Короев - Лекции по офтальмологии

или образовывать массивные сращения зрачкового края радужки с хрусталиком.

Как уже отмечалось, изолированно ирит встречается редко, несколько позднее в процесс вовлекается ресничное тело – развивается иридоциклит.

При этом клиническая картина становится более выраженной. Резко усиливаются боли, особенно ночью, становясь, порой нестерпимыми.

Нарастают отек и гиперемия век, появляется болезненность при дотрагивании до глазного яблока в области проекции ресничного тела

(цилиарная болезненность). Сильные боли обусловлены наличием в радужке и ресничном теле большого количества чувствительных нервных окончаний.

На вовлечение в воспалительный процесс ресничного тела могут указывать и объективные признаки – появление преципитатов на задней поверхности роговицы и помутнений в стекловидном теле. Преципитаты формируются из выпадающих во влагу передней камеры лимфоцитов,

плазматических клеток, макрофагов, пигментных частиц и прочих элементов, которые склеиваются фибрином и постепенно оседают на задней поверхности роговицы. Преципитаты могут быть разнообразной величины,

окраски и формы. Наличие их свидетельствует о повышении проницаемости сосудов цилиарного тела. Чаще всего они располагаются в форме треугольника вершиной кверху, причем в верхней его части видны более мелкие преципитаты, а внизу – более крупные. Цвет преципитатов может быть белым или серо-белым.

Преципитаты постепенно исчезают вследствие процессов резорбции и фагоцитоза. Иногда они сохраняются длительное время (месяцы и даже годы), имея форму клиновидных плоских телец с четкими границами. В

редких случаях преципитаты откладываются на передней и задней поверхностях хрусталика или на передней мембране стекловидного тела до гиалоидокапсулярной связки.

Изменение состава внутриглазной жидкости приводит к нарушению питания хрусталика и развитию катаракты.

Помутнения в стекловидном теле бывают различной интенсивности – от небольшого диффузного при серозных иридоциклитах до грубых хлопьевидных, заметно снижающих зрение при фибринозно-пластических иридоциклитах. Внутриглазное давление нормально, но чаще понижено из-за нарушения влагообразующей функции ресничного тела.

Вследствие недостаточного лечения или тяжелого течения процесса радужка может оказаться спаянной с хрусталиком по всему зрачковому краю

– сращение зрачка (seclusio pupillae), а при дальнейшем отложении экссудата, богатого фибрином, и его организации, может наступить

заращение зрачка (occlusio pupillae).

Сращение и заращение зрачка ведет к нарушению связи между задней и передней камерами. Внутриглазная жидкость, скапливаясь в задней камере глаза, выпячивает радужку кпереди. Такое состояние получило название

бомбированной радужки (iris bombee). При этом передняя камера на месте выпячивания радужки кпереди бывает мелкой, а в центре, где зрачковая часть радужки припаяна к хрусталику, остается глубокой. Вследствие нарушения оттока внутриглазной жидкости может развиться вторичная

глаукома.

В тяжелых случаях из-за обильной экссудации происходит спаяние радужки с передней капсулой хрусталика не только зрачковым краем, но почти всей задней поверхностью (плоскостное спаяние радужки). При этом могут быть отмечены признаки вторичной глаукомы, но в отличие от бомбированной радужки передняя камера на всем протяжении достаточно глубокая.

Периферические увеиты (задние циклиты, базальные увеоретиниты,

парспланиты) характеризуются воспалительными изменениями на крайней периферии глазного дна. Поражается преимущественно плоская часть

цилиарного тела, но в процесс могут вовлекаться также его ресничная часть,

периферические отделы сосудистой оболочки, ретинальные сосуды.

В патогенезе основное место отводится иммунным факторам,

обсуждается роль герпетической инфекции.

Заболевание, как правило, начинается незаметно для больного. При остром увеите появляются экссудативные очаги на крайней периферии глазного дна, чаще в нижненаружных отделах или концентрично по всей окружности. При тяжелом течении заболевания экссудат появляется в зоне угла передней камеры, формируя трабекулярные преципитаты и гониосинехии. Процесс проявляется четкими клиническими признаками лишь тогда, когда экссудат прорывается в стекловидное тело. Больные начинают жаловаться на плавающие помутнения, умеренное снижение зрения, незначительную светобоязнь. Объективно отмечаются легкий блефароспазм, слабовыраженная перикорнеальная инъекция, преципитаты,

гониосинехии. В области базиса стекловидного тела при циклоскопии обнаруживается локальное скопление желтого экссудата, возможны отслойки стекловидного тела, деструкция его вплоть до образования мембранозных шварт.

