Короев - Лекции по офтальмологии

переднем склерите в области между лимбом и экватором глаза появляются ограниченная припухлость и инфильтраты темно-фиолетового цвета,

которые значительно выступают над поверхностью склеры. В тяжелых случаях воспалительные очаги охватывают всю перикорнеальную область

(кольцевидный склерит). Окружающая склера гиперемирована, эписклера и конъюнктива отечны и инфильтрированы. Характерны выраженные явления раздражения, резкая болезненность – спонтанная, при смыкании век и пальпации. В воспалительный процесс вовлекается роговица

(склерозирующий кератит), особенно в тех случаях, когда склерит локализуется у лимба. Склериты протекают длительно, с частыми обострениями и рецидивами воспаления. Процесс заканчивается рубцеванием. В исходе заболевания могут быть очаговые истончения и стафиломы склеры.

Задний склерит (склеротенонит) может наблюдаться при гриппе.

Воспалительный процесс развивается в заднем отрезке склеры и по клинической картине напоминает тенонит. Характерными признаками являются боль при движениях глаза, ограничение подвижности глазного яблока, отек век, хемоз, легкий экзофтальм.

Гнойный склерит, или абсцесс склеры, – наиболее тяжелая форма воспаления склеры. Чаще процесс представляет собой гнойный метастаз при общем сепсисе. Абсцесс обычно возникает внезапно в виде ограниченной гиперемии и припухлости склеры, желтоватой гнойной инфильтрации в этой зоне. Появляются боли. На месте инфильтрации быстро формируется гнойник, который затем вскрывается. На месте абсцесса формируется рубец склеры, нередко эктазированньй. При вскрытия изолированного абсцесса склеры под конъюнктиву прогноз обычно благоприятный, при вскрытии внутрь формируется абсцесс стекловидного тела, эндо- и панофтальмит.

Склериты при хронических инфекциях в настоящее время встречаются относительно редко. Наиболее часто причиной их развития являются туберкулез и сифилис. Наиболее часто наблюдаются токсико-

аллергические склериты – туберкулезно-аллергические, при инфекциях верхних дыхательных путей, при ревматических в ревматоидных заболеваниях и др. Склерит при узелковой эритеме чаще развивается между первым и третьим десятилетиями жизни, преимущественно в весенние и осенние месяцы, чаще у женщин. Основной симптом – характерная сыпь на коже.

Воспаления склеры нередко возникают на фоне вирусных инфекций.

Вирусные очаговые склериты характеризуются резкой болезненностью,

вовлечением в процесс тройничного нерва и высыпанием мелких узелков розоватого цвета, которые могут рассосаться бесследно или после них остается истончение склеры. Возможно поражение роговицы.

Лечение склерита и эписклерита во многом зависит от этиологии процесса. Необходимо учитывать роль иммунных факторов. В связи с этим рекомендуется назначать антибиотики, салицилаты, иммунодепрессанты,

антигистаминные средства, тепловые процедуры. По показаниям производят вскрытие абсцесса склеры.

Многочисленную группу патологических состояний склеры составляют эктазии и стафиломы. Это обычно не самостоятельные заболевания, а следствие предшествующего воспалительного процесса. В

результате воспаления и последующего рубцевания наступает диссоциация между внутриглазным давлением и сопротивлением склеры. С одной стороны, в связи с поражением склеральной части венозного синуса как основного пути оттока жидкости из глаза повышается внутриглазное давление, с другой – истонченная склера становится податливой. Появляются бугристые выпячивания аспидно-черного цвета из-за просвечивания пигмента сосудистой оболочки. Подобные эктазии чаще встречаются в наиболее тонких участках склеры перикорнеальной зоны и у экватора в области прохождения здесь вортикозных вен. Стафиломы и эктазии склеры ведут к изменению кривизны роговицы и возникновению астигматизма,

вследствие чего острота зрения снижается даже в тех случаях, когда роговица остается интактной.

Различного рода очаговые перерождения склеры – жировое,

гиалиновое, редко амилоидное, иногда обызвествление и оссификация склеры на месте бывших очагов воспаления и некроза – встречаются обычно в пожилом и старческом возрасте.

Гиалиновые пластинки склеры – одна из частых форм старческого гиалинового перерождения склеры, характеризующаяся образованием полупрозрачных вертикально расположенных пластинок в склере у места прикрепления сухожилий прямых мышц.

