Короев - Лекции по офтальмологии

спирт обладает избирательным свойством поражать зрительный нерв. Быстро развивается двустороннее падение зрения с классическими симптомами ретробульбарного неврита. Процесс, как правило, заканчивается атрофией зрительного нерва.

Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии заболевания,

его проводят по тем же принципам, что и лечение обычных невритов.

Развитие застойного диска зрительного нерва обусловлено повышением внутричерепного давления. Согласно ретенционной теории, по межоболочечным пространствам зрительного нерва осуществляется ток жидкости от глаза к III желудочку мозга и обратно. При повышении внутричерепного давления отток жидкости в полость черепа задерживается или прекращается, что ведет к отеку зрительного нерва и застою. В

патогенезе застойного диска придают значение опухоли, абсцессам головного мозга, болезням печени и крови. Больные с застойным диском зрительного нерва редко предъявляют жалобы на состояние зрительных функций. Иногда они отмечают кратковременное затуманивание зрения или даже временную полную его потерю. Чаще больные обращают внимание лишь на головную боль. Офтальмоскопическая картина выраженного застойного диска достаточно типична. Диск зрительного нерва увеличен в размерах и грибовидно выбухает в стекловидное тело. Сосуды сетчатки как бы взбираются на него, делая характерные изгибы. Цвет диска розовато-

сероватый, он может быть гиперемированным. Границы его нечеткие. В

отличие от неврита сосудистая воронка свободна от экссудата. Выражен перипапиллярный отек, в котором теряются отдельные сосуды. Вены резко расширены, змеевидно извиты. В отдельных случаях наблюдаются немногочисленные кровоизлияния в сетчатку в перипапиллярной зоне.

Застойный диск, обусловленный повышением внутричерепного давления,

представляет собой, как правило, двусторонний процесс, хотя нередко неодинаково выраженный. Односторонний застойный диск встречается у

1,5% больных с опухолями головного мозга. Для диагностики мозгового

объемного процесса имеют значение также неврологические симптомы,

давление и состав спинномозговой жидкости, рентгенологические данные. В

ряде случаев застойный диск может сочетаться с характерными изменениями полей зрения в виде гемианопсий. Это наблюдается при расположении опухолевого процесса в области хиазмы и зрительных трактов. Длительное существование застойного диска приводит к снижению зрительных функций вследствие сдавления нервных волокон. Исходом в таких случаях является вторичная нисходящая атрофия нервов.

Лечение направлено на основное заболевание. После устранения причины, вызывающей явление застоя, офтальмоскопическая картина (если не развивается атрофия диска) нормализуется в период от 2-3 недель до 1-2

месяцев.

Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеются воспаление, отек, сдавление, повреждение,

дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его. Часто атрофия зрительного нерва развивается при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах,

рассеянном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Атрофии зрительного нерва могут предшествовать невриты, застойный диск, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании,

башнеобразном черепе, при лечении в прошлом плазмоцидом. Атрофия зрительного нерва может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки.

Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и резкого сужения сосудов. На высоте развития атрофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком, так как в нем отмечается уменьшение количества мелких сосудов. Различают

первичную (простую) и вторичную атрофию зрительного нерва. Если при первичной атрофии границы диска зрительного нерва отчетливые, более резкие, чем в норме, то при вторичной атрофии, которая является следствием застоя, неврита, сосудистых ишемий, границы лишены четкости, размыты.

Атрофия зрительного нерва после застойного диска характеризуется не только нечеткостью и размытостью границ, но и его большим размером,

некоторой степенью проминенции и извитостью сосудов. Для атрофии зрительного нерва наиболее характерны изменения поля зрения. Они отличаются большим разнообразием и во многом определяются локализацией патологического процесса, центральные скотомы обычно указывают на атрофические процессы в папилломакулярном пучке. При атрофии периферических волокон зрительного нерва наблюдаются различные виды сужения границ поля зрения. Если атрофия зрительного нерва возникает в результате хиазмального процесса, можно ожидать битемпоральную гемианопсию. При поражении зрительных трактов развивается гомонимная гемианопсия.

