Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Профілактика у дітей-Хоменко7

.PDF
Скачиваний:
88
Добавлен:
18.02.2016
Размер:
12.9 Mб
Скачать

УДК 616.314—053.2

Стоматологічна профілактика у дітей: Навч. посібник / Л.О.Хоменко, В.І.Шматко, О.І.Остапко та ін. - К.: ІСДО,

1993. — 192 с.

Посібник підготовлений кафедрою дитячої терапевтичної стоматології та профілактики стоматологічних захворювань Українського державного медичного університету.

Розглянуті структура і властивості емалі зуба, особливості будови тканин пародонту і складу ротової рідини. Наведені сучасні дані про поширеність та інтенсивність карієсу і хвороб пародонту, методи їх оцінки. Чимало місця займають питання, пов'язані із захисними механізмами порожнини рота. Надано певної уваги характерові харчування і його ролі у профілактиці карієсу зубів. Висвітлені питання ендогенної та екзогенної профілактики карієсу, хвороб пародонту, комплексної системи профілактики стоматологічних захворювань.

Розрахований на лікарів-стоматологів, студентів-медиків.

Табл.21. Іл.23. Бібліогр.: 41 назв.

Рецензенти: В.І.Куцевляк, Є.Н.Дичко,

професори

Є Л.О.Хоменко, В.ШІматко, О.І.Остапко та ін., 1993

ВСТУП

Висока поширеність стоматологічних захворювань у дітей, особливо карієсу та хвороб пародонту, обумовлює необхідність застосування кардинальних засобів їх ліквідації. Важливість даної проблеми у дітей визначається складним взаємозв'язком вогнищ інфекції у порожнині рота із загальною захворюваністю дитини. Проте сучасні методи лікування цих хвороб не можуть знизити зростаючу їх поширеність та інтенсивність. Розв'язання цієї задачі може здійснюватись лише при проведенні кваліфікованої профілактики стоматологічних захворювань, основною метою якої є своєчасне усунення причин та умов виникнення і розвитку захворювання, а також підвищення стійкості організму дитини до впливу несприятливих чинників навколишнього середовища. Саме тому стоматологічна профілактика складається із комплексу взаємопов'язаних заходів організаційного і лікувально-профілактичного характеру. Знання теоретичної і практичної основи профілактики стоматологічних захворювань необхідні Для роботи дитячого стоматолога й стоматолога загального профілю.

ЕТАПИ РОЗВИТКУ ТИМЧАСОВИХ (МОЛОЧНИХ) І ПОСТІЙНИХ ЗУБІВ

Жувальний апарат людини представлений різними анатомічними групами зубів (гетеродонтна система), тимчасовим та постійним прикусом (дифіодонтна система), має особливу будову скронево-нижньощелепного суглоба. Формування зубощелепної системи обумовлене певними чинниками: факторами спадковості, що впливають на розвиток жувального апарата, умовами розвитку в ембріональному та післяембріональному періоді.

Зубна система людини розвивається у тісному зв'язку із загальним розвитком та ростом дитини. Зуби у період формування та росту перебувають під впливом різноманітних факторів зовнішнього та внутрішнього середовища, які відбиваються на швидкості росту, ступені мінералізації та строках прорізування зубів.

Тимчасові зуби. У розвитку тимчасових зубів розрізняють кілька періодів:

1)внутрішньощелепного розвитку;

2)прорізування зубів та формування їх коренів;

3)стабілізації;

4)розсмоктування коренів.

Перший період включає закладення зачатків зубів, їх диференціювання, гістогенез і звапнення твердих тканин зуба. Формування щелеп у дитини починається наприкінці третього тижня внутрішньоутробного періоду. Зачатки молочних зубів всередині тіла кожної щелепи закладаються із зубної пластинки на 5—6-му тижні внутрішньоутробного розвитку. Диференціювання клітин зубних зачатків відбувається на 12—14-му тижні.

Гістогенез твердих тканин зуба починається на 4-му місяці ембріонального життя. У процесі гістогенезу спочатку утворюється дентин, потім емаль. Тканини зуба мають різне походження: ектодермальне (емаль), мезодермальне (дентин, пульпа, цемент).

Мінералізація починається на 4—4,5 місяці ембріонального розвитку. На 18—19-му тижні вагітності звапнюються ріжучий край та 1/3 коронки різців, ріжучий край іклів і медіально-щічний горб перших тимчасових молярів. На 24—28-му тижні процес подальшої мінералізації відбувається у фронтальних зубах; у цей період наявні також ознаки мінералізації перших тимчасових молярів — сформовані їх щічні горби, триває звапнення язикових горбів, з'являються ознаки мінералізації другого молочного моляра. До дня народження у дитини звапнені 3/4 поверхні коронок фронтальних зубів, горби іклів і жувальних зубів. Мінералізація коронок фронтальних молочних зубів завершується до 3-го місяця після народження дитини, молярів — до 9—12-го.