Прободная склеромаляция наблюдается главным образом у пожилых людей, но может возникать и у детей. Заболевание имеет аллергическую природу и чаще этиопатогенетически связано с ревматическими и ревматоидными артритами; относится к разряду коллагенозов. Вначале на склере появляется один или несколько желтоватых узелков, слегка выстоящих, со слабовыраженными явлениями воспаления. Узелки подвергаются некрозу, а в дальнейшем происходит секвестрация и образуется сквозной дырчатый дефект склеры с обнажением сосудистой обо-

лочки. Конъюнктива над дефектом остается интактной или разрушается.

Очаги некроза могут сливаться, вызывая обширные перфорации склеры. При появлении фистулы или распаде склеры показано пластическое закрытие отверстия.

ЛЕКЦИЯ 6

ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

Патологические изменения сосудистой оболочки включают в себя врожденные аномалии сосудистой оболочки, воспалительные заболевания инфекционного или токсико-аллергического характера, дистрофические процессы, опухоли и повреждения.

К аномалиям сосудистой оболочки, которые изредка обнаруживают у новорожденных, относят: аниридию, колобому радужки, ресничного тела и хориоидеи, поликорию, эктопию зрачка, альбинизм, аплазию. Практическое значение имеют лишь некоторые из них.

Аниридия (aniridia) – отсутствие радужки. При этом за роговицей наблюдается картина как бы максимально расширенного зрачка. Уже при боковом освещении видны контуры хрусталика и ресничного пояска. Иногда виден ободок – остаток (рудимент) корня радужки и ресничные отростки.

Аниридия нередко приводит к постоянной светобоязни. Острота зрения у таких детей очень низкая и плохо поддается коррекции даже с диафрагмой.

Часто наблюдается горизонтальный нистагм. Эта аномалия иногда сочетается с врожденной глаукомой вследствие недоразвития или отсутствия угла передней камеры, через который осуществляется основной отток водянистой влаги из глаза.

Лечение состоит в создании искусственного зрачка – ношение соответственно окрашенной контактной линзы или коллагеноиридопластики.

Врожденная колобома (coloboma) радужки – дефект, отсутствие сегмента радужки – располагается, как правило, внизу – на 6-ти часах,

напоминая грушу или замочную скважину, искусственная колобома может иметь любую локализацию, но чаще – на 12 часах. Редко встречаются атипичные колобомы радужки в носовую сторону, еще реже – в височную или кверху. Врожденная колобома почти всегда бывает неполной, при этом

прослеживается на всем протяжении неповрежденный зрачковый край.

Отмечается сравнительно живая реакция зрачка на свет. Возможно двустороннее поражение. Зрение на глазу с колобомой, как правило,

несколько снижено. Устранить колобому можно оперативным путем, но чаще при этой патологии пользуются косметической контактной линзой.

Колобома ресничного тела может быть обнаружена только при циклоскопии. Косвенным признаком этой аномалии является ослабление или отсутствие аккомодации. Лечение бесперспективно.

Колобому хориоидеи обнаруживают при офтальмоскопии в виде белого участка различной величины и формы с отчетливыми и неровными краями, над которыми проходят, не изменяясь, сосуды сетчатки. Колобома сосудистой оболочки в зависимости от ее локализации может оказывать более или менее выраженное влияние на зрительные функции. Типичная колобома хориоидеи локализуется в нижнем отделе глазного дна. Нередко она доходит до диска зрительного нерва, а иногда захватывает и его. Белый цвет дефекта обусловлен просвечиванием склеры, поскольку хориоидея в этом месте полностью отсутствует. Соответственно колобоме сосудистой оболочки сетчатка бывает недоразвита, а нередко отсутствует. Лечение бесперспективно.

Поликория (polycoria) – аномалия радужки, характеризующаяся наличием в ней нескольких зрачковых отверстий. Выделяют истинную и ложную поликорию. При истинной несколько зрачков могут реагировать на свет. Она обусловлена нарушением развития краев глазного бокала. Ложная поликория возникает при частичном неравномерном закрытии зрачка остатками эмбриональной зрачковой мембраны. Такая аномалия может быть и в хориоидее – хориодеремия (белые дырки, пятна). При поликории наблюдаются зрительный дискомфорт и некоторое снижение зрения.

Хориодермия проявляется в основном дефектами в поле зрения, но при центральной локализации дырчатых зон может наблюдаться резкое снижение

остроты зрения. Лечение поликории состоит в выполнении пластических операций. Хориодермия лечению не подлежит.

