Профілактика у дітей-Хоменко7

Колагенові захворюання супроводжуються карієсом зубів, що швидко розвивається. До процесу залучається велике число зубів із утворенням 2—3 порожнин у кожному.

Зазначені зміни функціонального стану вегетативної нервової системи у хворих із гострою формою карієсу, що підтверджується змінами проб на гістамин, адреналін та індексу Галуна для симпатичної та парасимпатичної нервової системи.

Із екстремальних впливів, які призводять до інтенсивного ураження твердих тканин зуба, слід указати на іонізуючу радіацію. Як свідчать численні клінічні спостереження, рентгенотерапія, яка досить часто застосовується у клініці, завжди супроводиться ураженням зубів незалежно від області, що зазнала опромінення. Встановлена ідентичність морфологічних змін в емалі зуба на ранній стадії карієсу і при променевому ураженні — і в тому і в іншому випадку має місце підповерхнева демінералізація. Причиною виникнення карієсу після променевої терапії є порушення слиновиділення і накопичення мікроорганізмів — тобто саме ті фактори, що і при карієсі.

Г.І.Назаров (1965), досліджуючи променевий карієс, зазначив, що електрозбудливість пульпи після радіотерапії щелепно-лицевої ділянки знижується до 15...17 мкА (при нормі 2...6 мкА), особливо у тих зубах, які були раніше запломбовані. Через деякий час електрозбудливість пульпи може відновлюватись, але якщо цього не відбувається, обов'язково розвивається променевий карієс. Значне зниження електрозбудливості (до 60...70 мкА) автор спостерігав при сумарній дозі опромінення 750 Р, отриманій протягом 3 днів. При сумарній дозі опромінення 2000 Р електрозбудливість пульпи знижується до 90... 150 мкА.

Г.М.Барер (1972) проводив ретельне клінічне обстеження 48 хворих при променевому некрозі. Одним із перших симптомів автором відзначається сухість слизової оболонки порожнини рота. При огляді порожнини рота хворих виявлені недостатнє зволоження слизової оболонки, дуже мала кількість в'язкої і тягучої слини. Зуби швидко вкривались м'яким білим клейким нальотом, який легко видалявся. Переважна локалізація зубного нальоту — пришийкова ділянка коронки зуба. Надалі під зубним нальотом можна було виявити розм'якшену поверхню емалі. Дистрофічний процес твердих тканин зуба поступово прогресував, переважно у пришийковій області коронки, що приводило до її відлому при порівняно неураженій

игрхній частині зуба. Корінь, що залишався, не руйнувався. Зуби, «ижриті штучними металевими коронками, некрозу не піддавались.

Можливо, променевий карієс — особлива нозологічна форма н.ігологічного стану твердих тканин зуба. Не виключено, що вона

• швидкоплинною формою карієсу. Клініка такого карієсу характеризується деякою своєрідністю внаслідок супровідних різних зрушень функції залоз, порушень у пульпі зуба, зниження загальної опірності оргаізму і т. д.

Істотний вплив на проникність емалі справляють поверхневі чюрення на зубах: пелікула, зубна бляшка, зубний наліт (рисД2).

Пелікула — набута органічна плівка, яка утворюється після прорізування зуба і є похідним слинних глікопротеїдів. Вона має нигляд темної сірої плівки, найбільшої на ділянці фісур, найменшої на горбах. Пелікула позбавлена бактерій. Дещо пізніше до неї проникають грампозитивні коки. Потім іде колонізація грамнегативними коками та анаеробами. На їх клітинній поверхні є рецептори, що мають спорідненість до глікопротеїдів. Пелікула захищає цілість ( малі за рахунок уповільнення транспорту іонів кальцію і фосфору

і І емалі.

Над пелікулою розміщується щільний зубний наліт або зубна

• >ляшка, для виявлення якої необхідне забарвлення спеціальними розчинами. Бляшка розміщується над і під яснами, частіше у пришйковій ділянці та фісурах. Утворення бляшки починається із іриєднання бактерій до пелікули або до поверхні емалі. Мікроорганізми прикріплюються до зуба за допомогою липкого ажбактеріального матриксу. Певна кількість нальоту з'являється же через 2 години після ретельного чищення зубів. Максимальне накопичення бляшки відбувається протягом ЗО днів.

