Билет 43

1----Повышенная чувствительность немедленного типа

Это - гуморальные реакции, в них участвуют В-лимфоциты.

Механизмы развития

1. Патоиммунная стадия

2. Патохимическая стадия

3. Патофизиологическая стадия

Патоиммунная стадия

Эта стадия отражает механизмы сенсибилизации.

Антиген Макрофаг Вл Всенс. Вп

Вт

ИЛ-1 ИЛ-2

Плазматическая

Тх клетка

IgE IgM IgG

Антиген взаимодействует с макрофагом и с участием Тх, ИЛ-1 и ИЛ-2 В-лимфоциты становятся сенсибилизированными, антигенчувствительными.

При первичном воздействии антигена из Всенс. лимфоцитов образуются В-клетки памяти, которые сохраняют повышенную чувствительность к антигену, Вт лимфоциты и плазматические клетки. Плазматические клетки продуцируют иммуноглобулины IgE и IgG. Основную роль в аллергических реакциях играют IgE - аллергические антитела. IgE фиксируются на соматических клетках, в частности, на тучных клетках. Клетке становится чувствительной к антигену. По своему строению IgE имет тяжелую и легкие цепи. Отрезок Fc (тяжелая цепь) имеет сродство к тучным клеткам. Легкие цепи являются антигенчувствительными: с ними реагирует антиген. Таким образом IgE превращается в рецептор для антигена. Кроме IgE, в плазматических клетках образуются IgG. Они могут проявлять свойства IgE, то-есть быть аллергическими антителами. Часть IgG является блокирующими антителами.

IgE способны образовывать с антигеном патоиммунный комплекс, который вызывает разрушение, лизис клетки и освобождение медиаторов аллергии.

Патохимическая стадия

Под влиянием патоиммунного комплекса из клеток освобождаются медиаторы аллергии, которые способствуют клиническим проявлениям. Основными медиаторами при аллергических реакциях немедленного типа являются:

1. Гистамин - он освобождается из тучных клеток, расширяет сосуды, повышает сосудистую проницаемость, вызывает спазм бронхов и гладкой мускулатуры, увеличивает секрецию слизи.

2. Гепарин - освобождается из тучных клеток, усиливает фибринолитическую активность крови

3. Медленно реагирующая субстанция аллергии - является производной арахидоновой кислоты, образуется в тучных клетках легких. МРСА вызывает медленный спазм бронхиол при бронхиальной астме. Спазм не снимается антигистаминными препаратами. Образуется мокрота, закупоривающая бронхи.

4. Брадикинин вызывает повышение сосудистой проницаемости, расширяет сосуды, вызывает боль, зуд.

5. Ацетилхолин обладает теми же свойствами, что гистамин и брадикинин, но в меньшей степени.

6. Простагландины вызывают эффект, аналогичный гистамину и брадикинину, способствует развитию лихорадки.

7. Фактор хемотаксиса эозинофилов способствует хемотаксису эозинофилов. Эозинофилия свидетельствует об аллергизации организма.

8 Комплемент - участвует в реализации реакций II типа.

Проявлениями действия медиаторов являются воспаление, лихорадка, шок.

Патофизиологическая стадия

На этой стадии формируются типовые патологические процессы и аллергические заболевания. Выделяют 3 группы аллергических реакций:

1. Аллергические реакции I типа: в этих реакциях играют роль IgE

2. Аллергические реакции II типа: в этих реакциях принимают участие IgG

3. Аллергические реакции III типа ( реакции свободных иммунных комплексов).

К I группе аллергических реакций относятся атопические реакции, анафилаксия.

Атопические реакции

К ним относятся сенная лихорадка, бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке.

Сенная лихорадка возникает при воздействии пыльцы растений. Заболевание проявляется ринитом, конъюктивитом, зудом, слезотечением, кашлем, иногда лихорадка, бронхит. Все эти симптомы обусловлены участием гистамина.

