Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Профілактика у дітей-Хоменко7

.PDF
Скачиваний:
112
Добавлен:
18.02.2016
Размер:
12.9 Mб
Скачать

Показано, що у сім'ях, де батьки мали "низький" рівень І карієсу, зуби у дітей були у два рази менше уражені порівняно із І групою, де у батьків відзначений "високий" рівень каріозних уражень (С.йау, Н.ЗейтсН. 1935).

К.Кіескеіщ (1935), дослідивши 100 дітей із відсутністю або дуже низьким числом каріозних зубів, 100 — із множинними | каріозними ураженнями та їх батьків, виявив, що у першій групі 68% батьків і 53% матерів мали хороші зуби, а у другій — відповідно 39% і 21%, що підтверджує спадкову схильність до і карієсу.

Клінічні обстеження ураження карієсом перших постійних молярів на обох щелепах 28 сімей, які складаються із представників 1 трьох поколінь, свідчать про перевагу спадкового фактора у визна- | ченні локалізації каріозного ураження ІСагсіа Сойоу Р.М., Мапоп Роззі Ж., 1985).

До даного часу відкритим є питання про тип успакування схильності до карієсу зубів та хвороб пародонту. Висловлено думку про полігенне наслідування карієсу зубів (Воок Ь., Сагакпег М, 1953; Ргезсоіі У., Візіег £>., 1968). ІУ.Кго^тап (1967) і О.І. Рибаков, ' В.С.Іванов (1980) припускають, що карієс успадковується за домінантним типом, а Є.В.Боровський, П.АЛеус (1972) вважають, що схильність зубів до карієсу передається лише по чоловічій або лише по жіночій лінії.

Застосування сучасного генетико-математичного аналізу дозволило Г.М.Пахомову із співавт. (1979) зробити висновок, що генетична система, детермінуюча резистентність зубів до карієсу, представлена системою одного "головного" гена із неповною пенетрантністю і рецесивного відносно алелів того ж локуса, що визначає схильність до карієсу. В результаті експериментальних досліджень висловлене припущення, що за виникнення карієсу відповідає багато (близько 16) генів (СНаіп С. 1968).

Численними близнюковими дослідженнями показано, що більшість морфологічних ознак зубощелепної системи та її аномалії, які виступають як фактори схильності до розвитку карієсу зубів та хвороб парбдонту, тою чи іншою мірою контролюються генотипом. Так, Л.М.Демнер, О.Г.Шарафутдінова (1977, 1984) встановили чіткий вплив генотипу на формування аномалій структури твердих тканин зубів, строків їх прорізування, скупченого положення, прикусу.

Про істотну роль спадкових факторів у визначенні локалізації каріозних уражень свідчить висока конкордатність локалізації каріозних уражень на симетричних зубах і поверхнях у монозиготних близнюкових парах (Савранський С.З., 1989).

Окрім визначення структури зубів та щелеп, встановлений ин генетичних факторів на деякі біохімічні показники змішаної їй (рЯ, активність амілази, швидкість виділення тощо), та сиро- и крові, які відіграють істотну роль у розвитку карієсу зубів.

С.М.Юденкова (1987) встановила високу конкордатність за І нсивністю каріозного ураження і рівнем бактерійфіксуючої ак- ц їй іості сироватки крові, яка перевищує ці показники у дизиготних їм тюків. Таким чином, вплив генотипу на розвиток карієсу зубів |и*і' бути опосередкований через зміну рівня протимікробної рези- |г м шості організму.

Результати вивчення на близнюках показників резистентності (німізму свідчать про досить виражену залежність резистентності И генотипу (Аііап$тіік М., 1969; Шабацький М., Розпримова Л., І; Зайонц СЛ., 1988). Зокрема, у монозиготних близнюків виявім.і внутрішньопарна подібність за вмістом неспецифічних факторів Іумітету — таких, як загальна бактерицидна активність крові, вміст (іммлементу, гемолізинів, ізоаглютинації (Ходаш Л.М., із співавт., )/і; Касенов К.М., Бальнашева Т.І., 1981; Клюзко Л.Ф. із співавт.,

'»/>; Клюзко Л.Ф., 1988).

Генетична характеристика кожного індивідуума унікальна, вона |ан;ічає індивідуальність реакції на чинники зовнішнього середови- у тому числі індивідуальність перебігу хвороб (Бочков М.П., анопольська К.Д., 1979; Альтшулер П.О., Маліков М.Ю., 1980). н'язку з цим певного значення набуло вивчення генетичних срів, зокрема групових факторів крові (Сохін О.О., 1975; Касе-

К.І. Стембеков А.С., 1981).

Дані про зв'язок карієсу зубів і хвороб пародонту із генетичні маркерами крові суперечливі. В.П.Філіпова (1967) заперечує ІОК між групами крові і частотою карієсу зубів. О.І.Марченко іівавт. (1982, 1983) виявили відсутність зв'язку між груповими птигенами крові системи АВО і частотою ускладненого та неуск- •еного карієсу. У той же час зазначено, що у осіб із групами

иА(П) і В(Ш) частіше спостерігається поодиноке ураження зубів

<сом, а у осіб із групами крові 0(1) і АВ (IV) — множинні

кення. Аналогічні дані отримані Н.А.Зелінською із співавт. 4), які встановили, що у цілому на частоту карієсу належність ісї чи іншої групи крові система АВО впливу не справляє, а «лений зв'язок стосується характеру перебігу, множинності урамя, результату карієсу.

У жінок із групами крові 0(1) і АВ(ІУ) інтенсивність каріозного кення нижча, а також менша частота ураження верхніх різців і

82

83

 

нижніх премолярів, ніж у тих, що мають групи крові А(ІІ) і В(ІІІ)1 (Глікман М.Л., 1973). А.Т.Шарафутдінова (1975) вважає, що при«І сутність у крові антигена В поєднується із схильністю до карієсу І зубів і аномаліями зубощелепної системи. Найбільше поширенняв карієсу відзначене у осіб із А(ІІ) і В(Ш), а найменше — у осіб із І 0(1) груповою належністю крові (Дедух Є.Л., 1968). Зв'язок уражен-1 ня зубів карієсом із АВО — групами крові відзначається уі дослідженнях Ц.Вогкоизка (1979).