Зубна бляшка складається із проліферуючих мікроорганізмів, епітеліальних клітин, лейкоцитів і макрофагів. Бактерії становлять '0% твердого залишку бляшки, все .інше — міжклітинний матрикс «рис. 13). Міжклітинний матрикс нальоту містить органічні (білки,

.олісахариди, ліпіди) і неорганічні (кальцій, фосфор, калій, натрій, ({угор) речовини.Вуглеводи, присутні у матриксі, представлені декстраном — полісахаридом, похідним бактерій. Він утворюється стрептококами із цукрози.

Бляшка росте за рахунок постійного нашарування нових бактерій. У міру зростання бляшки її мікробна флора змінюється від переважання коків (головним чином грампозитивних) до більш кладної популяції із вмістом паличкоподібних мікроорганізмів.

Спершу бляшка складається із характерних коків. Стрептококи становлять 50% бактеріальної флори із переважанням 5іг. тиіапз, який має найбільшу карієсогенність. Він ферментує цукрозу, глюкозу, фруктозу, маніт, сорбіт, і т.п., тобто має виражену біохімічну активність. В міру того, як бляшка потовщується, всередині її створюються анаеробні умови і відповідно змінюється флора. Джерелом живлення поверхневих мікроорганізмів, вірогідно, є ротове середовище. Глибокі бактерії для свого росту використовують метаболічні продукти інших бактерій бляшки та компоненти її матриксу. Це приводить до того, що на 2—3-й день у бляшці з'являються грамнегативні коки і палички, на 4—5-й — фузобактерії, різко збільшується кількість облігатних анаеробів. Від ЗО до 90-го дня кількість стрептококів зменшується до ЗО—40%, а число паличкоподібних збільшується до 40%.

Найлегше використовуваними живильними речовинами для бляшки є ті, які легко дифундують до неї: це цукроза, глюкоза, фруктоза, мальтоза, лактоза. Цукри сприяють утворенню бляшки, розмноженню мікроорганізмів, які потім використовують їх для проявлення своєї карієсогенної дії.

Патогенність бляшки залежить від здатності мікроорганізмів, що входять до її складу, виробляти кислоти із цукрів. Так, цукроза протягом 24 годин перетворюється на кислоту.

М'який зубний наліт — жовте або сірувато-біле м'яке й липке відкладення, яке нещільно прилягає до поверхні зуба. Він видимий без забарвлення спеціальними розчинами і може бути частково змитий струменем води. Накопичується у нічний час, особливо у осіб, які не здійснюють регулярного догляду за порожниною рота.

М'який наліт складається із залишків їжі, епітеліальних клітин, лейкоцитів, мікроорганізмів, слинних протеїдів та ліпідів. На відміну від бляшки він не має постійної внутрішньої структури. Бактерійний склад такого нальоту — коки, паличкоподібні форми мікробів, гриби, спірохети, спірили, актиноміцети. Під впливом бактерій у ньому відбуваються процеси бродіння та гниття. Його дія пов'язана в основному із впливом на тверді тканини зуба і ясна бактерій та продуктів їх життєдіяльності.

Дані літератури свідчать про те, що на ділянках контакту зубної бляшки із емаллю проникність емалі та дентину підвищується (табл. 11).

Таблиця 11

Вплив зубного нальоту на проникність твердих тканин зубів відносно радіоактивного лізину

(у % від контролю)

[Чілкін В.М., 1979, за О.П.Левицьким та І.К.Мізіною, 1987]

Як видно з табл. 11, карієсогенний зубний наліт збільшує проникність твердих тканин зуба у 1,8 раза. У присутності цукрози іубний наліт збільшує проникність твердих тканин зуба у 2,8 раза. 111 дані свідчать про те, що чим частіше відбувається прийом вугнводів, тим більша вірогідність підвищення розчинності емалі.

Значення рН бляшки звичайно становить 7,0. Молекули вугісводів, які дифундують углиб бляшки, за допомогою різних мікроорганізмів (передусім стрептококів) перетворюються на органічні кислоти (молочну, оцтову та ін.). При цьому крива кислотності знижується і коливається в меіжах рН 5,8...4,5. Зниження рН під бляшкою підвищує проникність емалі і можливості її декальцинації.