Особую форму первичной атрофии представляет наследственная, или

леберовская, атрофия зрительного нерва, связанная с полом. Заболевание развивается, как правило, у мужчин – членов одной семьи в возрасте от 13 до

28 лет. Девочки заболевают атрофией зрительного нерва очень редко и лишь в том случае, если мать является пробандом и отец страдает этим заболеванием. Наследственность леберовской атрофии носит как рецессивный, так и условный доминантный характер, связанный с Х-

хромосомой. Клиническая картина характеризуется резким снижением зрения на оба глаза в течение нескольких дней. Заболевание протекает на фоне хорошего общего состояния. Иногда больные жалуются на головную боль. Вначале появляются гиперемия дисков зрительных нервов и легкая стушеванность границ. Исследование поля зрения указывает на наличие центральных абсолютных скотом на белый цвет, границы поля зрения

остаются в норме. Постепенно диски приобретают восковидный характер,

бледнеют, особенно в височной половине.

Простая атрофия зрительного нерва часто встречается при табесе и прогрессирующем параличе. Обычно она сопровождается концентрическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, и снижением зрения. Процесс, как правило, двусторонний, поражение наблюдается у больных среднего возраста. Характерны положительный симптом Арджайла Робертсона, рефлекторная неподвижность зрачков, их неправильная форма и анизокория. Прогноз обычно плохой, болезнь заканчивается слепотой.

Лечение атрофии зрительных нервов – весьма сложная и трудная проблема из-за крайне ограниченной способности к регенерации нервной ткани. Все зависит от того, насколько распространен дегенеративный процесс в волокнах нерва и сохранилась ли их жизнеспособность. Некоторый прогресс в лечении атрофии зрительного нерва достигнут благодаря патогенетически направленным воздействиям, с целью улучшить жизнеспособность нервной ткани. Для этого применяют сосудорасширяющие средства, ангиопротекторы, осмотерапию, витаминотерапию. При табетической атрофии, помимо осторожного специфического антисифилитического лечения, назначают внутривенные вливания 10%

раствора натрия йодида.

Ишемия диска зрительного нерва является следствием нарушения кровообращения в системе артерий, питающих нерв. Заболевание проявляется внезапной потерей зрения или резким его снижением,

преимущественно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью или атеросклерозом. Диск зрительного нерва отечен, увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты. Около диска могут быть геморрагии. В отличие от неврита диск при сосудистой патологии бледный,

артерии резко сужены, неравномерного калибра. Характерны изменения в поле зрения. Чаще возникают нетипичные верхние или нижние гемианопсии,

хотя возможны и разнообразной формы центральные скотомы. Заканчивается процесс атрофией зрительного нерва.

Лечение такое же, как при острой непроходимости центральной артерии сетчатки.

К редким заболеваниям зрительного нерва относятся друзы диска зрительного нерва. Их особенностью являются гроздьевидные возвышения серовато-белого цвета, состоящие из округлых образований, как бы прикрывающих поверхность диска зрительного нерва. Друзы состоят из гиалина, иногда в них откладывается известь. Пи друзах редко наблюдается изменение полей зрения. Острота зрения обычно не страдает. Возникновение друз связывают с дистрофическими процессами в поврежденных волокнах зрительного нерва.

Л Е К Ц И Я 8.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ХРУСТАЛИКА И СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА

Хрусталик (lens cristallina) с оптической точки зрения представляет собой часть преломляющего аппарата глаза.

В течение всей жизни хрусталик претерпевает последовательные возрастные изменения. Изменяются его величина, консистенция, форма,

цвет. У новорожденных хрусталик круглый, мягкий. Он прозрачен и бесцветен. У взрослых хрусталик имеет форму двояковыпуклой линзы;

передняя ее поверхность более плоская, задняя – более выпуклая. Как уже было сказано, форма хрусталика меняется с возрастом и в значительной мере зависит от степени натяжения цинновой связки. Начиная с 40-45 лет,

мягкими остаются только периферические части хрусталика (корковый слой); центральная часть становится плотной (ядро хрусталика). Хрусталик,

несмотря на прозрачность, имеет желтоватый оттенок, интенсивность которого с возрастом увеличивается, иногда достигая коричневого цвета.