З метою виявлення стійкості або схильності до карієсу! В.]ашгек$ка (1978), О.І.Марченко із співавт. (1987, 1988)1 Н.А.Зелінська (1988) здійснили спробу розширити спектЛ досліджуваних антигенів крові. Так, В.Сашхешка (1978) виявилм високу ураженість зубів карієсом у носіїв А-антигена і ознаки г4, М карієсрезистентність — у осіб з групою крові 0 і ознакою МИЛ Наявність у крові факторів В (НІ), Р , М, КЬ , Ье(а В ) або їж поєднання підвищувало відносний ризик захворювання більше, ніж уі 2— 6 разів (Марченко О.І. із співавт., 1988).

За даними літератури, однією із вірогідних причин різної! схильності до карієсу є неоднакові морфологічні та хімічні власти-4 вості емалі. Ця точка зору підтвердилася в клініко-експерименталь«І них дослідженнях.

Зокрема, вивчена будова емалі постійних зубів у близнюкііі методом електронного парамагнітного резонансу із метою встанон | лення ступеня спадкової і середовищної обумовленості її фізико хімічних та структурних властивостей (Савранський Ф.З., 1989).! Виявлено, що концентрація парамагнітних центрів, які утворюються після опромінення, у 1,5—2 рази вища в емалі каріозних зубів, ніж] в інтактних. Однією із причин вищого вмісту вільних радикалів у| емалі каріозних зубів є послаблення хімічних зв'язків, більша] мобільність фрагментів, що складають її структуру. Це може бути] результатом порушення процесу мінералізації, який супроводжується І заміною фосфатних груп на іони карбонату, що перебувають у| вільнорадикальному стані.

Аналіз результатів близнюкових досліджень показав, щ<Я внутрішньопарні відміни у концентрації вільних радикалів емалі щ монозиготних парах були значно нижчі, ніж в ідентичних ділянкая емалі зубів дизиготних близнюків.

Аналогічну закономірність виявлено також при зіставленні стуЛ пеня упорядкованості мікрокристалів гідроксиапатитів у зубній емалі моно- і дизиготних близнюків. Так, коефіцієнт внутрішньопарної кореляції ступеня упорядкованості мікрокристалів у монозиготникі

їй тюків був значно вищим (0,97) за такий у дизиготних (0,44), а

11 ник успадкування цієї ознаки становив 0,95. Таким чином, дані

итюкових досліджень підтверджують високий рівень успадкуван- ні.шко-хімічних і морфологічних властивостей емалі.

ОСНОВНІ ЕТЮПАТОГЕНЕТИЧНІ ФАКТОРИ ХВОРОБ ПАРОДОНТУ

Всесвітня організація охорони здоров'я пропонує віднести до рювань пародонту всі патологічні процеси, що виникають у іму. Вони можуть обмежуватись якою-небудь однією складовою піною пародонту, уражати кілька або всі його структури (ВОЗ,

1.техн. докл. № 207. Заболевания пародонта. — Женева, 1981). Треба пам'ятати, що патологічні процеси в пародонті, що вини-

Оть під впливом різних чинників, у дітей протікають у морфоічно та функціонально недозрілих тканинах. Такий пародонт не м <авершеної будови і тому є особливо вразливим навіть для

ІМ.ІЧНИХ подразників.

Основні етіологічні фактори хвороб пародонту Фактори,

Місцеві'

Іпіснічний стан порожнини

іі а: зубний наліт;

іуГїна бляшка; зубний камінь Подразнюючі чинники:

і іріозні порожнини;

НЕПОВНОЦІННІ ПЛОмби

• і протези; «11>годонтичні апарати

Порушення оклюзії

• і аномалії прикусу І Іорушення носового дихання

Лномалійна будова та розміщення деяких м'яких тканин органів порожнини рота Функціональне недованта-

• ення або перевантаження щелепнолицевої ділянки

Загальні

1.Ендокринні порушення

2.Порушення обміну речовин, гіповітаміноз С, Е, Р, А, Д групи В

3.Нервово-трофічні порушення

4.Захворювання шлунковокишкового тракту

84

85

 

Характер впливу мікроорганізмів зубної бляшки і зубного н

 

льоту на пародонт дуже різнобічний, оскільки основними їх комт

 

нентами є ендотоксини, ферменти, хемотаксичні чинники та різ

 

антигенні субстанції. Відомо, що при недостатності захисних фак-

 

торів порожнини рота мікроорганізми можуть проникати че;

 

епітеліальний бар'єр і викликати запальну реакцію з наступни

 

розвитком гіперчутливості. У хворих із патологією пародонту в крої

 

виявлено антитіла до мікроорганізмів зубної бляшки.

 

На стан тканин пародонту виразно впливають продук

 

життєдіяльності мікробів — токсини (див. схему). Багато видів ан

 

еробів зубних утворень (фузобактерії, бактероїди, спірили, ак

 

номіцети) виділяють ендотоксини, що являють собою ліпоїд»

 

полісахариднонуклеїнові комплекси. Останні мають аутолітичну дії

 

можуть викликати різні вазомоторні розлади, порушувати клітини

 

обмін, приводити до сенсибілізації, аутоалергізації організі

 

(Нікітіна Т.В., 1983).

 

 

 

Ендотоксин здатний проникати через інтактну маргінальну

 

стину ясен і активувати систему комплементу, що іноді супро

 

джується звільненням лізосомальних ферментів. Останні можуть п<

 

шкоджувати тканини пародонту. Ендотоксини стимулю

 

гіперсекрецію гістаміну і гепарину. Гістамін є потенціальним ва

 

активним аміном,

який збільшує проникність

судин (гіперемія

|

набряк ясен). Гепарин посилює резорбтивну дію ендотоксину

 

кісткову тканину.