Оскільки при рН « 5,5 починається розчинення емалі, таке «начення рН позначили як критичне. Чим далі продовжується кисіотний стрес на поверхні емалі, тим більша вірогідність її розчинення. Критична фаза падіння кислотності продовжується близько

.Ю хвилин, потім відбувається її вирівнювання завдяки буферним нластивостям слини, і рН досягає нейтральних значень.

Цей біохімічний процес повторюється після кожного прийому їжі, яка містить вуглеводи. Цю закономірність вперше описав ХіеркаПі а крива названа його іменем (рис. 14). Якщо цей процес після кожного прийому цукровмісних продуктів повторюється, виникає хронічне подразнення, яке приводить до порушення біологічної рівноваги "емаль — бляшка — слина".

Рис. 14. Крива кислотності бляшки після прийому цукру (крива

8іерНап)

На зміну рН бляшки впливають такі фактори: вік бляшки (8—12 годин), товщина (0,3...0,6 мм), локалізація (контактна, пральна, вестибулярна поверхня); наявність і концентрація цукру в порожнині рота; здатність цукру до дифузії до бляшки; буферна

«мкість слини (бікарбонатна система).

Упорожнині рота міститься найбільша кількість видів мікроорганізмів порівняно з іншими порожнинами організму людини, пключаючи шлунково-кишковий тракт. За даними різних авторів (табл.12), кількість видів бактерій, включаючи анаеробні, коли- м.їсться від 100 до 160.

Примітки: ++ виявляються часто

+виявляються не дуже часто

+виявляються рідко

0 не виявляються

Резидентна (постійна) мікрофлора порожнини рота утворює досить складну і стабільну екосистему, видовий склад якої практично не змінюється протягом життя людини.

На формування екосистеми порожнини рота істотний вплив справляють конкретні фізіологічні особливості хазяїна в цілому і особливо порожнини рота — такі як морфологічна будова порожнини рота, склад і антибактерійні влстивості слини, інтенсивність її утворення, характер харчування, наявність шкідливих звичок, спадковість і т.д.

За даними різних авторів, кількість бактерій у слині коливається від 43 млн. до 5,5 млрд. на 1 мл, тобто в середньому становить 750 млн. на 1 мл. Мікробна концентрація у бляшках та

мі енній (гінгівальній) борозні майже у 100 разів вища — приблизно •(К) млрд. клітин на 1 г проби (у якій близько 80% води).

Бактерії, які перебувають у порожнині рота як резиденти, 11 римуються в ній завдяки адгезії зі структурами порожнини рота йбо іншими мікроорганізмами чи в результаті механічної ретенції. Адгезія може бути наслідком синтезу мікробом позаклітинних полімерів, таких як декстран Зіг.тиіапв, гіалуронова кислота І паейипАі. Інша можливість адгезії — специфічна взаємодія між

• '«шерхневими шарами мікроорганізмів різних видів. Природа такої Адгезії та її детермінанти невідомі. Мікроорганізми, які не мають ідгезивних структур, можуть затримуватись у порожнині рота меклнічно — в проміжках між зубами, в гінгівальній борозні і т.п. 11.1 приклад, малий афінітет (адгезія) лактобактерій до поверхні зуба може свідчити про те, що їх присутність у каріозних порожнинах є результатом механічної затримки.

На кількісний склад мікрофлори порожнини рота справляють пилив такі чинники, як вік, стать, дієта тощо. Вживання великої » • іькості цукрози приводять до збільшення кількості бляшок і пе- і" Исіжання у них 8іг.тиіап8 і Зіг.вап^иіз. Субстратами живлення мікробної флори можуть бути амінокислоти і протеїни слини. Деякі (мктерії отримують ряд метаболітів від інших бактерій, наприклад, мурашина та молочна кислоти, продуковані бактеріями, можуть бути і «ерелом енергії для Уеііопеііа аіеаіеьсет.

Виражений вплив на кількісне, а деякою мірою і видове пред- < жництво мікроорганізмів справляють гігієнічні заходи (прийом Фруктів, полоскання рота після їди і т.п.); при недотриманні правил мі ієни порожнини рота різко збільшується кількість бактерій, осеб

• мно анаеробів та гнійних бактерій.