Центры хрусталика на передней и задней поверхностях называются

полюсами (соответственно передний и задний). Линия, соединяющая полюса, называется осью хрусталика, линия перехода передней поверхности в заднюю – экватором.

Хрусталик получает питание из окружающих его жидкостей – водянистой влаги и стекловидного тела.

Хрусталиковая капсула является анатомической структурой, которая не подвергается изменениям в течение жизни. Однако наличие в капсуле глюкозидаз позволяет предполагать, что происходит медленная деградация гликопротеинов и, следовательно, изменение ее составного материала.

Разрывы капсулы ведут к помутнению хрусталика.

Волокна хрусталика имеют форму шестисторонних призм. Вырастают они из клеток эпителия. Клетки каждого меридионального ряда, вырастая в волокна, оттесняют предыдущие волокна к центру хрусталика; при этом

волокна каждого меридионального ряда, накладываясь одно на другое,

образуют радиальные пластинки, число которых у взрослого достигает примерно 2200.

Вещество хрусталика содержит в среднем 62% воды, 18% растворимых и 17% нерастворимых белковых веществ, небольшое количество жиров,

следы холестерина и около 2% минеральных солей. Поступление составных частей для обмена веществ и выделение продуктов обмена происходят путем диффузии и осмоса. Передняя капсула является полупроницаемой мембраной.

Источником питания хрусталика является, по-видимому, глазная жидкость. Недостаток для питания хрусталика необходимых веществ или проникновение вредных ингредиентов нарушает процесс нормального обмена и приводит к расщеплению белка, распаду волокон и в результате к помутнению хрусталика.

Хрусталик внутри электроотрицателен. Потенциалы порядка до -78 мВ были зарегистрированы поперек интактной хрусталиковой капсулы и порядка 23 мВ в хрусталиковых волокнах. Между передней и задней поверхностями хрусталика существует электрическая разница в -23 мВ.

Таким образом, ток электролитов внутри хрусталика обусловлен электрическим ингредиентом.

Белки составляют свыше 30% от общей массы хрусталика, т.е. больше,

чем в каком-либо другом человеческом органе (например, мозг - 10%,

мышцы - 18%). Совершенная физико-химическая организация белков хрусталика обеспечивает его прозрачность.

Все заболевания хрусталика принято делить на две основные группы:

врожденные и приобретенные. Врожденные заболевания являются в большинстве случаев не прогрессирующими. Прежде всего, выделяют аномалии формы, положения и размеров прозрачного хрусталика.

Врожденная афакия – врожденное отсутствие хрусталика и его следов. Аномалия встречается крайне редко, является следствием нарушений процесса отшнуровывания хрусталика в ранних стадиях эмбриогенеза.

От истинного врожденного отсутствия хрусталика отличают

вторичную врожденную афакию, которая является следствием раннего внутриутробного рассасывания линзы. В этих случаях при исследовании в области зрачка, как правило, удается обнаружить остатки капсулы и соединительнотканные образования.

Лечение врожденной афакии состоит в ее возможно ранней оптической коррекции.

Лентиконус – изменение формы поверхности хрусталика, встречается редко и является преимущественно врожденной аномалией, однако известны случаи лентиконуса травматической этиологии. Он может быть передним,

задним и внутренним, преимущественно является односторонним.

Передний лентиконус представляет собой конусовидное, реже шаровидное выпячивание передней поверхности хрусталика в переднюю камеру. При заднем лентиконусе аналогичное выпячивание задней поверхности хрусталика обращено в сторону стекловидного тела. Внутренний лентиконус характеризуется конусовидным выпячиванием, обращенным в толщу хрусталика. Патогенез аномалии недостаточно изучен. Выступающий участок хрусталика в большинстве случаев прозрачен. В проходящем свете в этих случаях видны изменения, напоминающие каплю в масле, калей-

доскопические явления. Аномалия, как правило, сопровождается снижением остроты зрения.