 

 

 

 

Антигенні

компоненти

бактерій

призводять

 

гіперсенсибілізації лейкоцитів, що викликають патологічну змі

 

коміркової кістки і альтерацію тканин пародонту із утворенн

 

тканинних аутоантигенів. При

порушенні функціонального ста

 

Т-лімфоцитів за хронічного впливу аутоантигенів починається

 

контрольна активація імунної відповіді на антиген, що кінець кінці

 

визначає тяжкість клінічного перебігу захворювання.

 

У відповідь на дію мікроорганізмів і виділення ними продук

 

життєдіяльності відбувається міграція лейкоцитів до ротової по

 

нини та інфільтрація цими клітинами тканин ясен, що значно

 

мулюється різними хемотаксичними речовинами. Серед них найа

 

тивнішими є антигени мікроорганізмів зубної бляшки і зубного ні

 

льоту (йгеісг И.Ь., 1974). Між тяжкістю захворювання і розміре

 

міграції існує пряма залежність. Головним місцем надходження ДІ

 

ротової порожнини лейкоцитів є ясенна борозна. Спершу основні

 

масу лейкоцитів,

що мігрували, становлять поліморфонуклеари, І

 

86

лише 1% припадає на лімфоцити (ОИІзвап К.еі.аі, 1974). Вони мають І захисну фагоцитарну функцію. Потім внаслідок секреції медіаторів І запалення, наприклад, гістаміну, простагландинів тощо метаболіти І починають чинити виражену цитотоксичну дію. Такий побічний І вплив лейкоцитів виявляється завдяки виділенню ними І лізосомальних ферментів, що діють деструктивно. Секреція І лізосомальних ферментів поліморфонуклеарами значною мірою сти-1 мулюється оральними мікроорганізмами, а також мікроорганізмами І зубної бляшки і зубного нальоту.

У період деструктивних змін в тканинах пародонту переважають лейкоцити, які становлять майже 60—65% усіх клітинних еле- І ментів області ураження. Надалі під впливом факторів зубного на- І льоту лейкоцити запалених ясен вступають у реакцію бласттранс-1 формації, яку значно стимулюють лізосомальні ферменти І поліморфонуклеарів, що інфільтрують тканини пародонту.

Результатом бласттрансформації є перетворення В-лімфоцитіві на плазматичні клітини, а Т-лімфоцитів — на тучні. Дегрануляція 1 тучних клітин призводить до виходу у тканини пародонту медіаторів І запалення. Т-лімфоцити, активовані лізосомальними ферментами І мігрованих лімфоцитів, секретують медіатори уповільненої І гіперчутливості — лімфокіни, вміст яких у тканинах ясен при па-1 родонтиті зростає у багато разів. Лімфокіни мають здатність активувати проколагеназу, посилювати хемотаксис поліморфонуклеарів і І моноцитів, стимулювати діяльність остеобластів, а також] підвищувати судинну проникність. Це визначає розвиток запального І і деструктивного процесу у пародонті — гінгівіти, зруйнування ко- ] лової зв'язки зуба і утворення пародонтальної кишені, резорбцію міжзубної кісткової перегородки. Доведена важлива роль простагландинів, які секретуються і виділяються епітеліальними клітинами ясен. Вони можуть відігравати роль медіаторів запалення, будучи , стимуляторами кісткової резорбції.

Патогенний вплив мікроорганізмів на тканини пародонту може! здійснюватись також завдяки їх активній ферментативній діяльності. Мікробні ферменти здатні підвищувати проникність капілярів, вик ликати деполімеризацію міжклітинної речовини епітелію, основної речовини сполучної тканини, а також деструкцію колагенових во-| локон. Деякі штами мікроорганізмів продукують гіалуронідазу, хон-1 дроїтинсульфатазу, р — глюконідазу, колагеназу.

Бактеріальна гіалуронідаза завдяки розщепленню гіалуронової кислоти сприяє руйнуванню епітелію сполучної тканини,

І'Н'іюбластів, різкому розширенню мікросудин та збільшенню проності їх стінок, посиленню міграції лейкоцитів і розвитку лейкоцитарної інфільтрації. Наявність колагенази у вогнищі запалення ІМ.ІЧНО потенціює місцевий вплив гіалуронідази (Риіітег Н.М., 1971;

ЬМхзоп К.9 ОНШоп /. Тупеііт-ВгаПкоіі /., 1974).

У здорових яснах колагеназа перебуває в неактивному стані, М|н>ге може активуватись бактеріальною бляшкою (УШо, Яаезїе, И978). В умовах запалення цей фермент звільнюється в активній •ррмі, що створює безпосередні умови для проявлення його фер-

и. її і-активності.

Колагеназа, гідролізуючи колаген, руйнує білкову строму ясен ки КІСТКИ коміркового відростка. Колагеназа, вироблювана Шл< ісгоісіез теіапіпо^епісих, здатна розщеплювати не лише денатукианий, але і нативний колаген ясен.

Бактерії зубної бляшки чинять негативний вплив на місцеві

•иунологічні

процеси,

що сприяє

иідвищеню

активності

віл політичних

ферментів,

порушенню

м'яких тканин

пародонту

ш І го$іеіі> Р.Зосіег (1970) встановили, що зубний наліт містить про- р$*олітичні ферменти, які розщеплюють желатин, гемоглобін та інші •ілки. Аміак, аміни, сірководень, деякі дезаміновані кислоти, які Ьщорюються при гідролізі тканинних білків мікробними фермента- •И, можуть чинити токсичний вплив на тканини, що їх оточують.

ііночас із цим протеолітичні ферменти зубної бляшки каталізують

ірення у міжтканинних просторах високоактивних поліпептидів кінінів, які викликають основні клінічні симптоми гінгівіту:

щення проникності капілярів, розвиток набряку, гіперемії та оточивість ясен. Разом із цим ферменти можуть сприяти появі ипигенному спектрі пародонту невластивих йому тканинних ан-

н і і «МІВ .