Кількість мікроорганізмів у порожнині рота змінюється протя- и>м доби, при цьому керівну роль відіграє продукція слини, яка І»І ІКО знижується у нічний час. Втрата зубів також приводить до іменшення чисельності мікробної флори. Існують також фактори, икі викликають тимчасові або постійні зміни вмісту окремих предггавників флори, а саме: вживання антибіотиків, зміна дієти, иквідація усіх каріозних уражень зубів та видалення зруйнованих іубів. Кожний антибіотик впливає на певні групи мікробів, в ре-

іьтаті чого виникає дисбактеріоз. Дієта із високим вмістом білка «прияє збільщенню кількості факультативних грампозитивних паличок більше, ніж у два рази. Багато бактерій мають певну потребу у вітамінах, тому зміна їх надходження викликає зміну складу

мікрофлори. На склад і кількість мікрофлори, безперечно, впливають також різні соматичні захворювання, проте це питання вивчене недостатньо. Наприклад, С.аіЬіат набагато частіше зустрічається у хворих на діабет (80%), ніж у здорових (50%). Багато дослідників зазначають збільшення кількості лактобацил при виникненні карієсу та значне зменшення її після лікування. Показано, що Зіг. тиіапз, Зіг.вапвиіз, дріжджі, лактобацили та спірохети зникають або їх кількість значно зменшується при повній втраті зубів, а вміст 8іг.$аііуагіп8 збільшується. Протягом перших двох тижнів після встановлення протезів зберігається високий рівень стрептококів, у той час як кількість лактобацил і дріжджів значно зменшується; через 3-5 тижнів вміст лактобацил і дріжджів підвищується, а рівень стрептококів знижується до початкового. Кількість стрептококів у всі періоди життя значно не змінюється.

У розвитку карієсу зубів вирішальна роль належить взаємодії зовнішніх чинників, таких, як мікроорганізми, фізичні та хімічні впливи, і системних факторів, із яких основне значення має спадковість, діяльність імунної та ендокринної систем.

Численні дослідження карієсогенної активності мікроорганізмів, незважаючи на суперечливість результатів, дозволяють зробити ряд висновків (Олійник І.І., 1991).

1.У дослідах на гнотобіонтних тваринах показано, що вирішальним фактором розвитку експериментального карієсу можуть бути мікроорганізми.

2.Головною умовою розвитку каріозного процесу може бути утворення зубної бляшки, що забезпечує місцеву демінералізуючу та протеолітичну дію мікробної флори, яка населяє зубну бляшку.

3.Виділені від тварин штами 5іг.тиіап8, які часто зустрічаються у складі зубних бляшок, є також висококарієсогенними для гнотобіонтних тварин за певних експериментальних умов.

4.Деякі інші бактерії також здатні викликати карієс у гнотобіонтних тварин, але меншою мірою. До цих мікроорганізмів на-

лежать: Біг. 8ап^иі$9 8іг. $аііуагіи8, 8іг. тиііегі, ЬасіоЬасШиз асійорШиЗу ІмсіоЬасШиз сазеі, Асйпотусев уізсозиз.

5.Епідеміологічні дослідження карієсу у людей вказують на можливість зв'язку між наявністю Зіг.тиіапз у порожнині рота і ступенем каріозного ураження. Не було отримано переконливих свідчень кореляції між колонізацією 5іг.тиіап8 на певних поверхнях

ш

6.Місцеву демінералізуючу активність мікроорганізмів стосовно

•малі зуба пов'язують із здатністю деяких їх видів трансформувати цукри (особливо цукрозу), які надходять до порожнини рота, у иисокополімерні глюкани (декстрани і левани), що мають властивість приклеюватись до щільних тканин (емаль зуба). Цей висновок має

• мічення тому, що він не лише відбиває можливий механізм

• .іріозного ураження, але також вказує на велике значення дієти <і'ія реалізації карієсогенних властивостей бактерій.

Слина продукується трьома парами великих слинних залоз:

оболонки піднебіння, щік, губ. Залежно від вироблюваного секрету

•іинні залози бувають трьох типів: серозні (виробляють рідкий секрет, що не містить слизу — муцину); змішані (виробляють серозно-

<лизовий секрет) і слизові (виробляють слину, багату на муцин). Привушна залоза і малі залози бічних поверхонь язика мають сеін>ІНІ клітини і продукують рідку слину. Слизові залози розміщені на корені язика та піднебінні. У підщелепній і під'язиковій залозах

•серозні і слизові клітини, тому їх називають змішаними. Змішані І.ІЛОЗИ містяться також у слизовій оболонці язика, щік, губ.

