Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний

Карведилол внутрь неопределенно долго по 25 мг 2 р/сут или

Метопролол внутрь неопределенно долго по 200 мг/сут в 2—3 приема или

Пропранолол внутрь неопределенно долго по 180—240 мг/сут

в3—4 приема.

Вцелом предпочтительны ББ без вну тренней симпатомиметической актив ности, в остальном выбор ЛС зависит от особенностей фармакокинетики и опыта врача. Цель лечения — поддерживать ЧСС 50—60/мин в покое. В зависимости от ЧСС и динамики симптомов возмож но применение более высоких доз ББ (например, при сохранении стенокар дии у больных без выраженного сниже ния сократительной функции левого желудочка).

Использование ингибиторов АПФ

Ингибиторы АПФ не только преду преждают развитие СН, но и благопри ятно влияют на прогноз. Они применя ются неопределенно долго у больных с выраженной сократительной дисфунк цией левого желудочка (ФВ менее 40% или индексом сократимости левого же лудочка 1,2 и менее) и клиническими проявлениями СН (даже преходящими, в ранние сроки заболевания) в отсутст вие противопоказаний. Целесообраз ность длительного применения ингиби торов АПФ у больных без тяжелого на рушения сократительной способности левого желудочка уточняется. Обычно используют рекомендуемые, а при не возможности — максимально переноси мые дозы ЛС.

Каптоприл внутрь неопределенно долго по 50 мг 3 р/сут или

Лизиноприл внутрь неопределенно дол0 го по 10 мг 1 р/сут или

Рамиприл внутрь неопределенно долго по 5 мг 2 р/сут или

Периндоприл внутрь неопределенно долго по 2—4 мг 1 р/сут или Трандолаприл внутрь неопределенно

долго по 4 мг 1 р/сут или Эналаприл внутрь неопределенно долго

по 10 мг 2 р/сут.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянты непрямого действия (АКНД) целесообразно назначать при не переносимости ацетилсалициловой кис лоты у больных с обширным передним ИМ, тромбозом полости ЛЖ, при ФП и наличии протезов клапанов сердца. Ком бинированное применение АКНД и аце тилсалициловой кислоты не рекоменду ется из за высокого риска развития кро вотечений.

Варфарин внутрь 2,5—5,0 мг/сут (начальная доза), затем средняя под0 держивающая доза 2,5—10 мг/сут или

Аценокумарол внутрь 2—4 мг/сут (начальная доза), затем средняя поддерживающая доза 1—4 мг/сут.

Средние поддерживающие дозы АКНД подбирают с учетом МНО, зна чение которого должно составлять от 2,5 до 3,5.

Длительность применения ЛС зависит от конкретной клинической ситуации и составляет от 3—6 мес (при наличии тромба, выступающего в полость левого желудочка) до неопределенно долгого времени (вторичная профилактика ИМ, сохраняющаяся ФП).

Использование антагонистов кальция

Антагонисты кальция широко применять не следует.

Показания:

n дилтиазем или верапамил — при не возможности применения ББ в отсут ствие СН, выраженного нарушения со кратительной способности левого же лудочка, тяжелых нарушений АВ про водимости и функции синусно пред сердного узла;

nневозможность адекватной фармако терапии стенокардии или АГ другими

ЛС.

См. гл. 19. «Хроническая ишемичес0 кая болезнь сердца» (принципы на0 значения).

Следует избегать применения коротко действующих производных дигидропи ридина.

Гиполипидемическая терапия

Гиполипидемические ЛС (статины, в от дельных случаях фибраты) применяют у больных с гиперлипидемией.

См. гл. 22. «Атеросклероз. Наруше0 ния липидного обмена».

Ориентиром может служить содержа ние холестерина липопротеидов низкой плотности (или общего холестерина) в крови при поступлении, если больной гос питализирован вскоре после болевого приступа.

При недостаточном эффекте показана электрокардиостимуляция.

АВ блокада II степени типа Мобитц 2, полная поперечная блокада.