Під час розвитку зуби реагують на всі зміни, які відбуваються в організмі дитини. Усе, що порушує та затримує ріст дитини, затримує також ріст, розвиток та прорізування зубів.

На процеси повноцінного формування і первинної мінералізації твердих тканин зуба у періоді внутрішньощелепного розвитку впливають гострі та хронічні захворювання матері (ревматизм,

гіпертонічна хвороба, нефропатії, захворювання ендокринної системи, вади серця, психічні травми, вірусні захворювання, токсикози вагітності і т.п.). Високий ризик розвитку вад твердих тканин і карієсу тимчасових зубів викликають куріння та зловживання алкоголем батьками, особливо матір'ю.

Насичення емалі мінеральними компонентами порушується у недоношених дітей, за умов патологічних пологів, у дітей, що перенесли різні захворювання у період новонародженості та грудному віці (рахіт, гіповітамінози, захворювання шлунково-кишкового тракту, туберкульозна інтоксикація, хронічне голодуваня і т.д.).

Наступним періодом є період прорізування зубів та формування їх коренів.

Ознаки фізіологічного прорізування:

1)своєчасність;

2)послідовність прорізування певних груп зубів;

3)парність.

Прорізування тимчасових зубів починається на 5—8-му місяці життя і закінчується до 2,5—3 років. Першими прорізуються нижні центральні різці, згодом — їх антагоністи, наступними — нижні бокові різці, за якими йдуть верхні бокові різці. До 10—12 місяців прорізується 8 різців. Після невеликої' перерви (2—3 місяці) з'являються перші тимчасові моляри, за ними — ікла (нижні та верхні), останніми прорізуються другі моляри (табл. 1; рис. 1).

Таблиця 1 Основні етапи розвитку тимчасових зубів .

Строки пов- С т р о к и

С т р о к и

Час початку ре-

Час

повної

Зуби ного

зваппрорізування

з а к і н ч е н н я

зорбції коренів

резорбції ко-

нення

коропісля народ-

формування кодо 1/2 довжини,

ренів, роки

 

нок, міс

ження, міс

ренів, міс

роки

 

І

1—2

6—8

1,5

3—5

5 - 6

II

3—4

8—12

2

4 - 5

5-7

III

3-9

16—20

4—5

6—7

8—9

IV

6

12—16

3 - 4

5 - 6

7—8

V

12

20—30

4

6

8

Названі строки можуть варіювати: від 4 місяців до 2 років (раннє прирізування) або від 8—10 місяців до 3—3,5 років (пізнє прорізування).

Прорізування зубів — один із фізіологічних показників загального стану здоров'я дитини, її розвитку і росту. Якість харчування, санітарно-гігієнічні умови, патологічні стани у дитини — рахіт, гіповітамінози, диспепсії, інтоксикації та інші істотно впливають на прорізування зубів. Водночас порушення однієї з ознак прорізування може свідчити про несприятливий перебіг вагітності та відсутність проведення ендогенної профілактики ураження твердих тканин зуба у дитини. Наприклад, симптомами рахіту є безладне прорізування зубів із неправильними проміжками між появою певних груп зубів.

Період стабілізації — це період формування функціонально повноцінного тимчасового прикусу. Він триває у середньому 2,5—3 роки. У цей час на процес росту і формування жувального апарату істотно впливають функціональні подразники, саме тому доцільно давати жувальні навантаження, виключати лінощі жування, це визначає повноцінний розвиток жувальних та мімічних м'язів, щелеп, тканин пародонту.

З 5—6 років починається заміна тимчасового прикусу на постійний. Цьому передує ріст зачатків постійних зубів і фізіологічне розсмоктування коренів тимчасових зубів. Воно починається із появи зони підвищеної васкуляризації ділянки кісткової перетинки між коренем тимчасового та зачатком постійного зуба. Ця зона, багата на остеокласти, називається резорбуючою. Вона утворюється за рахунок розростання судин зубного мішечка постійного зуба. Спершу розсмоктується кісткова пластинка, яка відмежовує зачаток постійного зуба від комірки тимчасового. Спочатку резорбується частина кореня, розміщена ближче до зачатку постійного зуба. В цементі кореня такого зуба з'являються чашкоподібні заглиблення, у яких містяться остеокласти. У резорбції також бере участь пульпа, яка до цього моменту перетворюється на грануляційну тканину. Тимчасові моляри із ураженою пульпою замінюються раніше, ніж такі із здоровою пульпою.

