Короев - Лекции по офтальмологии

внутриглазного давления сочетается с низкими, но еще нормальными значениями показателей, характеризующих легкость оттока. В таких случаях для постановки окончательного диагноза используют нагрузочные, разгру-

зочные и позиционные пробы.

В последнее время получил распространение диагноз «преглаукома».

Под последней понимают состояние глаза в переходном от нормы к глаукоме периоде. Такой период может продолжаться несколько лет. В

преглаукоматозном состоянии показатели оттока снижены, нагрузочные пробы могут давать положительный результат, но внутриглазное давление удерживается регуляторными механизмами в пределах нормальных значений. Больные преглаукомой нуждаются в диспансерном наблюдении.

Главным звеном в патогенезе закрытоугольной формы первичной глаукомы является блокада угла передней камеры корнем радужки, которая возникает в результате функционального блока зрачка. Функциональный,

или относительный зрачковый блок возникает в глазах с чрезмерно передним положением хрусталика. При этом радужка плотно и на значительной площади прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение жидкости из задней камеры глаза в переднюю. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию (бомбажу)

радужки кпереди. Поскольку радужка особенно тонка в области корня, она выпячивается здесь в большей мере. Угол передней камеры суживается, а

при определенных условиях закрывается совсем. Внутриглазное давление сначала повышается только во время приступа. Приступ возникает в результате расширения зрачка, внезапного увеличения кровенаполнения сосудистой оболочки глаза или увеличения скорости секреции водянистой влаги. При этом узкий, но еще открытый угол передней камеры блокируется радужкой полностью или на значительном протяжении. Во время каждого приступа образуются спайки между радужкой и корнеосклеральной стенкой угла передней камеры (гониосинехии), поэтому заболевание постепенно

приобретает хроническое течение с постоянным повышением внутриглазного давления.

Определенная роль в патогенезе закрытоугольной глаукомы принадлежит генетическим, нервным, эндокринным и сосудистым факторам.

Наследственность обусловливает особенности строения глаза,

предрасполагающие к развитию заболевания. Приступы глаукомы возникают под влиянием провоцирующих факторов, таких как нервное напряжение,

переутомление, расширение зрачка Каждая разновидность закрытоугольной глаукомы имеет свои

клинические особенности. Глаукома с функциональным блоком зрачка встречается особенно часто (около 90% всех случаев). Эта разновидность глаукомы начинается с острого или подострого приступа. Острый приступ

возникает под влиянием эмоциональных факторов, при длительном пребывании (но без сна) в темноте, при медикаментозном расширении зрачка или без каких-либо видимых причин. Больной жалуется на боли в глазу и голове, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Болевые ощущения связаны со сдавлением нервных элементов в корне радужки, остальные жалобы – с отеком роговицы. При резко выраженном приступе могут появиться тошнота и рвота, а боли иррадиируют в отдаленные органы (сердце, область живота), что иногда служит причиной грубых диагностических ошибок. При объективном исследовании бросается в глаза инъекция сосудов глазного яблока. Особенно расширяются передние цилиарные артерии и в меньшей мере вены, но может быть и диффузная смешанного типа инъекция глаза. Роговица отечная,

камера мелкая, зрачок расширен. Расширение зрачка связано с парезом его сфинктера, вызванным резким повышением внутриглазного давления. На высоте приступа может наступить странгуляция отдельных сосудов радужки,

что приводит к некротическим и воспалительным явлениям, выражающимся в отеке радужки, образовании задних синехий по краю зрачка и гониосинехий. Глазное дно видно в тумане. Диск зрительного нерва отечный,

с нечеткими контурами, нередко можно видеть пульсацию центральной артерии сетчатки и иногда геморрагии на диске и около него. Во время острого приступа офтальмотонус повышается до 60-80 мм рт. ст., отток жидкости из глаза прекращается почти полностью. Угол камеры полностью закрыт. Обратное развитие приступа связано с парезом секреторной функции цилиарного тела. Давление в заднем отделе глаза снижается, и радужка вследствие упругости своей ткани постепенно отходит от угла передней камеры. Инъекция глазного яблока, отек роговицы и расширение зрачка сохраняются некоторое время, и после снижения внутриглазного давления.