Метод выбора — электрокардиостиму ляция.

Профилактическая установка элект рода в полость правого желудочка с присоединением электрокардиостиму лятора, работающего в режиме «при не обходимости» показана при возникнове нии двух или трехпучковой блокады проведения.

Желудочковые аритмии

У всех больных ИМ необходимо поддер живать нормальный уровень калия и маг ния в крови. При пароксизмах устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилля ции желудочков требуется немедленное устранение с помощью электрического разряда, однако это не предупреждает их повторное возникновение. При возобнов ляющихся пароксизмах устойчивой же лудочковой тахикардии или фибрилля ции желудочков применяют внутривенно атенолол, метопролол или пропранолол (см. выше) либо:

Амиодарон в/в инфузионно 5 мг/кг в течение первого часа, затем инфу0 зионно 900—1200 мг/сут или

Лидокаин в/в 1 мг/кг болюсно, затем по 0,5 мг/кг болюсно каждые 8—10 мин до суммарной дозы 4 мг/кг или инфузионно со скоро0

стью 1—3 мг/мин до стойкого ис0 чезновения аритмии.

Брадиаритмии

Синусовая брадикардия или АВ блока да II степени типа Мобитц 1 с артери альной гипотонией, ишемией миокар да, появлением или утяжелением СН, выскальзывающими желудочковыми аритмиями.

Атропин в/в 0,3—0,5 мг, при необхо0 димости повторно с интервалами 5—10 мин до суммарной дозы 1,5—2 мг.

Острая сердечная недостаточность

Данное осложнение возникает в тех слу чаях, когда нагрузка на сердце превы шает его способность совершать необхо димую работу. Как правило, имеется прямая зависимость между обширнос тью ИМ и развитием острой СН. Острая СН может развиваться и при небольших поражениях миокарда, если ИМ возни кает в измененной мышце сердца, обыч но в связи с перенесенными в прошлом инфарктами. Нередко СН развивается на фоне гипертонического криза. Она ча сто сопровождает инфаркт папилляр ных мышц сердца.

Медикаментозное лечение острой СН при ИМ не отличается от тех принци пов и схем, которые обычно использу ются для лечения данного состояния. Восстановление кровотока по сосуду, снабжающему зону ИМ, повышает вы живаемость больных. В тяжелых слу чаях существенную помощь может ока зать внутриаортальная баллонная контрпульсация. В процессе лечения тяжелой СН важен инвазивный кон троль за состоянием центральной гемо динамики.

Умеренная и тяжелая СН, отек легких

Цель лечения — уменьшить давление в капиллярах легких. Основные лечебные мероприятия:

n cкорейшее восстановление кровотока по тромбированной коронарной арте рии (тромболитическая терапия, ЧКВ);

nподача кислорода через носовые кате теры или маску (в тяжелых случаях мо жет потребоваться искусственная вен тиляция легких — ИВЛ).

При сохраняющейся боли, удушье, отеке легких показаны:

Морфин в/в медленно 4—8 мг (началь0 ная доза), при необходимости введе0 ние ЛС повторяют по 2 мг каждые 5—10 мин до исчезновения боли (10 мг морфина разводят не менее чем в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида)

+

Нитроглицерин с начальной скоро0 стью 5—10 мкг/мин; при необ0 ходимости дозу удваивают каж0 дые 5—15 мин до получения же0 лаемого гемодинамического эф0 фекта (уменьшения систоличе0 ского АД не менее чем на 15 мм рт. ст., но не ниже 90 мм рт. ст., снижения давления заклини0 вания легочной артерии менее 20 мм рт. ст., достижения сер0 дечного выброса более 2 л/мин/м2) или возникновения побочных реакций

+

Фуросемид 20—60 мг, при необходи0 мости повторно с интервалами 1—4 ч.

При артериальной гипотонии, а также преобладании застойных явлений в лег ких вводят добутамин:

Добутамин в/в инфузионно с начальной скоростью

2,5 мкг/кг/мин, при необходимос0 ти увеличение дозы с интервалом 5—10 мин до гемодинамического улучшения или достижения дозы 10 мкг/мин.