Заміна тимчасових зубів на постійні починається у 5—6 років, після прорізування перших постійних молярів, які не мають тимчасових попередників. Цей період триває до 12 років і називається періодом змінного прикусу. Тимчасові зуби замінюються у тій же послідовності, у якій прорізувались.

Постійні зуби. У процесі формування постійних зубів виділяють три періоди:

1)внутрішньощелепного розвитку;

2)прорізування;

3)формування кореня і періодонту.

Уперший період постійні зуби розвиваються подібно до молочних із зубної пластинки, але в більш пізні строки — з 5-го місяця ембріонального життя. На 24—25-му тижні вагітності починає окреслюватися фолікул першого постійного моляра. Дещо пізніше, на 8-му місяці внутрішньоутробного розвитку, відбувається закладка зачатків постійних різців та іклів. Таким чином, 16 постійних зубів закладаються в ембріональний період; процеси звапнення твердих тканин цих зубів починаються після народження дитини. Закладка фолікула 4-го зуба відбувається у 2 роки, 5-го та 7-го — у 3, 8-го —- у 5 років.

Час прорізування постійних зубів при правильному розвитку диіини збігається із часом випадання тимчасових зубів. Проте спостерігаються випадки деякої затримки цих процесів. Прорізування починається із 1-го моляра в 6-річному віці і продовжується до 12—13 років.

Після прорізування постійних зубів настає період росту та формування коренів. Він триває приблизно 3,5—5 років. Періоди розвитку постійних зубів наведено у табл.2 та показані на рис.2.

БУДОВА І ОСНОВНІ ФІЗІОЛОГІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ ЕМАЛІ ЗУБА

Емаль — тканина, яка покриває коронку зуба (коронкову частину дентину). Це найтвердіша тканина людського організму. її мікротвердість становить 250—300 одиниць за Вікерсом. Твердість і прозорість емалі обумовлені її високою мінералізацією. Емаль молочних зубів менш мінералізована і менш прозора порівняно із емаллю постійних зубів. її товщина на різних ділянках коронки різна: найтонший шар в області шийки зуба (0,01 мм), на екваторі товщина емалі становить близько 0,8 мм, у фісурах — 0,6 мм.

Найтовщий шар — на горбах жувальних зубів — 1,5...2,5 мм. Емаль утворюється високоспеціалізованими клітинами — аме-

лобластами (адамантобластами), які диференціюються із внутрішніх епітеліальних клітин емалевого органа. Встановлено, що цитоплазма амелобластів містить велику кількість лізосом, які беруть участь в утворенні органічного матриксу та мінералізації. В амелобластах високий вміст білків, ліпідів, глікогену, кислих мукополісахаридів, а також ензимів.

8

Рис.2. Схематичне зображення розвитку постійних зубів

(

В утворенні емалі розрізняють дві фази: 1) утворення органічного матриксу; 2) мінералізація та дозрівання емалі. У першій стадії (утворення білкової матриці) амелобласти синтезують керати-

ноподібну речовину і мукополісахариди, виділяючи їх до оточуючого середовища. Вони утворюють поверхню, на якій відбувається формування кристалічної решітки. У другій стадії (кальцифікації) до матриці відкладається апатит. Ядро кристалізації виникає шляхом взаємодії реактивних груп із фосфатами кальцію. Іони фосфату кальцію, адсорбовані раніше мукополісахаридами, звільняються і концентруються навколо ядер, утворюючи перші мікрокристали. Для орієнтовного росту кристалів велике значення мають точки нуклеації

- ділянки створення високої концентрації кальцію, іона РО4/3~. В їх створенні велику роль відіграють кальційзв'язуючі білки, протеоглікани, глікопротеїни.

Мінералізація емалі починається із збільшення концентрації ( Са2+ та РО4/3. Каталізує цей процес лужна фосфатаза. При цьому утворюється преципітат нерозчинного фосфату кальцію [ЗСа2 + 2(РО4)3 Са3(РО4)2]. Лужна фосфатаза продукується секреторною клітиною (амелобластом) під каталітичним впливом вітаміну D і деяких мікроелементів (Мп, Со, Sr). Здійснюється цей процес у і слабколужному середовищі. Цим і визначаються профілактичні заходи, спрямовані на повноцінну мінералізацію — забезпечення опіимальної функції формоутворюючих клітин, наявність вітаміну І), мікроелементів і слабколужне середовище.

Основною функцією емалевого матриксу є створення умов для формування кристалів у процесі ранньої мінералізації. У ньому погтупово зменшується кількість органічної речовини та води, починає виразно здійснюватись процес дозрівання емалі — розширення крикристалів апатитів і формування кристалічної решітки.