После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии по краю зрачка и очаговая (в виде сектора) атрофия радужной оболочки, вы-

званная странгуляцией ее сосудов.

Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же основными симптомами, однако выражены они значительно слабее. Давление в глазу повышается в меньшей степени (до 35-45 мм рт. ст.), поэтому никогда не бывает странгуляции сосудов, образования задних синехий и гониосинехий.

Острый приступ глаукомы нужно дифференцировать с острым иритом.

Основная классификационная схема содержит четыре рубрики: форма заболевания, стадия, состояние внутриглазного давления, динамика зрительных функций, в основном поля зрения. Форма глаукомы определяется тем местным патофизиологическим фактором, который непосредственно обусловливает ухудшение оттока жидкости из глаза и повышение внутриглазного давления. Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой (постоянной или периодической) угла передней камеры, корнем радужки или гониосинехиями. При открытоугольной глаукоме повышение внутриглазного давления связано с ухудшением оттока жидкости по дре-

нажной системе глаза (блокада шлеммова канала, дистрофические изменения в трабекуле и интрасклеральных каналах). Смешанная форма глаукомы характеризуется сочетанием в одном глазу обоих основных механизмов повышения внутриглазного давления. Эта форма может быть

диагностирована в тех случаях, когда, с одной стороны, имеются данные,

свидетельствующие о блокаде угла передней камеры, с другой – этих данных недостаточно для объяснения высокого уровня внутриглазного давления и низких значений легкости оттока. К таким случаям, в частности, относятся следующие: 1) к ранее установленной открытоугольной глаукоме в последующем присоединилась блокада угла передней камеры корнем радужки; 2) угол передней камеры закрыт только в одном сегменте и открыт в остальных, при этом внутриглазное давление повышено, а легкость оттока существенно снижена; 3) угол передней камеры открыт, но очень узкий,

щелевидный. Несмотря на трудности диагностики, смешанную форму целесообразно было выделить в отдельную группу, так как при лечении больных с этой формой глаукомы необходимо учитывать присутствие в одном глазу двух механизмов ретенции водянистой влаги.

В классификации выделены четыре стадии глаукомы: начальная,

развитая, далеко зашедшая и терминальная. Каждая стадия обозначена римской цифрой, для того чтобы, запись диагноза была более короткой.

Выделение стадий глаукомы в известной мере условно, так как глаукоматозный процесс непрерывен. Начальная (I) стадия. В начальной стадии первичной глаукомы нет краевой экскавации диска зрительного нерва и выраженных изменений периферического поля зрения. Вместе с тем могут иметь место расширенная физиологическая экскавация диска зрительного нерва и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом, увеличение размеров слепого пятна,

симптом «обнажения» слепого пятна). Необходимыми условиями для постановки диагноза глаукомы при отсутствии четко выраженных специфических изменений диска зрительного нерва и поля зрения являются систематическое повышение внутриглазного давления, низкие величины коэффициента легкости оттока при повторных исследованиях. Развитая (II)

стадия. Для развитой стадии глаукомы характерным является стойкое сужение границ поля зрения более чем на 10° с носовой стороны или слияние

парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума).

Имеется краевая экскавация диска зрительного нерва. Далекозашедшая (III)

стадия. Для этой стадии глаукомы характерно резко выраженное стойкое сужение поля зрения (меньше 15° от точки фиксации по радиусам) или с сохранением участков поля зрения. Терминальная (IV) стадия. Диагноз терминальной глаукомы ставится при утрате предметного зрения (наличие только светоощущения) или полной потере зрительных функций (слепота).

Состояние внутриглазного давления. Оценка состояния внутриглазного давления производится по следующим градациям: нормальное (а), умеренно повышенное (в), высокое (с). За нормальное принимается внутриглазное давление, не превышающее 27 мм рт. ст. (истинное давление до 23 мм рт.

ст.). При умеренно повышенном офтальмотонусе его уровень находится в пределах 28-32 мм рт. ст. (истинное давление 23-28 мм рт. ст.). Высоким считается внутриглазное давление от 33 мм рт. ст. и более.