Варто зазначити, що на екологію зубної бляшки та зубного

И• іьоту справляють великий вплив чинники, які визначають сереіонища. До них належать імунобактеріологічна система рідини ясенорозни, гідролітичні ферменти секретів слинних залоз і ротової і•' іини, секреторні імуноглобуліни, бактеріофаги, кислоти, вуглево-

)чевидно, вказані біологічні чинники перебувають у складній модії із мікрофлорою порожнини рота і здатні послабити або

Иунути її патогенетичний потенціал. Важливу роль у біологічній і"..повазі між бактеріальним симбіозом і тканинами порожнини рота

ні 11 грають також загальні чинники, які регулюють метаболізм тка-

• "і порожнини рота і від яких залежить відповідна реакція на різні

88

89

 

патогенетичні впливи. У механізмі переходу поверхневих запальних І змін пародонту у глибокі мають значення специфічні мікробіологічні чинники, властивості бактерій епітелію ясен, процеси активації і І супресії клітин, а також їх метаболітів у запальних та

імунопатологічних реакціях.

Істотний вплив на стан тканин пародонту справляє над'ясенний зубний камінь. У молодшому віці він звичайно не зустрічається і] виявляєтсья лише у 1 % дітей дошкільного віку. Це пояснюється тим, що у цьому віці неорганічна частина слини в основному пред-1 ставлена розчинними солями соляної кислоти, у першу чергу хло-І ридом натрію.

У період змінного прикусу спостерігається наростання над'ясен ного зубного каменю. На відміну від дорослих, у дітей та підлітків! відкладення зубного каменю не дуже значні, більш м'якої коней-1 стенції і розміщені переважно над яснами, в пришийковій області! зубів. Наростання зубних відкладень у дітей пов'язані із зменшен-! ням рН середовища, мінерального складу та хімізму слини, а також | із тривалим подразненням та пошкодженням судинного апарату тканин пародонту.

Механізми впливу над'ясенного каменю на тканини пародонту і досить різноманітні. Маючи щільну консистенцію і проявляючи тенденцію до постійного накопичення, він викликає механічну травму, тиснучи на ясна. Слід мати на увазі також хімічний вплив зубних відкладень на тканини пародонту із урахуванням кількісного та] якісного вмісту у них різних мікроелементів. Ці хімічні елементи у складі зубного каменю утворюють оксиди металів. Найтоксичнішими

зних є пентаксид ванадію, оксиди свинцю, міді, заліза і т.д.

Увиникненні та розвитку захворювань пародонту значну роль і відіграє наявність патологічної оклюзії, зумовленої аномаліями зубощелепної системи, порушеннями функції жування, що можуть виникати внаслідок каріозного процесу, його ускладнень, а також неповноцінного лікування. Це спричинює порушення рівномірності жувального навантаження зубного ряду із перевантаженнями та недовантаженнями зубів. При цьому тканини пародонту тривало і хронічно травмуються, що поступово призводить до розвитку у них патологічних змін.

Нерівномірний розподіл силових навантажень на зуби комірковий відросток можна визначити за допомогою оклюдографії. Оклюзійні відбитки отримуються при рухах нижньої щелепи закладеному між зубними рядами письмовому паперу

«рувальним папером. При цьому виявляється різниця у кількості тактів зубних рядів у дітей із хворобами пародонту та без них.

Перевантаження зубів, переважно фронтальної групи, що характеризується великою концентрацією контактних точок на цій ділянці, ірто вважати фактором ризику хвороб пародонту. Для усунення цього необхідно здійснювати контрольовану пришліфовку зубних

рмдів до досягнення множинного їх змикання.

У розвитку хвороб пародонту велике значення має гіподинамія іубощелепної системи, відсутність активного жування та помпоцінного навантаження на щелепно-лицеву ділянку, зумовлена кулінарною обробкою їжі сучасної людини. Фізіологічна активність органів і тканин порожнини рота при постійному вживанні кулінарно обробленої їжі зменшується. Збільшується кількість дітей із нетренованими жувальними м'язами внаслідок тривалого їх недовантаження через "лінощі жування" або прийом їжі поспіхом.

Виникненню та прогресуванню патологічного процесу в пароюнті сприяє також утруднене носове дихання (аденоїди, поліпи). Иисихання ясен перешкоджає очищенню поверхонь зубів ротовою рідиною. Накопичення зубного нальоту підтримує запальний процес у пародонті.

На стан пародонту впливає також глибина присінку порожнини іюта, неправильне анатомічне формування та прикріплення вуздечок губів та язика.

Присінок порожнини рота вважається мілким, якщо відстань від маргінального краю ясен до горизонтального рівня перехідної і кладки не перевищує 5 мм, середнім — при глибині 5... 10 мм та глибоким — понад 10 мм. Вуздечка має бути ніжною, еластичною, рухливою при переміщеннях губів або язика. Аномалійним є прикріплення вуздечок до коміркового відростка на рівні верхівки ясенного сосочка. Патологічний вплив аномалійної вуздечки губи на ясенний сосочок або глибини присінку порожнини рота на тканини ясен виявляється шляхом горизонтального відведення губи або щоки ь області верхньої або нижньої щелепи. При наявності масивних, щільних, малорозтягуваних вуздечок, високому їх прикріпленні, мілкому присінку порожнини рота створюються умови для хронічної функціональної травми та порушення обмінних процесів у цій ділянці. У такому разі як профілактичні заходи варто рекомендувати масаж ясен, спеціальні фізичні вправи, а в тяжких випадках — оперативну корекцію тканин присінку порожнини рота.

90

91

 

У виникненні захворювань пародонту важливе значення мають загальні Фактори, такі як гіповітамінози С та інших вітамінів, деякі захворювання внутрішніх органів та систем. Несприятливо діють на тканини пародонту ендокринні захворювання, екстремальні впливи на організм дитини.

Всі системні захворювання змінюють реактивність організму, що більшою або меншою мірою впливає на виникнення або прогресування хвороб пародонту (рис. 15).

Серед захворювань ендокринної системи на особливу увагу заслуговує цукровий діабет. Відзначено більшу поширеність і тяжкий перебіг захворювань пародонту у дітей, що мають цю хворобу. Патологічні зміни в яснах носять первинно-дистрофічний характер внаслідок специфічних діабетичних мікроангіопатій, плазморагії стінок судин із розвитком їх склерозу та гіалінозу. Це супроводжується склерозом та гіалінозом сполучної тканини ясен незапального характеру. У таких умовах вторинно виникле запалення протікає дуже важко і швидко веде до деструкції тканин пародонту.