При артериальной гипотонии, а также признаках нарушения перфузии почек показано введение допамина:

Допамин в/в инфузионно 2,5—5 мкг/кг/мин.

В отсутствие противопоказаний назна чают ингибиторы АПФ:

Каптоприл внутрь в начальной дозе 6,25—12,5 мг, рекомендуемая доза по 50 мг 2—3 р/сут или

Лизиноприл внутрь в начальной дозе 2,5—5 мг, рекомендуемая доза 10 мг 1 р/сут или

Периндоприл внутрь в начальной дозе 2 мг, рекомендуемая доза 2—4 мг 1 р/сут или

Рамиприл внутрь в начальной дозе 1,25—2,5 мг, рекомендуемая доза по 5 мг 2 р/сут или

Трандолаприл внутрь в начальной дозе 0,5—1 мг, рекомендуемая доза 4 мг 1 р/сут или

Эналаприл внутрь в начальной дозе 2,5 мг, рекомендуемая доза по 10 мг 2 р/сут.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — клинический синд ром, при котором наряду с артериальной гипотонией (систолическое АД менее 90мм рт. ст.) имеются признаки сниженной перфузии органов и тканей (бледность и похолодание кожных покровов с повы шенным потоотделением, олигоанурия, вялость и заторможенность). Основным механизмом развития кардиогенного шока при ИМ является критическое падение минутного объема сердца, которое не ком пенсируется повышением общего перифе рического сопротивления сосудов (ОПСС).

Причины кардиогенного шока при ИМ:

nзначительное уменьшение функциони рующего миокарда (истинная форма);

nрефлекторные влияния на работу серд ца и тонус периферических сосудов (рефлекторная форма);

nтахи и брадиаритмии (аритмогенная

форма).

При лечении шока первоначально необ ходимо выявить и устранить ряд пред располагающих факторов.

n Гиповолемия:

Натрия хлорид в/в инфузионно (быст0 ро) 0,9% раствор, 500 мл.

При необходимости ЛС вводят повторно до повышения систолического АД, появ ления или усугубления застоя в легких, достижения давления заклинивания ле гочной артерии 15 мм рт. ст. и более.

nВазовагальная реакция (сочетание ар териальной гипотонии и брадикардии).

Внутривенно вводят обезболивающие ЛС (см. выше) в сочетании с атропином:

Атропин в/в 0,3—0,5 мг, при необхо0 димости повторно с интервалами 5—10 мин до суммарной дозы 1,5—2 мг.

nТахиаритмия (лечение зависит от вида аритмии, часто требуется электроим пульсная терапия).

nБрадиаритмия (чаще всего показана электрокардиостимуляция).

nЭлектролитные нарушения.

nПобочные действия ЛС.

Истинный кардиогенный шок

Фармакотерапия истинной формы кар диогенного шока менее перспективна. В принципе она должна заключаться, с одной стороны, в повышении сократи тельной способности сохранившегося ми окарда, с другой стороны, в повышении ОПСС.

В отсутствие функциональной активно сти значительной части миокарда обеспе чить достаточно эффективное повыше ние сократительной способности сердца крайне трудно. Сложности появляются и при повышении ОПСС ввиду того, что по вышение АД и увеличение притока крови к сердцу должны соответствовать его воз можностям. Избыточное повышение пе риферического сопротивления сосудов может приводить к истощению функцио нальных возможностей сердечной мыш цы. Вот почему при назначении средств, повышающих периферическое сопротив ление сосудов, необходимы постоянный контроль и осторожность:

n Скорейшее восстановление кровотока по окклюзированной коронарной арте рии (тромболитическая терапия, ЧКВ, коронарное шунтирование). Предпо чтительнее инвазивные способы ревас куляризации миокарда, которые счита ются оправданными в течение 48 ч по сле возникновения ИМ и вплоть до 18 ч после развития шока.