Бронхиальная астма возникает при действии бытовых аллергенов - домашняя пыль, которая содержит клещи. Заболевание характеризуется приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного (с затруднением выдоха) удушья. Основную роль в бронхоспазме играет медленно реагирующая субстанция аллергии.

Крапивница - аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым образованием отеков очагового характера. В основе патогенеза крапивницы лежит повышение сосудистой проницаемости под влиянием гистамина. Заболевание развивается при действии различных аллергенов. Оно характеризуется лихорадкой, головной болью, общим недомоганием, зудом. Крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы.

Ангионевротический отек (отек Квинке) - локально ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей. Отек Квинке является одной из разновидностей крапивницы. Заболевание возникает при действии лекарственных препаратов, пищевых аллергенов, пыльцы растений. В патогенезе отека Квинке играет роль гистамин.

Анафилаксия

Анафилаксия - беззащитность. Анафилаксия проявляется общими и местными реакциями. Общая анафилаксия проявляется анафилактическим шоком.

Анафилактический шок может развиваться при введении в организм антибиотиков, антитоксических сывороток, сульфаниламидов, при приеме некоторых пищевых продуктов. При анафилаксии наряду с IgE в развитии шока принимают участие циркулирующие IgG. В образовании патоиммунного комплекса принимает участие медиатор анафилатоксин. Его действие реализуется через выброс гистамина. Шок характеризуется падением артериального давления, расширением сосудов и развитием коллапса, развитием сердечной и дыхательной недостаточности. Анафилактический шок может развиваться при укусе пчел. В этом случае шок развивается с участием ацетилхолина.

Местная анафилаксия (феномен Артюса) возникает на месте повторного введения лекарственного препарата, лошадиной сыворотки в дозе 0,5-1,0 мл кролику с интервалом в 5-6 дней. Местная анафилаксия сопровождается развитием асептического воспаления, гиперемии, отека, эмиграции лейкоцитов. Реакция проявляется после 4-5 инъекций препарата. В механизмах развития феномена Артюса участвуют IgG

2--------- В последние десятилетия, несмотря на достижения медицинской науки, заболевания сердечно-сосудистой системы по-прежнему занимают первое место. Это - ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, пороки сердца, атеросклероз. Довольно часто они сопровождаются развитием недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения - это состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить ткани и органы достаточным количеством крови, в первую очередь, кислородом для оптимального обмена веществ в этих органах и тканях.

По механизму развития различают: 1) сердечную недостаточность кровообращения, обусловленную ослаблением работы сердца как насоса; 2) сосудистую недостаточность кровообращения, связанную с нарушением тонуса сосудов и упруго-вязких свойств их стенок; 3) смешанную сердечно-сосудистую недостаточность кровообращения

Патофизиология сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность - это состояние, которое характеризуется снижением нагнетательной функции сердца, что приводит к неадекватному снабжению органов и тканей организма кровью и кислородом.

Показателями сердечной недостаточности являются сердечный индекс (СИ) и ударный индекс (УИ). В норме СИ = 3500 мл/мин × м² , УИ = 50 мл/м². При сердечной недостаточности эти показатели снижаются.

По происхождению различают следующие формы сердечной недостаточности:

1. Миокардиальную форму

2. Перегрузочную форму

3. Аритмическую форму

4. Перикардиальную форму

Миокардиальная форма возникает при ишемической болезни сердца, миокардитах

Перегрузочная форма. Различают перегрузку объемом (преднагрузку) и перегрузку давлением (постнагрузку). Перегрузка объемом возникает при перегрузке желудочков сердца избыточным объемом крови (при недостаточности клапанного аппарата сердца, избыточном переливании крови и кровезаменителей). Перегрузка давлением (сопротивлением) возникает в том случае, когда создается дополнительная нагрузка на сердце на выходе крови из сердца, например, при стенозе устья аорты и легочной артерии, гипертонической болезни.

Аритмическая форма. Наиболее частыми причинами этой формы являются множественные экстрасистолы, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, нарушения проводимости.

Перикардиальная форма возникает при воспалительных процессах в перикарде (формирование спаек между перикардом и эпикардом), выпоте в перикард (гидроперикардит). В этом случае страдает диастола, наполнение сердца кровью снижается, уменьшается систола.