Досить суперечливі дані літератури про роль функціональних порушень щитовидної залози: деякі автори вважають, що при гіпертиреозі розвиваються більш виражені зміни у пародонті, інші стверджують протилежне.

Визначена певна роль захворювань шлунково-кишкового трак- т£ в етіології та патогенезі хвороб пародонту. Провідне значення надається підвищенню вмісту біологічно активних речовин у сироватці крові (гістамін та ін.), прихованому набряковому станові ясен, можливо первинному виникненню асептичного запалення у вигляді "гістамінової кайми". В останні роки отримано дані про несприятливий вплив гастриту, виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки на пародонт. При цьому відзначається швидка генералізація процесу і прогресування змін, що супроводжується значними зрушеннями з імунному статусі хворих.

Важливе значення для розвитку захворювань пародонту у дітей надається недостатності вітамінів, зокрема С, А, Е, групи В. В основі клінічної симптоматики при гіповітамінозі С лежить недостатність аскорбінової кислоти, внаслідок чого порушується синтез колагену, виникає виражений геморагічний синдром, що веде до порушення функції пародонту — утримувати зуб в комірці. Зміни при недостатності вітаміну С відбуваються у всіх тканинах пародонту: яснах, періодонті та кістковій тканині. В останній виявляються відкладення остеоїду, порушення нормального утворення та відновлення кісткової тканини.

І

утворення

2

ГАЛЬМУВАННЯ

 

утворення

 

АКТИВАЦІЯ

 

НЕДОСТАТНІСТЬ

 

кісткоутворе ння

кісткоутворення

 

РІСТ

 

 

АЛКОГОЛІЗМ

 

ФТОРИДИ

 

ХРОНІЧНІХВОРОБ!

 

ВЄУШКА кількість

 

СТАРІННЯ

 

 

 

 

(АБО БІЛЬША А К Т И В -

 

МАЛА КІЛЬКІСТЬ

 

НІСТЬ)ОСТЄОБЛАСТІВ

 

(АБОНИЗЬКА АКТИВ-

 

 

 

НІСТЬ остЄОБЛАСТ/8

ОСТЄОБЛАСТИ

МАЛО (АБО

МАЛОАКТИВНІ ) ОСТЄОКЛАСТЇВ

ОСТЄОКЛАСТИ

3. ГАЛЬМУВАННЯ

РУЙНУВАННЯ Активне кісткоутво-

рения

Тестостерон

КААЬЦІТОНИН

НАДХОДЖЄННЯ Са

мг /в день;

д і т и

-400*700

Підлітки-1000-1500

д о р о с л і -

750-ШОО

В А Г І Т Н І -

-|500

Л А К Т А Ц І Я -

-2000

Рівень

кісткової

МАСИ

ЗАЛИШАЄТЬСЯ

ПОСТІЙНИМ, КОЛИ

рівень утворення

ВІДПОВІДАЧ ТЕМПАМ

РУЙНУВАННЯ

(АКТИВНІСТЬостео-

БААСТІВ ВІДПОВІДАЄ АКТИВНОСТІ*

остеоклястів)

ОСТЄОБЛАСТИ

БАГАТО (АБО л БІЛЬШ АКТИВНІ; ОСТЕОКЛАСТІВ

ОСТЄОКЛАСТИ

руйн/ВАНКЯ

БАГАТО^ДБО 8Є/ІИКА АКТИВНІСТЬ )

ОСТЄОКЛАСТЇВ

недостатність

кісткоутворення

космічні польоти

ГІПЕРТИРЕОЗ

і

НЕДОСТАТНІСТЬ

естпогегсіб

Л14ИДОЗ; МІЄЛОМА СТАРІННЯ

КІСТКОВ/ГмАСА ЗРОСТАЄ

КІСТКОВА МАсҐ/Г УБУВАЄ

Рис. 15. Чотири механізми регулювання маси кістки

92

93

 

Розробка проблеми етіології та патогенезу захворювань пародонту призвела до виявлення ролі нервово-трофічних порушень у розвитку цих процесів. Так, в основу неврогенної теорії Є.Є.Платонова покладено вчення про організуючу та регулюючу функцію нервової системи. Дистрофічні зміни в пародонті (із наступним розвитком запалення) автор розглядав як наслідок трофічних порушень центральних або периферічних відділів нервової системи.

Підтвердженням згаданого є висока поширеність і тяжкий ступінь ураження пародонту у дітей, хворих на олігофренію, хворобу Дауна, інші захворювання нервової системи органічного характеру.

ЗАХИСНІ МЕХАНІЗМИ ПОРОЖНИНИ РОТА

Слизова оболонка порожнини рота має багатокомпонентну систему захисту від патогенних чинників навколишнього середовища.

Захисні механізми порожнини рота (Іуапуі Ь. еі аіу 1986)

Неспецифічні фактори

Специфічні фактори

резистентності

резистентності

 

\

клітинні

гуморальні

КЛІТИННІ

гуморальні

фагоцитоз;

бактерицидні

В-лімфоцити;

імуноглобуліни:

секреторний І&А;

оксидазна

субстанції

Т-лімфоцити

сироваткові І§А,

система

слини:

 

 

 

фагоцитів;

лізоцим;

 

 

клітини

комплемент;

 

 

ясенного

система про-

 

 

жолобка;

пердину;

 

 

внутрішньо-

/?-лізини;

 

 

епітеліальні

мієлоперок-

 

 

лімфоцити;

сидаза;

 

 

мієлоперокси-

лактоферин;

 

 

дазна система

інтерферон;

 

 

лейкоцитів

катіонні білки

 

 

Стійкість слизової оболонки насамперед залежить від стану її епітелію, що являє собою активно функціонуючий бар'єр для макромолекул мікробного походження. Завдяки наявності внутрішньоклітинних лізо- і фагосом, а також продукції глікопротеїдів, ферментів, що чинять несприятливий вплив на бак-

94

ьні клітини, епітелій, окрім чисто механічного захисту, вико- м • також активну антибактерійну функцію.