В связи с распространением экссудата по каналам стекловидного тела в задние отделы глаза происходят разрушение и повышение проницаемости препапиллярной и премакулярной мембран, что вызывает выраженный реактивный отек в перипапиллярной и макулярной зонах (возможно, по типу аутоиммунной реакции).

Прогрессирование воспаления может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки на периферии.

В стадии обратного развития формируются помутнения стекловидного тела разной выраженности и протяженности, вызывающие резкое снижение зрения. На крайней периферии сетчатки можно выявить атрофические хориоретинальные очаги, полузапустевшие сосуды сетчатки, вторичную дистрофию макулярной области.

Одним из осложнений становится развитие осложненной катаракты,

которая формируется, начиная с заднего полюса хрусталика.

Гониосинехии и организация экссудата в трабекулярной зоне могут привести к вторичной глаукоме.

Заболевание встречается в основном у лиц молодого возраста.

Явления раздражения глаза и изменения переднего отрезка крайне скудны, снижения зрения в острой фазе заболевания может и не быть,

поэтому нередко периферические увеиты выявляются с запозданием, при прогрессировании и диссеминации процесса или в стадии обратного развития.

Чтобы избежать диагностических ошибок, следует подозревать периферический увеит при различных помутнениях стекловидного тела неясного генеза, при макулярном отеке или дистрофических изменениях в области макулы, задних кортикальных катарактах.

Для целенаправленного выявления периферических увеитов крайнюю периферию глазного дна осматривают с помощью непрямой (моно- и

бинокулярной) офтальмоскопии с вдавлением склеры с помощью трехзеркальных линз. При изменениях макулярной области и ретинальных сосудов показана флюоресцентная ангиография.

Задние увеиты, хориоидиты чаще имеют вялое, ареактивное,

незаметное течение и не вызывают жалоб. При этой патологии жалобы на боли в глазу, светобоязнь, слезотечение отсутствуют, поскольку в хориоидее нет чувствительной иннервации. При наружном осмотре пораженный глаз спокоен. Для диагностики хориоидита применяют различные виды обратной и прямой офтальмоскопии. Если очаг поражения в хориоидее небольшой и располагается ближе к экватору глаза, то заболевание может выявляться только при случайных или профилактических осмотрах. В тех случаях, когда сосудистая оболочка поражается ближе к заднему полюсу глазного яблока, в

частности в области центральной ямки, больной обращает внимание на резкое снижение центрального зрения, вспышки и мерцания перед глазом

(фотопсии), искажения рассматриваемых букв и предметов (метаморфопсии).

Эти жалобы показывают, что в процесс вовлечена сетчатка. Действительно в большинстве случаев диагностируют не хориоидит, а хориоретинит. Если фотопсии и особенно метаморфопсии указывают на поражение колбочкового аппарата в области пятна, то при более выраженном поражении периферических отделов хориоидеи с вовлечением в процесс периферических участков сетчатки (палочковый аппарат) больной может жаловаться на плохое сумеречное зрение (гемералопия). Хориоидит всегда отражается на состоянии поля зрения, так как соответственно очаговым процессам возникают выпадения в поле зрения (микро- и макроскотомы).

Если воспалительные фокусы расположены в центре глазного дна, то снижается острота зрения вплоть до светоощущения, появляются центральные абсолютные и относительные скотомы, меняется цветоощущение.

Воспаление хориоидеи может быть очаговым (изолированным) и

диссеминированным. При негранулематозных (токсико-аллергических)

увеитах инфильтрация хориоидеи диффузная. Воспалительные очаги в хориоидее имеют различную величину и форму, но наиболее типична округлая форма. Размер очагов – от половины до полутора диаметров диска зрительного нерва. Редко хориоидальные очаги бывают мелкими или очень крупными. Воспалительный очаг в хориоидее – это клеточный инфильтрат.

Свежие хориоидальные очаги имеют нечеткие границы, желтовато-серый цвет. Воспалительная инфильтрация, а также экссудация распространяются на сетчатку, которая становится отечной, поэтому местами ход небольших сосудов невидим. Наблюдаются периваскулиты и ретиниты,

сопровождающиеся экссудативным выпотом, ретинальные сосуды при этом покрыты экссудатом, как чехлом. Нередко в воспалительный процесс вовлекается и диск зрительного нерва (явления папиллита). В отдельных случаях развиваются помутнения в заднем отделе стекловидного тела около

сетчатки. В результате может наступить разжижение стекловидного тела.

Иногда на заднем пограничном слое стекловидного тела видны преципитаты.

