ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов
.pdf711
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
3.4.6. Карельская лихорадка
Синонимы: болезнь Окельбо.
Этиология
Возбудитель, вирус Edsbyn 5/82, относится к семейству Togaviridae, род Alphavirus, комплекс западного энцефалита лошадей.
Эпидемиология
Зона распространения: Карелия, Смоленская, Волгоградская области России, Финляндия, Швеция, Норвегия.
Источники инфекции: больной человек, птицы. Специфические переносчики: комар A.communis и некоторые другие виды, мошки, мокрецы.
Заболевание регистрируется в летне-осенний период. Вирус длительно персистирует в организме.
Клиника
Характерные симптомы: полиарталгия, экзантема. Появление экзантемы может предшествовать (на 1-2 дня) поражению суставов, может появляться одновременно, может – через 1-2 дня после поражения суставов. Сыпь обильная, макулезного характера, до 10 мм в диаметре, не склонна к слиянию, располагается по всему телу. В последующем макулы переходят в папулы, а некоторые из них после сменяются везикулами. Симптомы интоксикации чаще всего не выражены. Арталгия чаще наблюдается в крупных суставах (коленные, тазобедренные, локтевые, лучезапястные), могут поражаться и другие суставы.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
Профилактика
В масштабе государства – борьба с комарами. Индивидуальная профилактика – использование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты от укусов комаров.
Специфическая профилактика не разработана.
3.4.7. Москитная лихорадка
Синонимы: лихорадка Паппатачи, трехдневная лихорадка, солдатская болезнь, собачья болезнь, флеботомус-лихорадка, летний грипп, летняя инфлюэнца, москитка, солнечная лихорадка, климатический гастроэнтерит, болезнь Пика, болезнь Пима и т.д.
Этиология
712
Возбудители сицилийской и неаполитанской москитных лихорадок относятся к семейству Bunyaviridae, род Phlebovirus.
Вирусы малоустойчивы, при 60˚ инактивируются в течение 10 мин. Длительно сохраняются в замороженном состоянии.
Эпидемиология
Зона распространения: Европа, Азия, Центральная и Южная Америка, Африка (в пределах распространения переносчика Phlebotomus papatasi).
Источник инфекции: больной человек, возможно - птицы, собаки, крысы и другие грызуны. Специфические переносчики – москиты Phlebotomus papatasi.
Заболеваемость характеризуется сезонностью, подъем заболеваемости отмечается с мая по сентябрь. Эпидемии наблюдаются во время войн и стихийных бедствий.
Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный.
Патогенез
Основные изменения наблюдается в поперечно-полосатых мышцах, мелких кровеносных сосудах, нервной системе.
Клиника
Инкубационный период составляет от 3-х до 9-ти дней, чаще – 3-5. Характерные симптомы: интоксикация, экзантема. Болезнь начинается остро, с появления озноба, высокой температуры, интенсивной головной боли (чаще в височной и лобной областях), боли в глазных яблоках, глазницах, сильных болей в икроножных и поясничных мышцах, выраженной гиперемии лица, слизистой оболочки зева и инъекции склер. Характерен симптом Пика: ограниченная инъекция сосудов наружного угла склер в виде треугольника, обращенного вершиной к зрачку. Экзантема макулезного характера, могут быть уртикарные элементы, а также энантема на мягком небе везикулярного характера. При тяжелом течении у некоторых больных может развиваться серозный менингит.
В общем анализе крови наблюдается лейкопения, лимфопения, анэозинофилия, моноцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
Профилактика
Неспецифическая профилактика: борьба с выплодом комаров; ис-
пользование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты от укусов комаров.
Специфическая профилактика: используется эмбриональная формалинизированная вакцина или сухая вакцина из аттенуированных штаммов вируса, адаптированных к куриным вибрионам. Эти вакцины применяются
713
накожно скарификационно, однократно, за 2 месяца до начала эпидемического сезона.