Крім того, на деяких ділянках порожнини рота (ясна, тверде мебіння, дорсальна поверхня язика) розмноження мікроорганізмів межене за рахунок постійного злущування епітелію. Із механічних

юрів захисту

певну роль можуть відігравати такі чинники, як

1 існня слини,

пережовування твердої їжі та ін.

Гуморальні фактори неспецифічної резистентності

Ротова рідина має виражену антибактеріальну та противірусну Ці ілвдяки наявності у ній факторів неспецифічного захисту. Вони

уються клітинами слизової оболонки, залозистих утворень по- •ижнини рота, глотки, нейтрофілами та макрофагами. До них на- І)г + .ігь лізоцим, лактоферин, інтерферон, комплемент, пропердин, Р іі іини, бактерициди та багато інших гуморальних речовин, що •іпогь виражені неспецифічні інгібуючі, інактивуючі, лізуючі та інші

ьіивості, що згубно діють на мікроорганізми.

Лізоцим — катіонний білок із ферментативним потенціалом, ні ті гідролізує пептидоглікан клітинної стінки. Він походить із $ мінних залоз, де перебуває у вільному та зв'язаному вигляді в йпинусах та протоках. Фермент виявлений також у макрофагах та Н< иірофілах. Оскільки ці клітини завжди присутні в ясенній рідині, мч + ливе його надходження до слини також і цим шляхом. Муімчідазна активність ферменту викликає лізис бактеріальної стінки іч 11,шості грампозитивних мікроорганізмів або ж дезагрегацію лан-

ів стрептококів із наступним зниженням потенціалу їх росту.

їїіоцим як катіонний білок може виступати аглютинуючим агентом

<п кликати аутолізис бактерій. У результаті дії лізоциму на мукоікахариди бактерій утворюються глікопептиди, які стимулюють гичну активність імунокомпетентних клітин, продукцію антитіл

хпені реакції гіперчутливості уповільненого типу, впливають на

ф.МОЦИТОЗ.

Лактоферин, прототип трансферину сироватки крові, також беіктивну участь у захисті органів порожнини рота від збудників їй тих інфекцій і в той же час контролює функціонування нормальмікрофлори. Захисна дія даного білка заснована на конкуренції

і мікроорганізмами за приєднання заліза. Відомо, що при надлишку •і «іза вірулентність деяких видів мікроорганізмів (стрептокок, і.імдіда) різко зростає. Походження лактоферину у порожнині рота мало вивчене. Відомо, що основним джерелом його у бронхіальному

95

секреті є серозні залози слизової оболонки бронхів (Федосєєв Г.Б.,1 1980). Не виключена секреція даного ферменту серозними залозами і також і до порожнини рота, і Необхідно відзначити, що антибактеріальна активність цього білка зростає в присутності антитіл (Шварцман Я.Н. із співавт., 1978).

Важливе значення у формуванні неспецифічної протиінфек-1 цінної резистентності слизової оболонки порожнини рота, особливо противірусної, має інтерферон. Варто відзначити, що, будучи медіатором сенсибілізованих лімфоцитів, інтерферон може модулювати специфічні імунні реакції, зокрема — пригнічувати реакції гіперчутливості уповільненого типу. Відомо щонайменше 14 «-інтер- феронів, які продукуються лімфоцитами, у той час як фібробласти, а, можливо, епітелій та інші клітини, продукують £-інтерферони, у -інтерферони синтезуються активованими лімфоцитами, можливо також макрофагами. При вірусній інфекції клітини синтезують інтерферон і секретують його до міжклітинного простору, де він зв'язується зі специфічними рецепторами сусідніх незаражених клітин. Зв'язаний інтерферон справляє противірусну дію таким чином. У клітині, на яку вплинув інтерферон, депресуються щонайменше два гени, і починається синтез двох ферментів — протеїнкінази та ендонуклеази, що призводить до зниження трансляції, а також деградації мРНК як віруса, так і хазяїна. Таким чином, остаточний результат дії інтерферону полягає в утворенні бар'єру із неінфікованих клітин навколо вогнища вірусної інфекції, щоб обмежити її поширення. Інтерферони відіграють значну роль саме у боротьбі із вірусами, але не в запобіганні вірусній інфекції. Інтерферони, крім того, посилюють кілерну функцію нормальних кілєрів, у-інтерферон, що виділяється Т-хелперами, стимулює внутрішньоклітинне перетравлювання макро- і мікрофагами мікроорганізмів, наприклад, мікобактерій. Останнім часом дійшли висновку, що інтерферони як антагоністи онкобілка інгібують проліферативну активність клітин.

До числа факторів неспецифічного захисту слизової оболонки порожнини рота належить також комплемент (С) — складний комплекс білків (близько 20). Комплемент у порожнині рота в основному перебуває у зубоясенній рідині і обумовлює гостру запальну реакцію тканин ясен, знищення мікроба і пошкодження тканин.

Крім загальних факторів неспецифічного захисту важливу протективну роль відіграють ферменти слини, такі як амілаза, лужна та кисла фосфатаза, РНК-аза, ДНК-аза, протеолітичні ферменти та

• ..пі і ори протеолізу. До активу захисних факторів порожнини рота МІ'ІО віднести ендогенні пірогени, що виділяються фагоцитуючими йм мнуклеарами і макрофагами при вірусних захворюваннях, а також ИР'чігрдинову систему.

Таким чином, слина представлена майже повним набором фер- •енгів, здатних руйнувати практично усі види простих біологічних їй», іратів (білки, жири, вуглеводи).

Клітинні фактори неспецифічної резистентності

У порожнині рота клітинні реакції неспецифічного захисту 1/імн нюються переважно полінуклеарними нейтрофілами та макро- ШІІ'ІМИ. Макрофаги представлені у власному шарі слизової оболонки Й» иоцитами, у той час як нейтрофіли, що є мобільними фагоцитами,

шкій кількості виявляються в слині, зубоясенній борозні.