Динамика зрительных функций оценивается по результатам систематических наблюдений за состоянием поля зрения и отчасти диска зрительного нерва. При отсутствии изменении поля зрения в течение достаточно длительного периода наблюдения зрительные функции считаются стабилизированными. При наличии сужения поля зрения,

появившегося за период наблюдения и выходящего за пределы возможной погрешности исследования, зрительные функции оцениваются как нестабилизированные. Диагноз нестабилизированной глаукомы может быть поставлен, если за период наблюдения сужение поля зрения составляет 10° и

более (по отдельным радиусам) в начальной стадии болезни и от 5 до 10° в

развитой и далекозашедшей стадиях. Кроме изменений поля зрения, на отрицательную динамику зрительных функций при глаукоме косвенно указывают такие изменения диска зрительного нерва, как появление краевой экскавации там, где ее не было ранее, явное расширение и углубление уже имевшейся прежде глаукоматозной экскавации. Отдельное место в классификационной схеме занимает острый приступ закрытоугольной

глаукомы. При постановке этого диагноза не следует указывать стадию болезни, уровень внутриглазного давления и динамику зрительных функций.

Все эти показатели могут быть оценены только после купирования приступа.

Вторичная глаукома возникает как последствие других заболеваний.

Непосредственной причиной повышения внутриглазного давления при всех формах вторичной глаукомы служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Большое количество различных форм вторичной глаукомы может быть объединено в несколько групп: 1) воспалительная и послевоспалительная глаукома; 2) факогенная глаукома; 3) сосудистая глаукома; 4) травматическая глаукома; 5) дегенеративная глаукома; 6) неопластическая глаукома; 7)

послеоперационная глаукома.

Воспалительная и послевоспалительная глаукома. Глазная гипертензия и глаукома довольно часто наблюдается при эписклеритах и склеритах. Поражение эпи- и интрасклеральных сосудов (васкулиты,

рубцовые процессы) приводит к блокаде склеральных отделов дренажной системы глаза. Воспалительный процесс может распространяться на склеральный синус и трабекулу, вызывая сначала временное, а затем и постоянное нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Передний увеит может быть причиной увеальной глазной гипертензии и постувеальной вторичной глаукомы. Повышение офтальмотонуса в этом случае вызвано образованием гониосинехий, сращением и заращением зрачка, организацией экссудата в трабекулярной зоне. Продолжительное применение кортикостероидов в лечении воспалительных заболеваний у лиц с повы-

шенной чувствительностью к ним приводит к временной гипертензии или кортикостероидной глаукоме.

Факогенная глаукома возникает при смещении хрусталика (вывих в переднюю камеру) или в результате патологического увеличения его размеров при незрелой старческой катаракте, или при перезрелой молочной катаракте. В таких случаях развивается приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Факогенная глаукома открытоугольного типа иногда развивается

при резорбционной морганиевой катаракте (факолитическая глаукома).

Разжиженное вещество коркового слоя хрусталика проникает через его капсулу и вместе с макрофагами забивает щели в трабекулярной сети.

Сосудистая глаукома бывает посттромботическая и флебогипертензивная. Глаукома развивается примерно у 13% больных через

2-3 месяца после тромбоза центральной вены сетчатки, осложнившегося развитием соединительной ткани и новообразованием сосудов в углу передней камеры. Флебогипертензивная глаукома обусловливается повышением давления в системе передних цилиарных или вортикозных вен,

вызванного артериовенозными опухолями глазницы, сдавлением верхней полой вены. Развитие неоваскулярной глаукомы почти всегда связано с нарушением кровоснабжения внутренних отделов сетчатки. Наиболее частыми ее причинами являются диабетическая ретинопатия и ишемическая форма окклюзии центральной вены сетчатки. Значительно реже неоваскулярная глаукома возникает после окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветви, у больных с внутриглазными опухолями,

хроническими увеитами, отслойкой сетчатки, поражением каротидных артерий.

Травматическую глаукому подразделяют на контузионную и раневую. Причиной контузионной глаукомы, является повреждение трабекулы при травматической рецессии угла передней камеры. Раневую глаукому вызывают передние синехии, блокада угла передней камеры или зрачка стекловидным телом, прямое повреждение дренажной системы глаза.