При значительных размерах лентиконуса и резком снижении остроты зрения может возникнуть необходимость в удалении хрусталика.

Колобома хрусталика – редко встречающаяся врожденная аномалия хрусталика, характеризующаяся наличием выемки по его экваториальному краю. Колобомы хрусталика могут образоваться на одном или одновременно на обоих глазах, чаще располагаются в нижнем либо нижневнутреннем

квадранте и имеют эллиптическую, серповидную или треугольную форму,

чаще бывает одна выемка, значительно реже – две. Прозрачность хрусталика в большинстве случаев сохранена. В области колобомы отсутствует ресничный поясок, изменены ресничные отростки. Колобома хрусталика может быть изолированной аномалией, однако чаще встречается в сочетании с другими врожденными дефектами глаз: микрофтальмом, колобомой радужки и хориоидеи. Небольшие колобомы хрусталика сами по себе могут не оказывать влияния на остроту зрения. При наличии других изменений глаза зрение снижено в различной степени. При больших колобомах, как правило, наблюдается хрусталиковый астигматизм, рефракция – чаще миопическая.

Лечебные мероприятия при колобомах хрусталика сводятся к коррекции аномалии рефракции, если она имеется, при наличии показаний проводят лечение амблиопии.

Микрофакия – врожденная аномалия, проявляющаяся в уменьшении размера хрусталика, связанном с остановкой его роста. Считают, что она всегда сочетается со сферофакией, однако известны случаи изолированной истинной микрофакии. Характерно двустороннее поражение. Аномалия имеет семейно-наследственный характер. Возникновение микрофакии связывают с первичным дефектом развития ресничного пояска, растяжением и перерождением зонулярных волокон. Признаками микрофакии являются уменьшение размера хрусталика, имеющего шарообразную форму,

чрезмерно близкое прикрепление к экватору истонченных волокон ресничного пояска, иридоденез. При расширенном зрачке на всем протяжении виден экваториальный край хрусталика в виде золотого кольца.

Нередко наблюдается помутнение хрусталика. Характерна миопическая рефракция глаза. При микрофакии хрусталик легко ущемляется в зрачковом отверстии или выпадает в переднюю камеру, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления, сопровождающемуся болями. В таких случаях показано срочное удаление дислоцированного хрусталика.

Сферофакия – хрусталик шарообразной формы, в большинстве случаев сочетается с микофакией, вывихами, а также общими конституциональными аномалиями. Представляет собой врожденную семейно-наследственную аномалию, возникновение которой связывают с дефектами развития ресничного пояска. Клиническими проявлениями сферофакии являются шарообразная форма хрусталика, глубокая передняя камера глаза, иридоденез, близорукость. Могут наблюдаться вторичная глаукома, подвывихи и вывихи хрусталика. Сферофакия лечению не подлежит. При появлении осложнений (глаукома, вывихи) требуется хирургическое вмешательство – антиглаукоматозная операция, удаление смещенного хрусталика.

Двойной хрусталик – врожденная аномалия, при которой имеются два хрусталика разной величины, располагающиеся во фронтальной или сагиттальной плоскости. Аномалия встречается крайне редко. Возникновение бифакии объясняют задержкой обратного развития капсулопапиллярных сосудов, оказывающих давление на хрусталик во внутриутробном периоде.

Вдавления на поверхности хрусталика – редко встречающаяся аномалия, характеризующаяся наличием эксцентричных ямкообразных

вдавлений на задней поверхности прозрачного хрусталика.

Изменения хрусталика в связи с наличием остатков сосудистой

капсулы наблюдаются весьма часто, являются следствием нарушения процесса обратного развития сосудистой сумки хрусталика. Встречаются различные варианты аномалии: точечные помутнения задней капсулы хрусталика, остатки артерии стекловидного тела в виде тонкого беловатого тяжика у заднего полюса хрусталика, тонкие округлые линии на капсуле,

отложения пигмента в виде отдельных точек и др.

Полные и частичные смещения хрусталика могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные вывихи хрусталика (эктопии) в большинстве случаев имеют наследственную природу. Причиной эктопии хрусталика являются