В дальнейшем хориоидальный очаг становится беловато-серым,

приобретает более четкие границы. В зону воспалительного участка проникает пигментный эпителий сетчатки. Отмечается также увеличение хроматофоров сосудистой оболочки. Все это ведет к скоплению на месте рассасывающегося инфильтрата хориоидеи пигмента темно-коричневого цвета. Нормальный красно-коричневый фон глазного дна теряется,

становятся видны соединительнотканные рубцы и склерозированные кровеносные сосуды; просвет последних сильно уменьшен или полностью закрыт. Чем сильнее атрофируется ткань, тем больше видна белая склера.

В редких случаях при хроническом течении процесса могут возникать воспалительные гранулемы серо-зеленого оттенка с плоскостным распространением и промененцией. При этом может развиться экссудативная отслойка сетчатки. В таких случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике с опухолью хориоидеи.

Иногда при хориоидитах наблюдаются кровоизлияния. В толще сосудистой оболочки они имеют красновато-серый или фиолетовый оттенок в отличие от ретинальных кровоизлияний, для которых более характерен ярко-красный цвет.

Острый хориоидит, или метастатическая офтальмия, почти всегда имеет гнойный характер. Причиной развития метастатической офтальмии является занос в капилляры хориоидеи или сетчатки микроорганизмов из какого-либо инфицированного очага в организме (вирусная инфекция,

пневмония, воспалительные заболевания уха, горла, носа, зубов и т.д.).

Болезнь быстро распространяется на ресничное тело и радужку, в результате чего возникает иридоциклохориоидит (панувеит). В большинстве случаев процесс нарастает стремительно, развивается картина эндофтальмита

(абсцесс стекловидного тела) с типичным желтым свечением зрачка. При особо тяжелом течении болезнь принимает характер панофтальмита, т.е.

гнойного воспаления всех оболочек глаза, в этих случаях глаз обречен на гибель.

Иногда метастатическая офтальмия развивается очень медленно при почти незаметных явлениях воспаления и характеризуется образованием в стекловидном теле белого или желтого экссудата.

Осложнения увеитов. Правильное и своевременное лечение иридоциклита приводит к полному или почти полному выздоровлению.

Задний увеит также может заканчиваться сравнительно благополучно, за исключением центральных хориоидитов (макулитов), после которых почти всегда в той или иной степени снижается острота зрения. Часто наблюдаются рецидивы иридоциклитов, особенно токсико-аллергических, развивающихся на почве коллагенозов.

Как передние, так и задние увеиты нередко сопровождаются осложнениями, которые могут вести к тяжелым последствиям вплоть до слепоты.

Помутнение хрусталика – осложненная катаракта – нередкое осложнение, как передних, так и задних увеитов. Главными патогенетическими факторами, способствующими развитию осложненной катаракты при увеитах, является нарушение питания хрусталика, действие токсинов, изменения в эпителии хрусталика. Постепенно мутнеют и другие его отделы, что приводит к развитию полной или почти полной осложненной катаракты.

К наиболее серьезным осложнениям передних увеитов следует отнести

вторичную глаукому. Патогенез вторичной увеальной глаукомы многообразен. Кроме очевидных факторов (заращение зрачка), ведущих к повышению внутриглазного давления, можно назвать и другие возможные причины развития вторичной глаукомы: увеличение продукции внутриглазной жидкости, затруднение оттока в углу передней камеры вследствие отека корнеосклеральной трабекулы, экссудации и отложения избыточного пигмента, а позднее – образование гониосинехий и др.

При хориоидитах внутриглазное давление, как правило, не повышается. При неблагоприятном течении переднего увеита или панувеита в ряде случаев внутриглазное давление снижается, что является особенно губительным для глаза. Причиной внутриглазной гипотензии считают глубокие дистрофические процессы в ресничном теле – угнетение функции ресничного эпителия и как следствие этого уменьшение продукции внутриглазной жидкости. В тяжелых случаях вслед за гипотензией развивается субатрофия, а затем атрофия глазного яблока.

Очень серьезные осложнения могут наблюдаться в сетчатке и зрительном нерве. Чаще они развиваются при заднем увеите, но могут быть отмечены и при переднем увеите. В сетчатке возникают явления застоя и экссудации. Мелкие и более крупные кровоизлияния. Воспалительная экссудация в сетчатке может быть настолько значительной, что развивается картина экссудативной отслойки сетчатки. При грубом швартообразовании в стекловидном теле отслойка сетчатки может носить тракционный характер.