Емаль зуба містить 96% неорганічних речовин і 1—2% орорганічних.У ранньому матриксі міститься 20% протеїну, із допріванням емалі відбувається його редукція до 0,3%. Крім того, в емалі присутня вода, яка перебуває у вільному та зв'язаному вигляді.Зв'язана(кристалічна)водаскладаєгідратнуоболонкукристалів-

апатитів. Присутність вільної води створює умови для обміну речовин емалі із навколишнім середовищем, оскільки інтенсивний обмін речовин у кристалічних тілах відбувається на межі розділу кристал — вода. Кількість її в емалі становить за масою 1—2% (табл.З). Швидкість переміщення вільної води (емалевої рідини) — 0,1 мм/год.

10

11

Таблиця З Вміст основних біохімічних компонентів зуба

(Хмелевський Ю.В., Рево В.І., 1991)

У незначній кількості (0,1...10 мг/кг сухої маси) в емалі містяться мікроелементи (фтор, свинець, олово, марганець, залізо, алюміній, стронцій, натрій, хлор, цинк, бром, мідь, золото, срібло, хром, кремній і т.д.) — усього понад 40 елементів таблиці Менделєєва. Кількість їх залежить від характеру харчування, вмісту їх у навколишньому середовищі, харчових продуктах.

Фізіологічно дозріла емаль складається із пучків призм. Вперше призму описав Ретціус у 1837 р. Загальне число призм в емалі зуба

від 5 до 12 млн. Товщина кожної призми становить 4...6 мкм.

Периферичний шар призм дуже стійкий щодо впливу кислот. Субмікроскопічними утвореннями емалі є кристали апатитів.

Кристали розміщуються паралельно до ходу призми і щільно прилягають один до одного. Розмір кристалів — 0,1...0,4 нм у молодій емалі, 5... 10 нм — у дозрілій. Структурною одиницею кристала є елементарна комірка, специфічна для кожного типу кристала.

Мінералізація починається із ріжучого краю різців, щічних горбів молярів і премолярів. Фісури менш мінералізовані. Цим обумовлена необхідність проведення спеціальних профілактичних заходів одразу після прорізування зуба.

Із віком мінералізація емалі посилюється, що веде до мікроскопічних змін її поверхні. Зникають перикімати, поверхня емалі стає гладкою, спостерігається стирання зубів по вертикалі і згладжування їх бічних поверхонь.

12

Мінеральну основу зуба складають ізоморфні кристали іпатитів: гідроксиапатиту С10(РО4)6(ОН)2, карбонатапатиту < иіо(Р04)6СОз і фторапатиту Са10(РО4)6Р2. Гідроксіапатит і карбонатапатит менш стабільні, аніж фторапатит, але можуть перетворюматись на нього. Для регуляції цих процесів проводиться фторпрофілактика.

Основними фізіологічними властивостями емалі є резистентність, розчинність та проникність.

^Карієсрезистентність емалі — це здатність протистояти впливові карієсогенних факторів. Вона обумовлюється оптимальним нмістом мінеральних компонентів, насамперед кальцію та фосфору, у структурі емалі. Формування карієсрезистентності емалі пов'язане із постійними її змінами, які відбуваються у період первинної мінералізації (до прорізування зуба) і в період дозрівання емалі (після прорізування зуба). Відомо, що спершу зони активної мінералізації емалі молярів і премолярів розміщуються на жувальній поверхні зуба, у місцях майбутніх горбів, а в центральних зубах — по ріжучому краю. Потім зони мінералізації поширюються на прилеглі ділянки і поступово покривають усю жувальну поверхню зуба із переходом на бічні поверхні, досягаючи його шийки. До моменту прорізування закінчується первинна мінералізація його коронкової частини, проте мінералізація шийки та фісур жувальних поверхонь менше виражена. Після прорізування зуба концентрація кальцію та фосфору в емалі всіх шарів основних анатомічних областей ібільшується, особливо протягом 1,5—2 років після прорізування. Через 2—3 роки після прорізуваня закінчується мінералізація фісур, а також шийки зуба. Треба зазначити, що після прорізування у поверхневих шарах емалі вміст кальцію та фосфору вищий, ніж у шарах, що лежать глибше оскільки основним джерелом надходження речовин до емалі зуба після його прорізування є слина.

Оскільки найбільш виражений приріст рівня кальцію та фосфору в емалі спостерігається протягом перших 12 місяців після прорізування зуба, у цей період необхідно створити оптимальні умови для мінералізації емалі та формування її резистентності щодо і-.іріозного процесу.