Корэктопия зрачка. Корэктопия (corectopia) – смещение зрачка, то есть выраженное его эксцентрическое расположение. При этой аномалии возможно снижение зрения. Лечение – только оперативное, но результаты иногда сомнительны.

Зрачковая мембрана (остатки мезенхимальной эмбриональной ткани в области зрачка) нередко обнаруживается у детей. Она может иметь причудливую форму в виде паутины, колеблющейся в водянистой влаге передней камеры, как правило, фиксированной к радужке и передней капсуле хрусталика. Выраженные и плотные мембраны в центральной зоне хрусталика могут снижать остроту зрения. Лечения, как правило, не требуется. В редких случаях показано микрохирургическое удаление мембраны.

Перечисленные аномалии могут сочетаться с другими врожденными изменениями (микрофтальм, микрокорнеа). Врожденная патология сосудистой оболочки, особенно радужки, нередко сочетается с аномалией развития радужно-роговичного угла. Дети с подобной патологией должны находиться на диспансерном учете во избежание появления глаукомы.

Воспалительные заболевания сосудистой оболочки глаза

встречаются довольно часто, составляя 7-30% в общей структуре заболеваний глаз. Объясняется это, прежде всего наличием большого количества сосудов в различных отделах сосудистого тракта. Основными его функциями являются осуществление процессов продукции и обмена внутриглазной жидкости, поддержание офтальмотонуса, снабжение питанием внутренних тканей и оболочек глазного яблока.

Особенности строения и функции сосудистого тракта глаза во многом уже определяют специальную роль этого тракта, как в возникновении, так и в дальнейшем развитии патологических процессов в глазу. Именно через сосудистый тракт глаза легче всего проникают внутрь глазного яблока,

главным образом по кровеносной системе, всякого рода патогенные инфекционные и токсические агенты, попавшие теми или иными путями в общий кровоток. В организме редко можно встретить столь благоприятные условия для оседания и фиксации в тканях микроорганизмов или их токсинов, циркулирующих в крови, как в бесчисленных петлях разветвленной венозной системы увеального тракта глаза. Кровь поступает сюда, как известно, по немногим сравнительно тонким стволикам передних и задних цилиарных артерий, суммарный просвет которых неизмеримо меньше суммарного просвета всей сосудистой сети хориоидеи, цилиарного тела и радужной оболочки. Резко суживается суммарный просвет кровяного ложа и при переходе от сосудов увеального тракта к отводящим из него кровь вортикозным и передним цилиарным венам глаза. Соответственно резкому расширению сосудистого ложа в пределах увеального тракта там неизбежно происходит столь же резкое замедление тока крови, делающее увеальную сосудистую сеть как бы своеобразным отстойным бассейном для приносимых током крови патогенных микроорганизмов. Такому оседанию бактерий и их токсинов в сосудистом тракте глаза благоприятствует и постоянно действующий пресс – внутриглазное давление, в какой-то мере препятствующее быстрой эвакуации крови.

Другой особенностью сосудистой оболочки глаза является раздельное кровоснабжение переднего (радужка и ресничное тело) и заднего (собственно сосудистая оболочка или хориоидея) отделов. Передний отдел питается за счет задних длинных и передних ресничных артерий, а задний – за счет задних коротких ресничных артерий.

Третья особенность заключается в различной иннервации. Радужка и ресничное тело получают обильную иннервацию от первой ветви тройничного нерва через цилиарные нервы. Хориоидея чувствительной иннервации не имеет.

Анатомические особенности сосудистой оболочки четко проявляются при патологических состояниях того или иного отдела.

Различают воспаление переднего отдела сосудистой оболочки –

передний увеит или иридоциклит, заднего отдела – задний увеит, или

хориоидит и воспаление всей сосудистой оболочки – панувеит. В последние годы с введением в практику метода циклоскопии особо стали выделять воспаление плоской части ресничного тела – задний циклит и крайней периферии собственно сосудистой оболочки – периферический увеит. При увеитах в процесс вовлекаются сетчатка и зрительный нерв, возникает

нейрохориоретинит.

Панувеит, периферический увеит и задний циклит встречаются относительно редко, гораздо чаще наблюдается передний увеит, или иридоциклит.

Плохие исходы заболевания и недостаточная эффективность терапии связаны с этиологическими и патогенетическими особенностями увеитов.

Это генетическая предрасположенность к иммунным расстройствам, острые

ихронические инфекции при нарушении защитных механизмов, химические

ифизические воздействия, приводящие к формированию чужеродных антигенов, нарушению иммунитета, нейрогормональной регуляции и проницаемости гематоофтальмического барьера.