Что касается зрительного нерва, то в нем на почве увеита может возникнуть воспаление диска (неврит). При длительной гипотензии могут наблюдаться явления застойного диска без заметного снижения зрительных функций.

Тяжелым осложнением переднего увеита следует считать

лентовидную дегенерацию роговицы. Чаще она развивается на почве хронического длительно текущего увеита (при болезни Стилла,

симпатической офтальмии и др.).

Этиология увеитов. Если причина возникновения экзогенных увеитов ясна, то этиология эндогенных увеитов во многих случаях остается неясной.

Появление крупных сальных преципитатов и нескольких желтоватых бугорков в радужке может указывать на туберкулезный характер процесса.

Достаточно характерна клиническая картина редко встречающихся в настоящее время сифилитических увеитов – папулезного и гуммозного, а

также сифилитического хориоидита. Желтовато-розовые папулы

располагаются по зрачковому краю радужки, а гумма чаще возникает в цилиарном теле и углу передней камеры, прорастая в радужку. При сифилитическом хориоидите на периферии глазного дна видны многочисленные мелкие темные и серые очажки («соль и перец»).

В большинстве случаев на основании клинической картины судить об этиологии процесса не представляется возможным. В патогенезе увеитов наиболее вероятны инфекционные, токсические и аллергические процессы.

При многих инфекционных заболеваниях возможно возникновение, как переднего, так и заднего увеита.

В настоящее время из этиологических факторов уделяют внимание туберкулезу, токсоплазмозу, онхоцеркозу, бруцеллезу, ревматизму,

аллергическим и аутоиммунным процессам, различным аутоинтоксикациям,

фокальной инфекции, в меньшей степени – сифилису и др.

Бактериологические факторы играют бóльшую («пусковую») роль в происхождении увеитов, чем предполагалось раньше. В качестве возможных возбудителей увеитов могут быть названы вирусы, риккетсии, простейшие,

грибы, нематоды и др. Имеются указания на значительную роль стрептококковой инфекции в происхождении увеитов (22%), а в последние годы – вируса герпеса, а также – аденовирусов. Серьезным фактором риска возникновения увеита является генетическое предрасположение: у больных выявляются HLA-антигены.

При выяснении значения аллергических факторов в происхождении увеитов офтальмологи стоят по существу перед такими же трудностями, как при определении роли инфекционных. Точно установить тот или иной аллерген часто не удается. Обнаружены явления аутосенсибилизации при эндогенных увеитах, причем изменение структуры органоспецифических антигенов увеального тракта может быть обусловлено различными инфекционными и аутоинтоксикационными факторами.

По существу аутоиммунными явлениями обусловлено возникновение увеита при коллагенозах. Коллагенозы, как известно, характеризуются

фибриноидной дегенерацией мезенхимальной ткани. В генезе коллагенозов имеет значение диспротеинемия. Из коллагеновых заболеваний наиболее частой причиной увеитов является ревматизм и первичный хронический полиартрит, в том числе детский хронический полиартрит (болезнь Стилла).

Довольно часто увеиты возникают при анкилозирующем спондилоартрозе,

который также относят к группе коллагенозов. В части случаев увеиты обусловлены фокальной инфекцией: воспалением придаточных пазух носа,

тонзиллитами, отитами, заболеванием зубов, аднекситами, холециститами и др. При фокальной инфекции в качестве патогенетического фактора могут выступать не только сами возбудители, но и их токсины. Наконец,

сравнительно редко увеит как один из симптомов характеризует синдромные воспалительные заболевания неизвестной этиологии: болезнь Рейтера

(окулоуретросиновит), болезнь Бехчета (увеоафтозный синдром), болезнь Фогта-Конаяги-Харада (увеокутанеоменингоэнцефалит) и др. В результате тщательного комплексного обследования больного, включающего определение клинической картины, биологические анализы крови и мочи,

рентгенологические исследования легких, придаточных пазух носа, особенно

–иммунологические пробы, консультации смежных специалистов,

этиологию эндогенного увеита удается установить в большем числе случаев,

чем раньше, однако процент увеитов невыясненной этиологии все чаще остается значительным.

Лечение увеитов. Лечение больных эндогенными увеитами независимо от их этиологии направлено на устранение признаков воспаления, сохранение или восстановление зрительных функций и по возможности предотвращение рецидивов заболевания.

При эндогенных увеитах сроки клинического и истинного выздоровления не совпадают.

В основе патогенеза увеитов лежат многообразные факторы, поэтому в терапии этого сложного заболевания нужно учитывать этиологию и иммунный статус, активность и стадию процесса. Воздействие направлено на