Поза прийомом їжі у людини слина виділяється в середньому І і швидкістю 0,24 мл/хв для зволоження порожнини рота, при жуванні — 3.^.3,5 мл/хв (близько 200 мл на годину). За добу продукується 0,5...2,0 л слини.

Слина являє собою в'язку злегка опалесцюючу каламутну рідину із густиною 1,001—1,017. Склад слини великою мірою залежить від швидкості її секреції: рН змішаної слини — 5,8—7,4; рН

• лини привушних залоз нижча (5,81), ніж підщелепних (6,39). Із збільшенням швидкості секреції рН підвищується до 7,8. Змішана слина містить 99,4—99,5% води, усе інше — сухий залишок. Неорганічні компоненти слини: хлориди, карбонати, фосфати та інші с олі натрію, кальцію, калію, магнію і т.д. Концентрація електролітів неоднакова у слині різних залоз і збільшується із підвищенням швидкості її секреції.

Слина містить органічні речовини, їх у 2—3 рази більше, ніж мінеральних солей.

Слина досить багата на ферменти і має властивість активно > ідролізувати вуглеводи. Це здійснюється а — амілазою, яка розщеплює полісахариди (крохмаль, глікоген) із утворенням декстранів. У слині міститься ряд інших ферментів: протеїнази, ліпази, лужна

73

100мл.

Услині людини містяться також ферменти, які беруть участь

узсіданні крові та фібринолізі — плазмін, активатори плазміногену, фібриназа, інгібітори фібринолізу та фактори, які мають тромбоп-

ластичну активність. їх активність у паротидній слині нижча, ніж у змішаній, вірогідно, за. рахунок домішку в останній епітеліальних клітин та лейкоцитів. Очевидно, ферменти і фактори гемостазу, присутні у слині, відіграють певну роль в утворенні фібрину та регенерації інтраоральних ран.

Важливу роль серед ферментів слини відіграють нуклеази: РНК-аза і ДНК-аза, які беруть участь у розщепленні нуклеїнових кислот. Біологічна роль нуклеаз слини полягає у дегідратації нуклеїнових кислот вірусів, що може відігравати істотну роль у захисті організму від проникнення інфекційного агента через порожнину рота при різних вірусних та інфекційних захворюваннях. Встановлена зміна активності нуклеаз у секретах слинних залоз та змішаній слині осіб із захворюваннями травної системи.

У слині міститься калікреїн, який синтезується в секреторних гранулах слинних залоз (Хоменко Л.О., 1980). У слинних залозах,

НА відміну від плазми крові та підшлункової залози, калікреїн припи у активній формі і в такому вигляді надходить до слини,

ФІ ііологічна активність калікреїнів підвищується шляхом утворення •міоактивних поліпептидів — кінінів. При активації залози, викли- > іній різними чинниками, із їх секреторних клітин звільняється > ' .ікреїн, який проникає до проміжної тканини і каталізує там «яільнення кінінів із кініногенів, що надходять із крові. Утворені мити викликають розширення судин, сприяють підвищенню проникності капілярів, еміграції лейкоцитів. Основна кількість

• < 11 крешу утворюється у під нижньощелепних залозах і значно мен- щ.і — у під'язикових та привушних.

Поруч із калікреїном у змішаній слині виявлені також ферменти, які розщеплюють кініни — кінінази. Джерелом їх служать и» секрети слинних залоз, так і мікроорганізми, клітинні елементи «• южнини рота.

Крім протеолітичних ферментів у слині виявлені білки, що їх Ін «ктивують (інгібітори). У секреті привушних залоз здорових людей м іькість інгібіторів становить близько 10% такої змішаної слини. Очевидно, джерело інгібітора у змішаній слищ залозистого поход- *гння, тобто інгібітор продукується привушними, а також підщелепними і під'язиковими слинними залозами.

Вивченню концентрації кальцію та неорганічного фосфату у

• їй ні присвячено багато досліджень, проте їх результати неодноНІ.ІЧНІ. Середня кількість кальцію у слині становить 0,04...0,08 г/л Псонтьєв В.К., 1983), проте індивідуальні коливання його вмісту

• «мовлять 0,006...0,123 г/л. В цілому в слині міститься у 2 рази мі чше кальцію, ніж у сироватці крові. Кальцій у слині міститься «* у іонізованому, так і у зв'язаному стані. Вважають, що в серед- н».<>му 15% кальцію зв'язано з білками, близько 30% перебуває в комплексних зв'язках із фосфатами, цитратом і т.д., близько 5% ».ільцію перебуває у вигляді іонів. Кальцій у слині може зв'язуваіись амілазою, муцином, глікопротеїдами.