3.4.8. Лихорадка Тягиня
Этиология
Возбудитель относится к семейству Bunyaviridae, род Bunyavirus, антигенный комплекс калифорнийского энцефалита.
Эпидемиология
Зона распространения: страны Западной и Восточной Европы, Восточной Африки, северные области Сибири, Дальнего Востока.
Источники инфекции: больной человек, зайцы-русаки, ежи, лисы, кабаны, косули, кролики, свиньи, крупный рогатый скот, собаки, лошади, возможно - белки и ондатры. Специфические переносчики – 13 видов комаров, преимущественно рода Aedas.
Клиника
В 71% случаев лихорадка Тягиня протекает как гриппоподобное заболевание, в 23% - как бронхопневмония, в 6% - с менингиальным синдромом. Иммунная прослойка среди взрослого населения, проживающего на эндемичной территории, варьирует в широких пределах, от 2 до 90%.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
3.4.9. Лихорадка Оропуш
Этиология
Возбудитель относится к семейству Bunyaviridae, род Bunyavirus, комплекс Симбу.
Эпидемиология
Зона распространения: Центральная и Южная Америка.
Источники инфекции: больной человек, ленивец; антитела найдены у обезьян. Специфические переносчики - мокрецы Culicoides paraensis, ко-
мары C.quinquefasciatus.
Клиника
Характеризуется наличием лихорадки, иногда с сыпью, болями в суставах и мышцах, головокружением, в ряде случаев - с синдромом менингита, тошнотой, рвотой, диплопией, фотофобией. Прогноз благоприятный, исчезновение симптомов наступает обычно через 3-5 дней, реконвалесценция составляет 2-3 недели.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
714
3.4.10. Иссык-Кульская лихорадка
Этиология
Возбудитель относится к семейству Bunyaviridae, вирус Иссык-Куль.
Эпидемиология
Зона распространения: Южная Европа и Южная Азия (Таджикистан, Киргизстан, Казахстан, Малайзия, Узбекистан, Туркмения, о. Палван на Филиппинах, Вьетнам), Австралия, Африка.
Источник инфекции: больной человек, летучие мыши, птицы, антитела найдены у домовых мышей. Специфические переносчики – комары
A.c.caspius, C.p.pipiens, An.hyrcanus, клещи Argas vespertilionis и I. Vespertilionis, слепни Tabanus agrestis.
Заболеваемость регистрируется с марта по октябрь, пик в июнеавгусте.
Механизмы передачи возбудителя: аспирационный, фекальнооральный, трансмиссивный
Клиника
Начало заболевания острое, температура повышается до 38-40˚, появляются головная боль (в 94% случаев), озноб (в 65%), головокружение (в 51%), гиперемия зева (в 48%), мышечные боли, тошнота, рвота (в 31%), кашель (в 25%), насморк, боли в животе, сыпь (в 14%), фотофобия, слезотечение, боль в глазах (в 11%). Прогноз благоприятный, летальных исходов не зарегистрировано, реконвалесценция длительная, 1-1,5 мес.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
3.4.11. Лихорадка Татагине
Этиология
Возбудитель относится к семейству Bunyaviridae.
Эпидемиология
Зона распространения: зона дождевых лесов Западной, Центральной и Восточной Африки.
Источники инфекции: больной человек. Специфические переносчи-
ки - комары C.in sp. и Anopheles in sp.
Сезонность: наивысшая активность вируса в начале дождевого периода. Среди местного населения болеют в основном дети.
Клиника
Характерным симптомом является сыпь.
Лечение
715
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
3.4.12. Лихорадка Тамды
Этиология
Возбудитель относится к семейству Bunyaviridae, негруппированный комплекс, вирус Тамды.
Эпидемиология
Зона распространения: Средняя Азия, Кавказ.