Независимо от формы сердечной недостаточности развивается сердечная слабость, в основе которой лежат общие механизмы:

Особенности недостаточности кровообращения у детей. Нарушения в тканях полости рта при хронической недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Наиболее частой формой патологии сердечно-сосудистой системы в детском возрасте являются пороки сердца — врождённые и приобретённые. В детском возрасте пороки сердца хорошо компенсируются, если они не осложняются интоксикацией в ходе развития патологического процесса. Хорошая компенсация обусловливается анатомо-физиологическими особенностями детского сердца. К ним относится высокая регенеративная способность миокарда, лучшее кровоснабжение сердечной мышцы. В детском возрасте венечные артерии ветвятся, т.е. имеют не концевой тип ветвления, как у взрослых, и большое количество анастомозов. Просвет их имеет большую величину, нервный аппарат теснее связан с венечными сосудами, чем у взрослых, более развита проводящая система (на единицу миокарда). Основная компенсаторная реакция детского сердца — гипертрофия. Вместе с тем в случае наступления декомпенсации сердечной деятельности детский организм значительно труднее из неё вывести. Это обусловливается слабостью, недостаточной устойчивостью регуляторной функции центральной нервной системы, что ведёт к несовершенной координации функций систем кровоснабжения, дыхания и системы крови.

3------- Таким образом, неврозы у человека чрезвычайно разнообразны по клиническим проявлениям и представляют трудности для диагностики.

В развитии неврозов большую роль играют нарушения функции нейронов лимбики.

1. Возникает астенизация нейронов. Это истощение функциональной деятельности нейронов. Астенизация вызывает снижение интенсивности внутреннего торможения и преобладание процессов возбуждения. У человека невроз проявляется повышенной раздражительностью и общей усталостью. В основе астенизации нейронов лежит нарушение образования в них энергии и быстрое ее истощение, нарушение синтеза ДНК.

2. В развитии неврозов большую роль играет патологическая лабильность - усиление подвижности процессов возбуждения и торможения. Такой невроз проявляется быстрым изменением настроения, поведения.

3. Изменение функции нейронов может проявляться в виде патологической инертности. В этом случае преобладает какой-то один процесс - возбуждения или торможения. Чаще преобладает процесс возбуждения. Возникает застойный очаг возбуждения - патологическая доминанта. У больных с преобладанием явлений патологической инертности происходит формирование фобий -страха высоты, темноты, предметов, поступков, ситуаций. Могут развиваться навязчивые идеи - постоянное возникновение сомнений, стремлений, движений, каких-то действий.

В развитии неврозов играют роль парабиотические фазы: уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная, тормозная. По сравнению с нормой они становятся более продолжительными. В этом случае нарушаются отношения между раздражителем и ответной реакцией.

В норме в уравнительной фазе нейроны по-разному реагируют на раздражитель. Невротические нейроны реагируют одинаково на любое раздражение. Проявляется такой невроз равнодушием, безразличием.

В парадоксальной фазе слабый раздражитель вызывает сильную реакцию, на чрезвычайный раздражитель реакция слабая или отсутствует. В этом случае в ответ на слабый раздражитель больной может расплакаться, а на чрезвычайный раздражитель реакция не проявляется.

Ультрапарадоксальная фаза. В этой фазе положительный раздражитель действует как отрицательный, а отрицательный - как положительный. Например, известие о гибели родственника у больного вызывает желание рассказать какие-либо смешные истории, нарушается его адекватная реакция.

Тормозная фаза. Она характеризуется ослаблением или исчезновением реакции на раздражитель. Больные становятся безучастными, формируется негативизм, эмоциональная тупость, человек становится социально бесполезным.

В развитии неврозов играет роль тип высшей нервной деятельности. Павлов И.П. показал, что неврозы легче развиваются у слабого тормозного типа (мелонхолика) и у сильного неуравновешенного типа (холерика). Эти два типа являются поставщиками неврозов.