Вміст неорганічного фосфату в слині становить 0,06...0,65 г/л і< онтьєв В.К., 1983). В середньому вміст неорганічного фосфату у

і іині у 2—4 рази вищий, ніж у сироватці крові.

Неорганічний фосфат у слині перебуває у вигляді пірофосфату (иезначна кількість) і в різних заміщеннях ортофосфату. Майже весь <|ннфат ультрафільтрується, лише 5,7% його зв'язано із білками.

• •-родовищі при рН * 0,50. Буферна ємкість слини, стимульованої ю, вища за таку слини у проміжках між прийомами їжі. Вста- н<>клене також збільшення буферної ємкості слини при вживанні

Пілків та овочів і зменшення її при вуглеводній їжі. •

Концентрація іонів водню (рН) слини у нормі коливається від 6,5 до 7,5. Після іди рН знижується, а потім підвищується. Вранці /•// нижче, ніж в середині дня, і підвищується до 15 годин. В області •срхніх зубів середнє значення рН дещо нижче, ніж в області нижніх.

Вивчення рН слини здавна привертало увагу. Це пов'язане із •< і • .-іивою роллю, яку, згідно з теорією Міллера (1890), відіграє »и. /ютний фактор порожнини рота у патогенезі карієсу зубів. Видимий демінералізуючий ефект емалі спостерігається при рН нижче за '• (>, рН змішаної слини карієсрезистентних осіб у середньому станоіить 7,25 (Леонтьєв В.К., 1978).

Найбільш сильним дестабілізуючим рН чинником слини є КИСЛІтшродукуюча активність мікрофлори порожнини рота, яка особ- /іино висока в області спинки язика і контактних поверхонь зубів (І'ум'янцева В.А., 1988). Локальне зниження рН у порожнині рота явище закономірне, пов'язане із життєдіяльністю мікрофлори і губного нальоту, каріозних порожнин, осаду слини. Проте кислоти,

І що утворились на окремих ділянках, не можуть знизити рН у всій І мас і слини. Тому саме локальне зниження рЯ, що веде до процесів < мінералізації, може мати важливе значення у патогенезі карієсу

бів.

ШЧ)4 (Леонтьєв В.К., 1980). Перенасиченість слини солями кальцію I < (|юсфату перешкоджає розчиненню емалі, оскільки слина вже і «насичена складовими компонентами емалі. Слина привушної їйлози на відміну від секрету інших залоз часто буває недонасичена мим, із чим пов'язане більш інтенсивне ураження карієсом зубів її рхньої щелепи. Перенасиченість слини солями кальцію та фосфату 'і»ияє дифузії до емалі цих іонів, оскільки їх активна концентрація І (лині значно перевищує таку в емалі, а стан перенасичення сприяє І» ідсорбції на поверхні зуба, внаслідок чого збільшується швидкість

Ні ршої фази іонного обміну в гідроксиапатиті.

Стан перенасиченості слини гідроксиапатитом тісно пов'язаний

IІ />// слини. Зі зменшенням рН ступінь перенасиченості різко зниіься. Перенасиченість слини зберігається лише до рН 6,0...6,2, и подальшому підкисленні вона швидко втрачає ненасиченість

77

гідроксиапатитом, стає здатною до його швидкого розчинення, і І втрачає свої мінералізуючі властивості; отже рН 6,0...6,2 є критич- І ною, коли слина із стану перенасичення переходить до ненасиченого І стану, із мінералізуючої рідини стає демінералізуючою. Особливо І небезпечне зниженн рН нижче 6,0, оскільки при цьому втрата мінералізуючих властивостей особливо інтенсивна. Підлужування І слини дає зворотний ефект — підвищуються мінералізуючі власти- ] вості слини внаслідок збільшення ступеня перенасиченості І гідроксиапатитом, відзначається утворення зубного каменю.