Дегенеративная вторичная глаукома возникает при ретинопатиях различного происхождения (особенно при диабетической ретинопатии),

после обширных внутриглазных кровоизлияний, в глазах со старой отслойкой сетчатки и с увеопатиями. Некоторые дистрофические и дегенеративные заболевания глаз могут привести к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению внутриглазного давления.

Неопластическая глаукома развивается в тех случаях, где внутриглазная опухоль приводит к нарушению дренажа жидкости из глаза.

К послеоперационной глаукоме можно отнести повышение давления после глазных операций.

Лечение глаукомы имеет следующие виды: консервативное, лазерное и хирургическое.

Консервативное лечение глаукомы складывается из гипотензивной терапии, медикаментозного лечения, направленного на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, оздоровления условий жизни и рационального питания.

Гипотензивная терапия. Все гипотензивные лекарственные средства можно разделить на две основные группы: препараты, уменьшающие продукцию водянистой влаги и улучшающие ее отток. К

антиглаукоматозным препаратам, улучшающим отток внутриглазной жидкости, относятся миотики (холиномиметики), симпатомиметики и простагландины. В настоящий момент наиболее широко используются М-

холиномиметики. Они вызывают сокращение сфинктера зрачка и цилиарной мышцы. Сужение зрачка приводит к раскрытию угла передней камеры, а

сокращение цилиарной мышцы – к улучшению оттока водянистой влаги вследствие натяжения трабекулярной диафрагмы. Из холиномиметиков наиболее популярен пилокарпин, который используется для лечения глаукомы уже более 100 лет. Препарат выпускается в виде 1%, 2% и 4%

водного раствора. Инстилляции в конъюнктивальную полость водного раствора пилокарпина дают гипотензивный эффект продолжительностью около 6 часов, для пролонгирования эффекта глазных капель пилокарпина дополнительно используют 0,5-1% раствор метилцеллюлозы, 2% раствор карбоксиметилцеллюлозы и 5-10% раствор поливинилового спирта. В

качестве примера можно привести изоптопилокарпин, его гипотензивное действие сохраняется в течение 8-12 часов. К миотикам также относят и М,Н-

эффект клонидина обусловлен снижением продукции водянистой влаги.

Однако он дает ряд побочных эффектов (сонливость, слабость,

головокружение, сухость во рту), которые обусловлены центральным симпатолитическим действием препарата, поэтому применение клонидина для лечения глаукомы требует тщательного отбора. В отличие от клонидина апроклонидин (1% и 0,5%) плохо проходит гематоэнцефалическнй барьер и не вызывает заметных системных изменений в организме больного.

Клонидин выпускается в виде 0,125%, 0,25% и 0,5% раствора.

В настоящее время ингибиторами карбоангидразы местного действия являются два препарата: 2% раствор дорозоламида гидрохлорида и 1%

суспензия бринзоламида. Данная группа антиглаукоматозных лекарственных средств, оказывая достаточно выраженное гипотензивное действие,

практически не вызывает развития побочных эффектов системного характера.

Для повышения эффективности медикаментозного лечения глаукомы и улучшения качества жизни больных глаукомой был разработан ряд комбинированных препаратов, содержащих вещества с различным механизмом гипотензивного действия, при одновременном применении которых наблюдается аддитивный эффект. С этой целью в офтальмологической практике наиболее часто используется сочетание β-

адреноблокаторов с препаратами других фармакологических групп.

Сочетание 0,5% раствора тимолола малеата и 2% или 4% раствора пилокарпина гидрохлорида используется в препаратах фотил и фотил-форте и тимпило-2 и тимпило-4. Препарат нормоглаукон содержит 2% раствор пилокарпина гидрохлорида и 0,l% раствор метипранолола. Отечественная фармацевтическая промышленность выпускает комбинированные глазные капли проксофелин, содержащие 1% раствор проксодолола и 0,25% раствор клонидина. В последние годы в мировой офтальмологической практике появился новый комбинированный препарат косопт, содержащий 0,5%

раствор тимолола малеата и 2% раствор дорозоламида гидрохлорида.