Важливим показником резистентності емалі є також

• шввідношення Са/Р. Здорова емаль молодих осіб^має більш низький показник СЛ/Р, ніж емаль людей похилого віку. У нормі це і піивідношення становить 1,67. Відомо, що показник СА/Р зменшується при початкових ознаках демінералізації емалі.

13

 

За фізіологічних умов в емалі паралельно відбуваються два

 

Таким чином, здатність протистояти дії кислоти буде залежати

процеси — декальцинація та мінералізація. Критерієм переходу про-

 

цесу у патологічний є вичерпання резерву кальцію і падіння

ід перевищування показника Са/Р над мінімальним (1,30).

співвідношення Са/Р нижче 1,33, що свідчить про неспроможність

ідроксіапатит із співвідношенням Са/Р, що дорівнює 1,67, здатний

емалі протистояти декальцинації. У цій фазі при втраті білкової

і|ютистояти впливу кислоти до заміщення у ньому двох іонів Са2*

матриці ремінералізація неможлива, або необхідне відновлення мат-

ІІІ #*-іони. Оксіапатит із співвідношенням Са/Р, що дорівнює 1,30,

риці. Тому збереження білкової матриці і підтримання оптимального

 

здатний протистояти дії кислоти, його структура при цьому руй-

співвідношення Са/Р має бути однією із цілей профілактики та МУСТЬСЯ:

 

 

 

 

 

 

терапії різних

стадій карієсуУ

 

 

 

Са^(Н3*О)4(РО4)ь(ОН)2 + 4ІҐ—*» 2Са2* + 6СаНРО4 + 2О

 

Існуючі

дані показукйт!, що кислотна розчинність (каріозна

 

 

 

 

 

Для пояснення встановленого факту вибіркової декальцинації

декальцинація) емалі — складний хімічний процес, який супровод-

 

 

 

пиактної емалі у процесі кислотного розчинення можна припустити,

жується зміною форми, розміру та орієнтації кристалів апатитів

 

и ю на

ранніх етапах

цього процесу паралельно

відбуваються дві

(Пахомов Г.М., 1976) із попереднім зниженням вмісту кальцію у

 

реакції:

 

 

 

 

 

 

 

місцях каріозної декальцинації. У міру розчинення емалі

 

 

1) рівномірне і стехіометричне руйнування кристалічної

приєднується також втрата фосфору (Онищенко С.П., 1968). Вия-

 

 

вилось, що резистентні до карієсу зони зуба (горби, ріжучі краї)

 

решітки

 

 

 

 

 

 

високомінералізовані, у них більше кальцію, тоді як зони, які

 

 

Саї0(РО4)6(ОН)2 + 8И*г-ІОСа2* + 6НРО42' + 2О

 

піддаються карієсу (фісури, пришийкова ділянка) гіпомінералізовані

 

 

2)

катіонний обмін на поверхні

емалі

 

 

 

і містять менше кальцію. Найменш розчинним є поверхневий шар

 

 

 

 

поверхні

емалі

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

емалі. У глибших шарах її розчинність коливається, залишаючись

 

 

Саї0(РО4)6(ОН)2 +

3О**=*Са93О)2(РО4)6(ОН)2 +

Са 2*

проте вище, ніж у поверхневому шарі (Леонтьєв В.К.,

1978).

 

 

Обмін катіонів Са

на Н3О

із демінералізуючого розчину при

 

Виходячи з відомого складу гідроксіапатиту, молярне

 

 

тому типі реакції на відміну від реакції першого типу є процесом

співвідношення основних інгредієнтів (Са і Р) у ньому може коли-

 

•ротним і не приводить до руйнування кристалічної решітки апа-

ватись у межах 1,3—2,0 при збереженні основних

властивостей

 

•иіу.

 

 

 

 

 

 

 

мінералу. Ця властивість апатиту дозволяє зберегти цілість струк-

 

 

Подана схема двох реакцій механізму кислотного розчинення

тури кристалу при втраті у певних межах іонів Са. При цьому у

 

 

• м.ілі пояснює реакцію емалі в умовах тривалого дефіциту кальцію

кристалічній решітці апатиту можуть виникати вільні місця або

 

« І)

і при короткочасній дії Н -іонів (2). Дійсно, якби іони Са

, які

будуть відбуватись ізоморфні заміщення Са2*.

 

 

 

 

 

і ять до складу емалі, не були

здатні до обміну,

то будь-яка дія

 

При дії кислот на гідроксіапатит //^-іони витісняють надлиш-

 

 

 

 

 

ютного агента призвела б до негайного і необоротного

зруйну-

кові

іони Са2* із кристалічної решітки апатиту.