Таким чином, процеси демінералізації у порожнині рота І пов'язані не лише із безпосереднім впливом органічних кислот, які І утворюються локально на поверхні емалі зуба під зубною бляшкою, І але і з підкисленням слини, в результаті чого зменшується перена-1 сичення її гідроксиапатитом. При цьому знижується інтенсивність! процесів мінералізації та спостерігається порушення рівноваги про-1 цесів мінералізації та демінералізації на користь останньої. Вірогідно, І саме цей факт є найважливішим серед механізмів демінералізації у і порожнині рота.

Слина і процес слиновиділення мають велике значення для очищення порожнини рота, сприяють вимиванню із неї залишків їжі, продуктів розпаду, життєдіяльності мікрофлори, обміну речовин у тканинах зубів та слизовій оболонці. Зниження рівня секреції слини є несприятливим фактором, оскільки зменшення її току приводить до погіршення механічного та хімічного очищення порожнини рота за рахунок браку слини для видалення залишків їжі, детриту, мікроорганізмів. Самоочищення порожнини рота погіршується також при збільшенні в'язкості слини. Ці чинники негативно впливають на процеси мінералізації в порожнині рота, оскільки вони залежать від обмивання зубів слиною (Боровський Є.В., Леус П.А., 1979). Мукопротеїни слини (муцин) зменшують тертя органів порожнини рота, надають слині необхідної в'язкості.

Значну роль відіграє присутня в слині система еластази нейтрофілів та її кислотостабільний місцевосинтезований інгібітор. Від активності вказаної системи значно залежать інтенсивність процесів деструкції пародонту та процеси загоєння у порожнині рота (Пустовой Г.В., 1985). У осіб із запальними захворюваннями пародонту ~~ слизової оболонки порожнини рота активність еластази нейтрофг слини різко зростає (у 20—200 разів), одночасно спостерігає! зниження активності інгібітора еластази нейтрофілів.

Важливе значення має функціональний стан слинних зале який можна встановити за допомогою методу функціональних наваг тажень шляхом визначення об'єму секреції та складу слини до

»я прийому певної кількості різних харчових інгредієнтів. У осіб, м п.них до карієсу, порівняно із карієсрезистентними визначається

• ««.їм по нижчий рівень секреції слини у відповідь на харчове наван-

• • ення. У всіх сприйнятливих до карієсу осіб рН слини зміщена у »и(лий бік. У відповідь на харчове навантаження у •ніркерезистентних осіб із слиною виділяється більше мінеральних компонентів, ніж у схильних до карієсу. Всі ці дані свідчать про ІН.ІЧНІ порушення функціональної активності слинних залоз у Мрісссприйнятливих осіб, які виражаються у зниженні рівня секреції

уи ідповідь на навантаження. Визначаються також порушення реак- | винності залоз, що проявляються відсутністю або зниженням реакції

уиідповідь на харчовий подразник.

Цукри (цукроза) та деякі інші прості вуглеводи (глюкоза, Вруктоза) справляють специфічний вплив на склад та обмін речовин у порожнині рота, що проявляється значною активацією гліколізу і накопиченням у порожнині рота органічних кислот. їх кількість у і /їйні зростає в 10—15 разів протягом найближчих 20 хвилин після Прийому цукру, потім швидко зменшується, повертаючись до почат-

(|ии фату, що пов'язане, вірогідно, із демінералізуючим ефектом нони утворених при гліколізі кислот. Зниження концентрації фосфату

• Зумовлене його утилізацією для енергетичних процесів (окислю- >>не фосфорилювання).

Згідно з останніми даними, слину слід розглядати як складну

'і руктурну систему. Основу слини становлять міцели, які зв'язують

•іику кількість води, внаслідок чого увесь водний простір слини

•иявляється зв'язаним і поділеним між ними. На користь такого цілення свідчить незвично висока в'язкість слини при незначному

«місті у ній білка (0,2—0,4%), що вказує на високий ступінь струкнжаності цієї біологічної рідини. На це ж указує залежність і і.істивостей слини від рН та іонного складу, одночасна присутність

у ній несумісних іонів, можлива лише за її міцелярної будови. У їй ні є всі умови для міцелювання і утворення ядер нових міцел (більш висока концентрація одних іонів порівняно з іншими; висока концентрація іонів є достатньою для утворення по-

• і нціаловизначаючих іонів, іонів адсорбційного та дифузного шарів). V зв'язку із згаданим можна припустити, що основним видом міцел у слині є міцели фосфату кальцію:

{[т(Са3РО^2]пнРО42'(п-х)Са2к'хСа2+}

Ядро міцели склад^ТЬся з т молекул фосфату кальцію. На поверхні ядра адсорбуют^я існуючі в слині у надлишку п молекул

ними водно-білковими оболонками, які стикаються між собою. Це | дозволяє їм підтримувати одне одного у підвищеному стані та перешкоджає їх взаємодії.