У ясенній борозні полінуклеарні нейтрофіли є основним типом кпгин і становлять від 91 до 98,6% усіх вільних клітин ясенної тмини. Треба відзначити постійність міграції полінуклеарних нейт- І|ііи|)ілів через зубоясенну борозну до порожнини рота і основне їх

• =§<ічисне навантаження в даній ділянці. Кількість мігруючих клітин

І Иміьшується

не лише при

запальних процесах, але і

при

[ фі пологічному

навантаженні

на зуби, що треба пам'ятати

при

і писненні профілактичних заходів. Фагоцитарна функція в основному здійснюється за допомогою специфічних антитіл і комплеменНа фагоцитах ясенної рідини виявлено рецептори до /#(7, І%М і

• "чплементу (С3). Крім ясенної борозни полінуклеарні нейтрофіли мі ребувають у власне слизовому шарі, в основному у судинах. Чані на їх мігрує до пласту епітеліальних клітин багатошарового плохого епітелію слизової оболонки порожнини рота, виконуючи кон-

ролюючу функцію із малими лімфоцитами та макрофагами. Пстіоцити (осілі макрофаги) на відміну від мікрофагів є довго-

ивучими клітинами, функція яких зводиться до боротьби із тими імктеріями, вірусами та найпростішими, які здатні існувати всереіині клітин хазяїна. Макрофаги, що пасивно перебувають у слизовій

полонці порожнини рота, активуються у процесі розвитку запаленіія. Макрофаги, індуковані комплементом, збільшені у розмірах, і,іють підвищений вміст гідролаз, посилено секретують нейтральні протеази, здійснюють фагоцитоз. Проте багато облігатних пнутрішньоклітинних паразитів перетравлюються макрофагами лише після впливу на них у-інтерферону, що виділяється стимульованими

имфоцитами.

96

/ —

100

97

 

У хворих на карієс зубів та пародонтит виявлені різноманітні] зміни неспецифічних факторів місцевого і системного імунітету.

Дані про вміст лізоциму у сироватці крові та слині хворих на І карієс зубів суперечливі. За даними більшості дослідників, вміст таї активність лізоциму сироватки крові при карієсі зубів помітно зменшується, причому у осіб із найгострішим перебігом захворювання активність цього ферменту знижується значно (Хазанова В.В., 1978; Хоменко Л.О., 1980). Дані інших авторів не підтверджують існування залежності виникнення карієсу зубів від вмісту лізоциму , в крові. Вміст лізоциму у слині, за даними ряду акторів, знижується ] по мірі посилення активності каріозного процесу; активніс лізоциму у змішаній слині достовірно знижена при гострому карієсі, і Іншими дослідниками виявлена протилежна тенденція: збільшення титру лізоциму в слині при неускладненому карієсі.

При пародонтиті рівень лізоциму як у слині, так і в рідині зубоясенної кишені хворих знижується уже на початкових стадіях захворювання. У хворих із вираженим ексудативним процесом у тканинах пародонту виявлено високу протеолітичну активність слини та ясенної рідини (Хоменко Л.О., Сидельникова Л.Ф., 1984). Як правило, у хворих на пародонтит знижений вміст комплементу» пропердину, ^-лізинів у крові (Хазанова В.В., 1978; Варава Г.М. із і співавт., 1984). У слині та рідині зубоясенної кишені хворих збільшується кількість поліморфноядерних лейкоцитів, спостерігаються зміни хемотаксису нейтрофілів. Є дані про те, що у осіб, у яких вже на ранній стадії гінгівіту визначаються зміни 1 хемотаксису нейтрофілів, надалі, як правило, розвивається пародонтит ІУап Буке еі аіу 1980).

При пародонтиті виявляється також зниження локомоторної і перетравлюючої здатності нейтрофілів. Життєздатність нейтрофілів, отриманих із слини хворих на пародонтит, у 2,5 раза нижча, ніж у здорових (Опугайі) еі аі, 1980).

Отже, при карієсі зубів і пародонтиті має місце неспроможність багатьох факторів неспецифічної антиінфекційної резистентності, особливо місцевої, у порожнині рота.

Гуморальні фактори специфічного імунітету

Формування гуморальної специфічної захисної відповіді на антиген забезпечує В-ланка імунної системи. При взаємодії з антиг ном В лімфоцити проліферують і диференціюються через бластн) форму на плазматичні клітини, які є активними продуцентами спе цифічних антитіл різних класів.

Основним гуморальним фактором місцевої антиінфекційної реіжтентності слизової оболонки порожнини рота є /#Л-антитіла, зокргма секреторні. Джерелами І%А слини є малі і великі слинні залози. І біологічна роль І$А слини до кінця не з'ясована. Вважається, що їси мовна їх захисна властивість обумовлена здатністю безпосередньо

• і и на бактерії, викликаючи їх аглютинацію та імобілізацію. /#А

• піни перешкоджають адгезії мікроорганізмів, в тому числі грибів

«' нірусів, до поверхні слизової оболонки порожнини рота, а також

*івердих тканин зубів. Крім того, І&А слини можуть змінювати »•• і іболізм мікроорганізмів, обмежувати утворення колоній, знижу-

¥чи вірулентність збудників інфекції.

І%А слини також має важливе значення у регуляції мікрофлори І Порожнини рота, її розселенні і надходженні всередину тканин. Не- I Достатність І%А у слині може призвести до порушення

• ілсмовідношень між мікрофлорою ротової порожнини, особливо її мовнопатогенних форм, і макроорганізмом. Це проявляється іімльшенням кількості мікробів, посиленням їх агресивних властипклей та появою форм, що мало зустрічаються за*звичайних умов іі'ю не зустрічаються взагалі.

Наявність у багатьох мікроорганізмів порожнини рота, зокрема у стрептокока, так званої ферментативної системи інвазії дозволяє їм легко долати епітеліальний бар'єр. Дослідженнями останніх років ІІ( гановлено, що 5І$А слини та інших секретів здатні пригнічувати І ферментативну активність нейрамінідазного компоненту стрептокока и.і інших мікробів (Аграновська Є.Н. із співавт., 1978). 8І&А можуть иикликати інактивацію бактеріальних токсинів, а також сприяють и деструкції протеолітичними ферментами зовнішніх секретів. У /ияких випадках 8І&А можуть лізувати бактерії у присутності ком-

плементу

та лізоциму. 5/#А-антитіла також мають високу про-

іи вірусну

активність, обумовлену взаємодією із вірусом і попере-

дженням

поглинання його клітиною макроорганізму.

