нарушение этой фазы встречается при заболеваниях печени вследствие снижения синтеза протромбина, проакцелерина, проконвертина, связаны с гиповитаминозом К.

Нарушения третьей фазы свертывания крови обусловлены уменьшением синтеза фибриногена и является следствием усиления фибринолиза. Это вызвано поступлением в кровь плазминогена, компонентов калликреин-кининовой системы, комплексов гепарина с фибриногеном, профибринолизина и адреналина.

Нарушение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза наблюдается при тромбоцитопении (снижение содержания тромбоцитов ниже 150х10⁹ / литр) и тромбопатии (качественная неполноценность тромбоцитов при нормальном или сниженном их содержании

Тромбоцитопения

Различают три основных механизма тромбоцитопении: усиленное разрушение тромбоцитов, недостаточная их выработка и повышенное потребление тромбоцитов.

Этиология тромбоцитопении

а) Врожденные тромбоцитопении, передающиеся по наследству, связанные с нарушением ферментов в мегакариобластах;

б) Симптоматические тромбоцитопении, аллергические тромбоцитопении вследствие приема лекарственных препаратов или повышенного разрушения тромбоцитов в селезенке;

в) Тромбоцитопении при воздействии ионизирующей радиации;

г) Тромбоцитопении при лейкозах

д) При избыточной периферической утилизации тромбоцитов

3-------- Гипогонадизм (от греч. hypo — под, внизу, пониженный против нормы и gone — порождающее) — недоразвитие наружных и внутренних половых органов и вторичных половых признаков у мужчины, возникающих вследствие уменьшения секреции йоловых гормонов.

Различают первичный и вторичный гипогонадизм. Причины первичного гипогонадизма могут быть врожденными и приобретенными. К врожденным причинам нарушения функции яичек относятся порок развития семенных канальцев, нарушение развития яичек. Приобретенные нарушения функции яичек возникают вследствие их травмы, туберкулеза, осложнения после воспаления яичек (орхит), а также на почве острых инфекций (эпидемический паротит и др.), сифилиса, гонореи, действия ионизирующей радиации. Первичный гипогонадизм проявляется недоразвитием половых органов, слабым развитием вторичных половых признаков, задержкой созревания скелета и мышц, отсутствием сперматогенеза. Либидо ослабленное или отсутствует. При врожденном недоразвитии яичек или повреждении их до полового созревания возникает евнухоидизм.

Вторичный гипогонадизм может возникнуть при травме головы или опухоли гипофиза, генетических нарушениях и заболеваниях, ведущих к гормональному дисбалансу (гипотиреоз, сахарный диабет и др.).

Клиника гипогонадизма зависит от степени недостаточности в организме половых гормонов, возраста больного, в котором возникло нарушение секреции половых гормонов.

Лечение гопогонадизма предусматривает введение половых гормонов, а также пересадку половых желез.

Гипергонадизм (от греч. hyper — над, сверху, и gone — порождающее) — увеличение наружных и внутренних половых органов и вторичных половых признаков у мужчин, возникающее вследствие повышенной секреции половых гормонов. Полагают, что большие половые члены получены мужчинами по наследству от «братьев» наших меньших: у слона половой член имеет длину 1,5 м, а у синего кита — 2,4 м.

Уменьшить размеры полового члена нельзя.

Евнухоидизм (от греч. eunuchos — блюститель ложа, кастрат, наблюдающий за гаремом) — эндокринное заболевание у мужчин, характеризующееся снижением секреции половых гормонов яичками, недоразвитием полового члена и мошонки, диспропорцией скелета (высокий рост, длинные конечности), слабым развитием мускулатуры, отложением подкожного жира по женскому типу, отсутствием волос на лице и в подмышечных впадинах, слабым ростом волос на лобке, отсутствием полового влечения.

Евнухоидизм может быть первичным (при патологии половых желез) и вторичным (при поражении желез внутренней секреции). Если до полового созревания у юноши удалить яички, то его голос останется высоким. Некоторые знаменитые итальянские певцы были кастратами. Если человек страдает евнухоидизмом или у мужчины удалили яички (кастрировали), то после введения мужских половых гормонов он приобретает мужские черты, а при введении женских половых гормонов — женские. Такие люди живут половой жизнью, но не могут иметь потомства. Поэтому наблюдателям гарема удаляют и половой член, и яички.

Лечение предусматривает пересадку яичек донора или введение половых гормонов.