Источники инфекции: больной человек, грызуны, насекомоядные, мелкие хищники, домашние и дикие копытные, птицы, рептилии. Специ-
фические переносчики: клещи H.a. asiaticum, H.a.caucasicum, H.m.marginatum, H.a.anatolicum, R.turanicus, Haemaphisalis concinna.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
3.4.13. Колорадская клещевая лихорадка
Этиология
Возбудитель относится к семейству Reoviridae, род Orbivirus.
Вирус инактивируется при нагревании. Длительно сохраняется в высушенном состоянии.
Эпидемиология
Зона распространения: штаты США - Айдахо, Невада, Вайоминг, Орегон, Нью-Йорк, Монтана, Юта, Колорадо, а также юго-запад Канады
Источник инфекции: больной человек, белки, бурундуки, суслики, дикообразы. Специфические переносчики – клещи D.andersoni, D.occidentalis, D.parumapterus, D.albopictus, D.variabilis, Haemophysalis leporispalustris, аргасовые клещи Otobius lagophilus.
Сезонность: заболеваемость регистрируется с февраля по ноябрь, пик в мае-июне.
Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный.
Патогенез
Вирус поражает эритро-, нормобласты и другие клетки костного мозга (как результат, в крови несколько недель циркулируют инфицированные эритроциты), обладает дермато- и нейротропностью. В организме вирус сохраняется длительно, от 2-х до 4-х недель.
Клиника
Инкубационный период составляет от 1 до 14 дней, чаще 3-6. Характерные симптомы: интоксикация, экзантема. Начало заболевания острое, с появления лихорадки, озноба, головной, ретроорбитальных и мышечных
716
болей, гиперестезии кожи, тошноты, рвоты, фотофобии. Лихорадка, как правило, двухфазная, первая волна длится около 2-х суток, затем наступает нормализация температуры, а затем через 2 дня она вновь повышается и держится 3 дня. Могут быть также менингоэнцефалит, перикардит, миокардит, поражение легких, кровоточивость, орхит, сыпь. Сыпь макулезного или макулопапулезного характера, локализуется преимущественно на туловище. В ОАК выраженная лейкопения, тромбоцитопения. Прогноз благоприятный, но с длительной реконвалесценцией. Часто наблюдается двухволновое течение.
Диагностика
Инфицированные эритроциты выявляют методом иммунофлюоресцентного окрашивания мазка крови.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
Профилактика
Вакцинация: применяется убитая очищенная вакцина из мозга мы- шей-сосунков.
3.4.14. Лихорадка долины Сырдарьи
Этиология
Возбудитель относится к семейству Picornaviridae, род Cardiovirus, комплекс энцефаломиокардита.
Эпидемиология
Зона распространения: Казахстан.
Специфические переносчики: клещи D.daghestanicus и H.asiaticum. Заболевание регистрируется в летний период.
Клиника
Инкубационный период около 5-7 дней. Начало заболевания острое, температура повышается до 39-40˚, появляются озноб, слабость, головная боль, на коже конечностей, груди, живота появляется обильная полиморфная розеолезно-петехиальная сыпь. Прогноз благоприятный.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
3.4.15. Лихорадка Чикунгунья
Этиология
Возбудитель, вирус Чикунгунья (пер. «та, которая скручивает»), от-
носится к семейству Togaviridae, род Alphavirus.
Эпидемиология
717
Зона распространения: Африка (Танзания, Зимбабве, ЮАР, Мозамбик, Уганда), Юго-Восточная Азия (Индия, Таиланд, Мьянма), Индонезия, Малайзия, Филиппины.
Источники инфекции: больной человек, обезьяны, не исключено участие летучих мышей, грызунов, диких птиц. Специфические переносчики – комары (во время городских эпидемий - комар A.aegypti, в сельских местностях – другие виды комаров). Существует возможность механического переноса вируса клопами.
Клиника
Инкубационный период составляет 1-3 дня. Характерные симптомы: полиартралгия, экзантема.
Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, появления сильных болей в суставах, миалгии, ретроорбитальных болей, светобоязни, гиперемии конъюнктив, возможны тошнота, боль в животе, потеря аппетита. На 2-3 день болезни либо с самого начала заболевания появляются макуло-папулезная сыпь, лимфоаденопатия. Иногда возникают петехии и носовые кровотечения. Лихорадочный период длится от 2-х до 7-ми дней. В ОАК может быть лейкопения, тромбоцитопения, в БхАК – повышение активности АсАТ, С-реактивного протеина. Исход, как правило, благоприятный. Период реконвалесценции может быть продолжительным, так, суставные боли могут сохраняться несколько месяцев.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
Профилатика
Разработана живая вакцина, но клинические испытания она пока не прошла.
3.5.Арбовирусные заболевания
спреимущественным поражением ЦНС
Для большинства энцефалитов, вызываемых арбо- и аренавирусами, характерно наличие продрома, который проявляется лихорадкой, головокружением, болью в горле, одышкой. Затем присоединяются интенсивная головная боль, которая резко усиливается при движениях головы, тошнота, рвота (нередко бывает многократной, упорной), светобоязнь, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудинского и др.). При развитии более глубоких неврологических нарушений появляются сонливость, спутанность сознания, в тяжелых случаях возможно развитие комы. Характерны тремор, симптомы поражения черепномозговых нервов, моно- и гемипарезы, утрата брюшных рефлексов, дисфагия, симптомы поражения лобных долей. Могут появляться эпилептические припадки, очаговая неврологическая симптоматика. В анализе СМЖ
718
обнаруживают повышенный цитоз (максимум 1000-2000 клеток в 1 мкл) с преобладанием лимфоцитов (но на ранней стадии болезни могут преобладать нейтрофилы), содержание белка повышено, но, как правило, не превышает 45 мг/л, содержание глюкозы обычно в пределах нормы, жидкость прозрачная, вытекает под давлением.
Диагностика аналогична диагностике арбовирусных лихорадок.
3.5.1. Шотландский энцефаломиелит овец
Синонимы: «вертячка» овец.
Этиология
Возбудитель относится к семейству Flaviviridae, род Flavivirus.
Эпидемиология
Зона распространения: северная Англия, Ирландия.
Источник инфекции: мышевидные грызуны (ленная мышь), землеройка, возможно, заяц, барсук, благородный олень, косуля, белая куропатка, больной человек. Специфические переносчики – клещи I.ricinus.
Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный.
Заболевание чаще регистрируется среди ветеринаров, мясников, фермеров, лабораторных работников.
Клиника
Заболевание может протекать в виде гриппоподобного симптомокомплекса, нередко с двухволновым течением, а также в виде нетяжелого менингоэнцефалита.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
Профилактика
Вакцинация: применяется формолвакцина.
3.5.2. Японский энцефалит
Синонимы: Иошиварская простуда, летний энцефалит, энцефалит Б, летне-осенний комариный энцефалит.
Этиология
Возбудитель относится к семейству Flaviviridae, род Flavivirus, комплекс японского энцефалита.
Вирус инактивируется при воздействии эфира, дезоксихолата натрия, высоких температур (при 56-60˚С погибает в течение 30 мин). Хорошо сохраняется при низких температурах, в лиофилизированном виде.
Эпидемиология
719
Зона распространения: Япония, Китай, Корейский полуостров, Вьетнам, Таиланд, Непал, Индия, Индонезия, Малайзия, Филиппины, ШриЛанка, Пакистан, Приморский край России, о.Гуам и Торрес.
Источник инфекции: птицы, домашние животные, прежде всего свиньи и лошади, больной человек. Специфические переносчики – комары рода Culex, Aedes, Anopheles, Armigeres, Mansonia, возможно клещи I.putus и I.signatus, Haemaphisalis japonica.
Заболеваемость в Японии, на Корейском полуострове, в КНДР, Приморском крае России регистрируется в апреле-октябре, с максимумом в июле-сентябре, в странах Юго-Восточной Азии заболеваемость регистрируется в течение всего года. Заболеваемость несколько выше среди сельского населения.
Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный.
Патогенез
Очаговая неврологическая симптоматика, вероятно, обусловлена сосудистыми реакциями, которые связывают с опосредованным влиянием вируса на сосуды. В результате их проницаемость повышается, развиваются нарушения микроциркуляции, отек, кровоизлияния. Эти изменения наблюдаются не только в нервной системе, но и в других органах и тканях.
Клиника
Инкубационный период составляет от 5 до 15 дней. Клиническая картина варьирует от бессимптомных (чаще всего) и общелихорадочных форм до синдрома энцефалита. Заболевание начинается с появления лихорадки, головной боли, рвоты, в дальнейшем могут присоединяться симптомы поражения ЦНС (менингеальные, очаговые). Характерны ранние нарушения сознания, расстройства психики (неадекватное поведение, галлюцинации). Часто регистрируют воспалительные изменения в легких, гепатоспленомегалию, нарушения сна по летаргическому типу. Из черепномозговых нервов чаще поражаются лицевой и глазодвигательные нервы, возможно поражение блуждающего нерва, ствола мозга, шейного отдела спинного мозга (вялые парезы мышц шеи и плечевого пояса), пирамидной системы (спастические парезы и параличи). Иногда наблюдается петехиальная сыпь. Летальность составляет от 20 до 50%. Период реконвалесценции длительный, часто сопровождается легкой очаговой симптоматикой и изменениями психики.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматическая и патогенетическая терапия.
Профилактика
Неспецифическая профилактика: борьба с выплодом комаров; ис-
пользование репеллентов, противомоскитных сеток и пологов для защиты от укусов комаров.
720
Специфическая профилактика: используется высокоочищенная инактивированная мозговая вакцина (три дозы вакцины вводятся на 1, 8, и 31-е сутки, либо на 1, 8, и 15-е сутки, в первом случае титр протективных антител несколько выше); в Китае используются также живые вакцины.
3.5.3. Западный энцефаломиелит лошадей
Этиология
Возбудитель относится к семейству Togaviridae, род Alphavirus, комплекс энцефаломиелита лошадей.
Вирус инактивируется УФО (за 15-20 мин), высокими температурами (при 60˚С – через 10 мин). Хорошо сохраняется при низких температурах, в высушенном виде.
Эпидемиология
Зона распространения: США (территория, расположенная к западу от р.Миссисипи), Канада (к югу от 53˚с.ш.), Аргентина, Южный Уругвай, Гайана, Бразилия, Мексика, Куба.
Источник инфекции: птицы, млекопитающие, в частности, летучие мыши, амфибии, рептилии. Специфические переносчики – комары
C.tarsalis, C.quinquefasciatus, Culiseta melanura, A.dorsalis, A.uniformatus.
Характерна сезонность – июль-октябрь. Заболевание чаще регистрируется у сельских жителей. Чаще болеют дети младше 2-х лет.
Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный.
Патогенез
Характерны некрозы паренхимы хвостатых и чечевидных ядер, коры больших полушарий, висцеролатеральных ядер зрительного бугра.
Клиника
Инкубационный период составляет от 4 до 21 дней, чаще 5-10. Клиническая картина варьирует от бессимптомных (чаще всего) и общелихорадочных форм до энцефалита с летальным исходом. Часто выражен продромальный период (сонливость, головная боль, нарушение функции ЖКТ). Заболевание начинается остро, с возникновения лихорадки (часто неправильной формы), интенсивной головной боли, болей в мышцах, тошноты, рвоты, менингеального синдрома. Очаговая симптоматика появляется, как правило, рано. Нередко наблюдаются тонические и клонические судороги, обильное потоотделение с неприятным запахом. Остаточные явления наблюдаются не часто. У грудных детей высок риск двигательных нарушений и умственной отсталости. В ОАК выраженная лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В СМЖ цитоз приобретает лимфоцитарный характер только через 3-5 дней после начала заболевания. Летальность от 3 до 7%.
Лечение