Порушення бар'єрної функції /&4 секретів може бути причиною багатьох алергічних захворювань, розвитку клітинних імунних реакцій із пошкодженням слизових оболонок. Дефіцит секреторного ІкЛ може також спричинювати аутоімунні захворювання.

Клініко-імунологічними дослідженнями показано, що розвиток *.ірієсу зубів пов'язаний із зменшенням кількості або відсутністю ІкА у слині (Слимбаха В.О., 1980). Проте треба зазначити, що ця думка поділяється не всіма дослідниками. Суперечливість даних про |юль 8І&А в патогенезі карієсу пов'язана із тим, що система секре-

98

99

торного антитілоутворення лабільна і залежить від багатьох чинників місцевого та загального характеру (стать, вік, кліматичні умови і т.п.).

Дати однозначне твердження про роль І%А слини при пародонтиті не можна через суперечливість отриманих результатів. В той же час виявлено кореляцію між ступенем розвитку пародонтиту і кількістю І%А в слині, збільшення якої при пародонтиті пояснюється по-різному. Так, вважають, що це є наслідком персистуючої стимуляції лімфоїдної тканини порожнини рота мікроорганізмами зубного нальоту. Певна роль відводиться сироватковим /#А, що надходять до змішаної слини через зубоясенну кишеню, а також таким, щ< місцево синтезуються у тканинах ясен при пародонтиті.

Іншими дослідниками було виявлено, що І&А слини при па донтиті є переважно секреторними і їх кількість порівняно з нормо] знижена у більшості хворих.

Крім І&А слини певне значення у протимікробній стійк слизової оболонки порожнини рота мають імуноглобуліни класів М, Е. 1%С і 1%Е ідентичні за своєю властивістю сироватковим імуноглобулінам тих же класів, а І§М слини, як і І%АУ може мати секреторний компонент. За нормальних умов І$>М рідко виявляється у змішаній слині, а якщо є, то у низьких концентраціях. Компесаторне підвищення рівня І$>М слини може бути при селективному дефіциті 8І$>А. Що стосується І%С, то цей клас імуноглобулініь виявляється у змішаній слині в більш високих концентраціях, ніж

Надходження сироваткових І§О, І&А, І%М до ротової порожнини в основному відбувається через зубоясенну кишеню, що було дове дено експериментально. Вони можуть захищати порожнину рота, особливо в межах тканин зубоясенної борозни.

Відома здатність /#М аглютинувати антигенні частинки, лізувати деякі види бактерій, активувати комплемент. Ці процеси відбуваються також в рідині зубоясенної кишені, справляючи захис ну дію.

І%Е міститься у власне слизовій оболонці, фіксуючись на туч них клітинах. Вони можуть викликати гостру запальну реакцію шляхом локальної активації факторів плазми та ефекторних клітин. Мікроби, здатні прорвати лінію захисту, утворену І&АУ будуть зв'язуватись із специфічним І%Е на поверхні тучних клітин. В результат цього тучні клітини отримують сигнал до звільнення вазоактивн* амінів та хемотаксичних факторів, що, в свою чергу, викликаї

м і шток циркулюючих у крові І%С, комплементу, нейтрофілів та инофілів. Кількість І$Е різко зростає при атопіях, у тому числі слизовій оболонці порожнини рота.

У хворих на пародонтит у яснах визначається значна кількість і комплексів антиген-антитіло, які можуть викликати пошкодження

ііканин пародонту. Встановлено, що імунні комплекси, сформовані у зоні надлишку антигена, можуть обумовлювати розвиток васкуліту, місцевим проявом якого є набряк, некроз, клітинна шфільтрація самої судинної стінки і периваскулярної ділянки, що

• постерігається у хворих на пародонтит (Азаго С. еі аі, 1978). Встановлене підвищення кількості І%С і І%А у сироватці крові

*норих на пародонтит. Деякими авторами не знайдено достатніх змін

\ітані гуморального імунітету у таких осіб або відзначено зниження імння І$С та І&А у сироватці крові.

Клітинні фактори специфічного імунітету Клітинноопосередковані реакції імунітету здійснюються Т-

ммфоцитами, популяція яких неоднорідна і

представлена

• меціалізованими за функціями клітинами.

 

На поверхні слизової оболонки порожнини рота Т-лімфоцити

і \ стрічаються лише у рідині ясенної борозни. На

інших ділянках

• пою функцію Т-клітини здійснюють в Іатіпа Ргоргіа слизової обо-

ІОНКИ.

Треба зазначити, що у порожнині рота тканини ясен є ц.ійбільш насиченими Т-лімфоцитами. Доведена сенсибілізація Т- пмфоцитів при гінгівіті і пародонтиті до мікроорганізмів, виділених 11 зубної бляшки.

Пошкодження тканини пародонту активованими лімфоцитами ефекторами може здійснюватись шляхом прямої цитотоксичної їм на клітини-мішені або лімфокінами, що виділяються сен-

і ибілізованими лімфоцитами. У ряді досліджень було встановлено ми ражену цитотоксичність сенсибілізованих лімфоцитів крові підносно епітелію ясен і фібробластів при пародонтиті (Яо^егз В, еі і//., 1976). Ці дані певною мірою підтверджують гіпотезу про те, що порушення функції фібробластів при пародонтиті пов'язане із вплииом на них лімфоцитів, сенсибілізованих антигенами зубної бляшки іі>а£$е, Зскгоесіег, 1979). Показано, що активовані лімфоцити проіу кують фактор, що стимулює функцію остеокластів, які посилюють резорбцію кісткової тканини коміркового відростка (Ногіоп С. еі аі., І()72, 1974). Незважаючи на відсутність Т-лімфоцитів у слині, їх

100

101