 

 

 

 

••шияемалі.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1)

Сах 0(РО4)6(ОН)2+2Н*+2НОН —~ Са93*О)2(РО4)6(ОН)2+Са2*

 

 

Завдяки іонообмінному процесові Н -іони можуть поглинатися

2)

Саі0(РО4)6(ОН)2+2Н*—+ Са9(НРО4)2(РО4)4(ОН)2+Са2*

 

іаллю

без руйнування

її структури. При цьому

показник

Са/Р

 

У першій реакції Са2* заміщується на 2 іони гідроксонію Н3*О,

 

 

и знижується за рахунок виходу

із кристалічної решітки

іонів

у другій Са2* окислюється і витісняється /Л-іонами із

частковим

(Ті

. Таким чином, емаль діє як своєрідна буферна система відносно

утворенням однозаміщеного Р. У всіх випадках показник Са/Р зни-

ми лот,

що утворюються у порожнині рота. Завдяки оборотності

процесу

іонного обміну

кальційдефіцитні апатити

емалі

можуть

жується до 1,30, що розцінюється як зниження ступеня мінералізації,

тобто початок демінералізації. При цьому структура оксіапатиту

іимінералізовуватись; при цьому кристалічна решітка апатиту добу-

зберігається, хоча її здатність протистояти дії кислоти зменшується

 

деться за рахунок іонів Са із слини, а поглинуті іони водню

через зниження вмісту Ся^-іонів.

 

 

 

УМОВО виходять із емалі — таким чином її коефіцієнт Са/Р

14

 

 

 

нормалізується (рис.З).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

.15

Рис.З. Схема дифузії в системі емаль — бляшка — слина (Вутов, 1983)

16

Ірмгиічения процесів демінералізації та посилення ремінералізації , .цхом зменшення кислотоутворення, покращення самоочищення і

Практичні дії лікаря мають бути спрямовані на формування •млі із якомога вищим коефіцієнтом Са/Р і високим ступенем

ніорідності. В умовах карієсогенної ситуації, при переважанні про-

.ч,н демінералізації, необхідно одночасно вживати заходів для

.Лікування ремінералізуючих засобів у порожнині рота. При цьому

. обхідно створювати умови для відновлення складу та структури ілі, підвищення її резистентності шляхом зниження або ліквідації

фіциту

кальцію у

гідроксіапатиті та максимального включення

т до кристалічної

решітки.

Під

проникністю розуміють здатність речовин проникати та

і|н>ходити, дифундувати крізь будь-що або до чогось. Проте у її/імпості випадків цю проблему розглядають ширше — також як і/мстивість розподілятись між тканиною і навколишнім середовищем.

У вирішенні проблеми карієсу важливе місце посідає проикність емалі.

Із вітчизняних дослідників Д.О.Ентін (1930) першим повідомив і|ю те, що зуб є напівпроникною мембраною, проникність якої млсжить від фізико-хімічних особливостей середовищ, що оточують уб. Такого висновку він дійшов, грунтуючись на результатах екс- гігрименту, у ході якого крізь шліфи емалі розчин барвника прониКЙИ до незабарвленого середовища.

Надалі для вивчення проникності тканин зуба були використані неактивні ізотопи. Результати експериментальних досліджень та

.нічних спостережень безперечно довели факт надходження

. . іьцію до тканин зуба із слини. При цьому варто відзначити, що ґ „моактивний кальцій, проникаючи на усю товщу емалі, ніколи не

потрапляє до дентину.

..

Стан проникності є

вирішальним для емалі зуба у плані а

Югрсження після повного формування та мінералізації. Постійний і клад емалі може підтримуватись десятиріччями за рахунок надход- «гння мінеральних компонентів із слини.

Механізм проникності емалі можна пояснити так (Пахощі» Г.М., 1982). Кожний кристал гідроксіапатиту емалі вкритий Ндратним шаром завтовшки близько 1 нм, який дозволяє відбуватись йіиішму обміну. Відстань кристалів один від одного становить близькії 2,5 нм. Пори в емалі становлять 3 - 6 % п об'єму. Розміри та еб'сім мікропросторів відіграють істотну роль у проникності емалі, скільки вони обмежують нададоення Д° н е ї іФУ п н и х молекул.

100

17

 

«1БЛЇОТЕКА X

Катіони і вода інтенсивніше проникають крізь емаль, ніж аніони,] тобто емаль поводить себе як негативно заряджена мембрана.. І апатиті може обмінюватись до третини іонів. При цьому варто враховувати здатність іонів зв'язуватись із компонентами тканини та входити до кристалічної решітки. Так, іони фтору, маючи малий радіус, можуть проходити мікропросторами емалі, проте внаслідок своєї високої активності вони швидко зв'язуються із компонентами емалі і не проникають до глибоких шарів. Іони Сет* адсорбуються на поверхні кристалів або входять до складу кристалічної решітки, у зв'язку з чим Са у великій кількості відкладається у зовнішньому шарі емалі та повільно дифундує до глибоких шарів.