У больных увеитами организм обеднен защитными факторами,

происходит выраженное накопление индукторов воспалительной реакции,

усиливается активность биогенных аминов, ярко выражен аутоиммунный процесс, связанный с накоплением антигенов не столько сосудистой, сколько сетчатой оболочки; наблюдается значительная активация процессов перекисного окисления липидов. Нарушение физиологической изоляции тканей глаза, повышение проницаемости гематоофтальмического барьера способствуют переходу увеита в рецидивирующую форму.

Различают первичные и вторичные, экзогенные и эндогенные

формы воспаления сосудистой оболочки. Под первичными понимают увеиты, возникающие на почве общих заболеваний организма, а под вторичными – увеиты, развивающиеся при глазных заболеваниях.

Экзогенные увеиты развиваются при проникающих ранениях глазного яблока, после операции, прободной язвы роговицы, эндогенные увеиты являются в большинстве случаев метастатическими. Однако бывают и токсико-аллергические метастатические увеиты при сенсибилизации организма и тканей глаза.

По клиническому течению увеиты делят на острые и хронические.

Однако это различие в известной степени условное. Острые увеиты могут переходить в хронические или хронические рецидивирующие. Следует различать также очаговые и диффузные увеиты, а по морфологической картине воспаления – гранулематозные и негранулематозные. К

гранулематозным относятся исключительно метастатические гематогенные увеиты, а к негранулематозным – увеиты, вызванные токсическими или токсико-аллергическими влияниями. Гранулематозные увеиты характеризуются развитием воспалительной гранулемы, состоящей из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. При негранулематозном процессе воспаление носит разлитой гиперергический характер. Многие авторы признают возможность переходных и смешанных форм увеита.

Передние увеиты, или иридоциклиты, принято классифицировать по характеру воспаления: серозные, экссудативные, фибринозно-

пластические, гнойные, геморрагические и смешанные. Задние увеиты,

или хориоидиты, обычно классифицируют по локализации процесса:

центральные, парацентральные, экваториальные и периферические.

Кроме того, принято различать ограниченные и диссеминированные

хориоидиты.

Ириты и иридоциклиты. Несмотря на то, что радужка изолированно от ресничного тела поражается сравнительно редко, и, как показали морфологические исследования, процесс в радужке и ресничном теле всегда един, в клинике по ряду симптомов принято различать ириты и иридоциклиты. Радужка доступна осмотру, все клинические признаки ирита выявляются достаточно рано, тогда как признаки циклита – позднее. Все это

скорее свидетельствует о степени тяжести процесса, нежели о его раздельности.

При остром течении заболевание начинается внезапно без особых продромальных признаков. В глазу возникают ломящие боли. Одновременно появляются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Глаз краснеет, может снижаться зрение. Веки отечны, гиперемированы, особенно верхнее. На глазном яблоке выражена перикорнеальная или смешанная инъекция.

Кардинальными симптомами воспаления радужки являются стушеванность рисунка, изменение ее цвета и сужение зрачка.

Ткань радужки набухает за счет выраженного отека, ажурный рисунок стушевывается, так как на поверхности радужки и ее криптах откладывается экссудат. Голубой или серо-голубой цвет радужки становится грязно-

зеленым. Коричневая радужка приобретает ржавый оттенок. Это происходит за счет отека и резкого кровенаполнения сосудов, появления экссудата с наличием элементов крови. Эритроциты разрушаются, гемоглобин претерпевает стадии распада и превращается в гемосидерин, имеющий зеленоватую окраску. Все это меняет цветовую тональность радужки.

Отек и кровенаполнение сосудов радужки приводят к сужению зрачка.

Рефлекторные реакции, возникающие при воспалении, усиливают миоз.

Отмечается его вялая реакция на свет.

Из-за обильной серозной, фибринозной, геморрагической, гнойной,

смешанной экссудации появляется муть во влаге передней камеры. Нередко на дне камеры оседает гной (гипопион), при геморрагических иритах обнаруживается кровь (гифема).

Частым спутником иритов, особенно фибринозно-пластических,

являются спайки радужки с передней капсулой хрусталика – задние синехии. Они особенно хорошо различимы при расширении зрачка мидриатическими средствами. Экссудация из сосудов радужки на переднюю поверхность хрусталика приводит к образованию спаек. В этом случае зрачок принимает неправильную форму. Задние синехии могут быть отдельными