Будь-які зміни ко^центації іонів і рН слини небайдужі для стійкості міцел. Це прицо д и т ь до зміни де- і ремінералізуючих властивостей слини. Із цих позицій стає більш ясною роль порушення іонного складу слини у фізіологічних процесах та у розвитку патології порожнини рота.

Стійкість або сприйнятливість зуба до дії карієсогенних фак- 1 торів багато в чому визначається СТРУКТУРОЮ, ХІМІЧНИМ складом та генетичними особливостями організму. Властивості емалі, у свою чергу, залежать від особливостей хімічного складу апатиту емалі, | наявності вакансій ізо- т^ гетероморфних заміщень у його кристалах, співвідношення різних неорганічних інгредієнтів у молекулі апатиту, коефіцієнту Са/Р. Велике значення мають також правильність, регулярність будови емалевої матерії, її властивості, здатність до полімеризації та зв'язувдННЯ ІОНІВ фосфату і кальцію, взаємодія її із неорганічною фазою ^малі. Ці фактори не можна розглядати ізольовано від загальної^ стану організму та функції його органів та систем. Структура і хім І Ч Н И И склад тканин зуба обумовлені загальним станом організму ^к у постійний період, так і у період, коли відбувалось формуванню та дозрівання зубних тканин.

При пониженні СТІ^К О С Т І зубів до карієсу спостерігаються зміни складу та властивостей емалі, зокрема зменшення вмісту кальцію у зовнішньому шарі е м а ^ підвищення розчинності та проникності цього найбільш мінералізованого шару. Відомо, що проникність емалі відображає рівень фізицо.хімічних процесів у цій тканині і сприяє підтриманню її гомеостазу.

А.А.Прохонічуков (1964) у дослідах на білих щурах показав, мій уже в ранні строки утримання тварин на карієсогенній дієті у них ник герігаються зміни мінерального та білкового обміну, хоча струкмуриих, морфологічних змін твердих тканин зуба ще нема. Скла- і дн< і ься враження, що під впливом карієсогенної дієти в організмі

Ііиліїнених тканинах. Карієсу як такого ще нема, але в організмі вже Виникла певна спрямованість щодо обмінних процесів, і створились Ьприятливі умови для виникнення карієсу зубів.

Встановлено, що в передкаріозний період білки твердих зубних Іііиінин знижують свою здатність зв'язувати фосфат. Цей факт мож- I ИІІ розглядати як свідчення порушення хімічного зв'язку білкової та І Мінеральної функції твердих тканин зуба — фактор виникнення [Початкової деструкції.

Згідно з сучасними уявленнями, будь-яка хвороба є результа- I іом взаємодії спадкових та середовищних чинників (Петров Р.В., І|976). Генетичним фоном визначається варіювання багатьох ! філологічних реакцій людини у відповідь на зовнішньосередовищні щіливи, під генетичним контролем перебуває імунологічна реакІіииність організму (Вордонян М.Є., Снежевський О.В., 1976).

В останні роки зросла зацікавленість у вивченні спадкової Іїкильності до карієсу зубів, оскільки впливом лише середовищних 'цінників важко пояснити індивідуальну схильність до цього захворювання.

При вивченні генетичних аспектів карієсу зубів найширше використовували клініко-генеалогічний (побудова родоводу), близнюмжий та імунологічний методи.

Особливе місце у визначенні ролі спадкових факторів і типу у» падкування схильності до карієсу зубів та хвороб пародонту на- •< жить клініко-генеалогічним дослідженням. Я.Веппеу (1930) описав

<м пальними та побутовими умовами, де пробандами були діти віком під 12 до 13 років. Усі сім'ї поділялись на групи залежно від того, обидва з батьків або тільки один мали уражені карієсом зуби. Отримані дані дозволили автору зробити припущення, що при виникненні карієсу зубів відіграють роль численні спадкові фактори, а І.ІКОЖ запропонувати дволокусну модель наслідування.