Встановлено, що проникність емалі не є постійною, її рівень залежить від багатьох факторів: віку, рН середовища, основних властивостей ротової рідини, структури та складу самої емалі.

Повна мінералізація емалі після прорізування зуба відбувається за рахунок надходження мінеральних компонентів із слини. Встановлено, що початковий рівень проникності гіпомінералізованих зон емалі високий і значно знижується до моменту дозрівання твердих тканин зуба. Отже, проникність емалі зуба із віком залежить від часу контакту зуба, що прорізався, із середовищем, що його оточує,

— ротовою рідиною.

Проникність емалі змінюється із віком, особливо різко зменшується — у 20—30 років. Вікове зменшення проникності емалі пов'язане із включенням мінеральних компонентів із ротової рідини до тканин зуба-4 Після вилучення органічної речовини (кип'ятіння у лужному етиленгліколі) емаль втрачає властивості осмотичної мембрани і стає повністю проникною, отже, саме органічна речовина надає емалі властивостей напівпроникної мембрани.

Як відомо, рівень проникності може змінюватись залежно від рН середовища. У дослідах на щурах було показано, що радіоактивний кальцій із слини з рН - 4, 5 проникає до емалі у 4,37 рази інтенсивніше, на більшу глибину, ніж із слини з нейтральною рН (Кочержинський В.В., 1973).

Встановлено збільшення проникності емалі при карієсі, що має велике теоретичне і практичне значення (Боровський Є.В., 1956). Це обумовлює новий підхід до проведення патогенетичної терапії початкової форми карієсу зубів і розробки методу виявлення вогнища демінералізації, фарбуючи його 2% розчином метиленового синього.

18

Хімічні та фізичні фактори можуть істотно впливати на проникність емалі. Є.В.Боровський (1972) встановив, що хлорид кальцію, амінокислоти гліцин та лізин, глюкоза, вітамін В] проникають із слини у значно менших кількостях, ніж із ізотонічного іюзчину хлориду натрію. В ізотонічному розчині проникність емалі ібільшується для глюкози у 3,8 разів, для гліцину — у 3,2 рази, для кальцію — у 3,1, для лізину — у 2,7, для вітаміну В] — у 1,3 рази.

При введенні до порожнини рота неорганічних та органічних речовин слина певною мірою перешкоджає проникненню їх до тканин зуба. Такий фізіологічний ефект можна розглядати як захисний, якщо мати на увазі, що до порожнини рота можуть потрапляти також шкідливі речовини. У той самий час слина повністю не виключає проникнення цих речовин, забезпечуючи процеси іонного обміну, мінералізації та ремінералізації емалі зуба.

Є.В.Боровський, П.А.Леус (1968) встановили, що фермент ііалуронідаза, вироблювана мікрофлорою порожнини рота, збільшує проникність емалі для гліцину.

За даними П.АЛеуса (1968), проникність емалі змінюється також під впливом фізичних факторів. Мікроструми 6...60 мкА прискорюють проникнення 45Са і * Р і сприяють розповсюдженню ізотопів за межі емалево-дентинного з'єднання. Вплив ультразвуком протягом 2 хвилин посилює проникність емалі для 45Са та лізину. Механізм дії ультразвуку базується на інтенсифікації іонообмінних процесів у тканинах зуба.

Експериментальними дослідженнями доведено, що зубний наліт здатний підвищити рівень проникності емалі. Це, очевидно, відбувається під впливом ферментів, зокрема гіалуронідази, калікреїну та інших, які можуть змінювати проникність тканин зуба, у тому числі емалі, а також під впливом органічних кислот (молочної, оцтової, пропіонової), які утворюються під зубним нальотом та посилюють проникність за рахунок демінералізації. Ро$оііск і РогзсНег (1954) показали, що коли поверхня емалі вкрита концентрованим розчином цукру, осмотичний тиск іззовні може досягати 50 атм, що у 10 раз перевищує осмотичний тиск крові. За цих умов іони водню та інші малі іони намагаються проникмути в емаль, а вода — вийти.

Найбільш проникними є такі структури емалі, як емалеві пластинки, пучки, мікротріщини, міжпризматична речовина, тобто найменш мінералізовані утворення емалі.

і

1?

І

Відомі також дані про залежність розчинності емалі від функціонального стану пульпи (Донський Г.І., Окушко В.Р. із співавт., 1980).

Висока твердість емалі, її низька розчинність, яка визначає стійкість її щодо карієсу, забезпечується лише за умови збереження зв'язку емалі зуба із пульпою через її вплив на швидкість току ліквору. Депульпування зуба приводить до пониження мікротвердості та кислотостійкості емалі. При цьому вміст кальцію та фосфору у тканинах зуба зменшується (Окушко В.Р., 1989).

Зміна концентрації іонів на поверхні емалі може завдяки змінюванню потенціалу стимулювати пульпу. При цьому одонтобласти здатні змінювати концентрацію ліквору при емалево-дентин- ному з'єднанні, нормалізуючи потенціал спокою шляхом зміни потоку ліквору. Тому вплив пульпи на підтримання властивостей емалі можна уявити як зміну потоку ліквору у відповідь на дію осмотично активних речовин, зміну рН та інші фактори (Луцкая І.К., 1991).

Варто зважати на важливість цих даних, оскільки вони вказують на вплив факторів порожнини рота на проникність твердих тканин зуба і сприяють розумінню процесу, що відбувається на поверхні емалі. Ці процеси взаємопов'язані, оскільки утворення зубного нальоту на поверхні емалі само собою змінює властивість твердих тканин, у тому числі емалі, а наявність вуглеводів призводить до більш виражених змін.

БУДОВА ПАРОДОНТУ

Пародонт являє собою морфофунаціональний комплекс тканин, які оточують і утримують зуб у комірці. До них належать ясна, періодонт, цемент, коміркова кістка.

Слизова оболонка порожнини рота складається із багатошарового плоского епітелію з базальною мембраною, власне слизового та підслизового шарів. Структура слизової оболонки змінюється залежно від віку дитини. У новонароджених епітеліальний шар тонкий, малодиференційований, без явищ зроговіння. Він містить глікоген та РНК, кислі мукополісахариди. Базальна мембрана тонка, малодиференційована, як і волокнисті структури. У підслизовому шарі преважають фібробласти. Така слизова оболонка дуже тендітна і легко пошкоджується.

У немовлят збільшується об'єм епітелію, ущільнюється базальна мембрана і власний шар слизової оболонки, зменшується кількість клітинних елементів і кровоносних судин.

Удитини 1—3 років виразно простежуються процеси подальІМОҐО формування слизової оболонки. Епітелій ясен та твердого ПІ їмсбіння зроговіває, зникає глікоген. У власному шарі слизової юнки з'являється багато клітинних елементів, особливо навколо

іудин. Велика кількість кровоносних судин забезпечує підвищену м|*>никність слизової оболонки у дітей цього віку.

У4—12 років відбувається поступова кількісна і якісна переова епітелію та сполучнотканинної основи ясен із чітким

ібільшенням епітеліального шару, формуванням базальної мембрани, дозріванням колагену.

Тканини пародонту мають характерні риси, обумовлені їх функцією та анатомо-фізіологічними особливостями.

На відміну від інших ділянок слизової оболонки порожини рота багатошаровий плоский епітелій ясен містить 3 шари клітин: базальний, шипуватий та зернистий із зернами кератогіаліну. Епітелій мсен має схильність до зроговіння, що забезпечує виконання захисної функції у відповідь на дію механічних, хімічних та інших подразників. Ці особливості будови епітелію характерні лише для коміркової частини ясен.

Ясна на значній ділянці позбавлені підслизового шару, і власне слизова оболонка щільно зростається із окістям коміркового відростка щелепи.

Певний тургор та щільність ясен забезпечуються їх волокнистими структурами, переважанням колагенових волокон, наявністю добре вираженої аргірофільної сітки.

Серед клітинних елементів ясен переважають фібробласти, які беруть участь у процесі утворення колагену. Поруч із фібробластами у яснах наявні тучні, плазматичні клітини, макрофаги. Вони виконують захисну функцію і забезпечують добру регенерацію.

Будова основної (міжклітинної*) речовини ясен також спрямована на виконання бар'єрної функції, регенерацію і підтримання гомеостазу. Тут важливого значення набуває система гіалуронова кислота — гіалуронідаза, яка захищає ясна від різних подразнюючих чинників, особливо мікробних. Підвищення активності гіалуронідази тканинного або мікробного походження порушує проникність основної речовини сполучної тканини і створює умови для розвитку запального процесу.

Капіляри ясен у вигляді петель розміщуються у сосочкових виростах сполучної тканини, під епітелієм; вони тонкі і покручені. Доведена наявність у яснах артеріоло-венозних анастомозів. Ясенна

20

21

 

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.