nПодача кислорода через носовые кате теры или маску (в тяжелых случаях мо жет потребоваться ИВЛ).

n Введение ЛС:

Добутамин в/в инфузионно 2,5—5 мкг/кг/мин

+

Допамин в/в инфузионно 2,5—5 мкг/кг/мин, постепенно

увеличивая дозу каждые 5—10 мин до достижения систолического АД более 90 мм рт. ст., сердечного выброса более 1,8 л/мин/м2 или до0 зы каждого из ЛС 20 мкг/кг/мин.

nВ наиболее тяжелых случаях:

Норэпинефрин в/в инфузионно

в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг/кг/мин.

Обычно при очень низком систоличес ком АД применяют норэпинефрин, при увеличении до АД 80 мм рт. ст. и выше пе реходят на допамин, при АД 90 мм рт. ст. и выше добавляют добутамин и стремят ся уменьшить дозу допамина. Инфузию негликозидных инотропных стимулято ров прекращают, когда систолическое АД удерживается на уровне 100—110 мм рт. ст. и исчезают признаки сниженной пер фузии органов и тканей.

ИМ правого желудочка

При ИМ правого желудочка необходимо: n исключить применение вазодилатато ров (нитраты, ингибиторы АПФ и др.) и

мочегонных ЛС;

n увеличить преднагрузку для правого желудочка:

Натрия хлорид в/в инфузионно 0,9% раствор, 500 мл.

При необходимости ЛС вводят повтор но до повышения систолического АД, по явления или усугубления застоя в легких и достижения давления заклинивания легочной артерии 15 мм рт. см. и более.

При недостаточной эффективности этих мероприятий или появлении застоя в лег ких:

Добутамин в/в инфузионно 2,5— 5 мкг/кг/мин, постепенно увеличивая

дозу каждые 5—10 мин до достижения систолического АД более 90 мм рт. ст., сердечного выброса более 1,8 л/мин/м2 или дозы 20 мкг/кг/мин.

Добиваться сохранения согласованнос ти сократительной активности правых

предсердия и желудочка (устранять па роксизмы наджелудочковых аритмий и при брадиаритмиях использовать после довательную атриовентрикулярную эле ктрическую стимуляцию сердца).

Оценка эффективности лечения

Адекватное лечение уменьшает число ос ложнений ИМ и улучшает ближайший и отдаленный прогноз.

Общепризнанным критерием эффек тивности лечения является восстанов ление проходимости тромбированной коронарной артерии: чем в более ранние сроки это происходит, тем благоприят нее прогноз при ИМ. Неинвазивным ме тодом подтверждения реперфузии мио карда является ЭКГ; при этом выявля ется быстрое уменьшение степени мак симального подъема сегмента ST не ме нее чем на 50%.

Важен также симптомный эффект — быстрое и полное обезболивание, ликви дация других острых проявлений заболе вания.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Осложнения, связанные с применением ЛС при ИМ, специфики не имеют.

Осложнения от применения морфина

Для устранения выраженной брадикар дии (особенно сочетающейся с артериаль ной гипотонией), тошноты, рвоты, пареза кишечника и мочевого пузыря:

Атропин в/в струйно 0,3—0,5 мг, при необходимости повторно с интер0 валами 5—10 мин до суммарной дозы 1,5—2 мг.

Для устранения артериальной гипото нии (обычно возникает при гиповолемии или ИМ правого желудочка), помимо при дания ногам возвышенного положения вводят:

Натрия хлорид в/в инфузионно 0,9% раствор (быстро), 500 мл.

В тяжелых случаях может потребо ваться внутривенная инфузия допамина или норэпинефрина.

При выраженном угнетении дыхания (чаще у пожилых лиц), стойкой артери альной гипотонии применяют:

Налоксон в/в инфузионно (медленно) 0,1—0,8 мг, при недостаточном эф0 фекте повторно каждые 2—3 мин.

Доза зависит от тяжести симптомов; предпочтительнее медленный подбор до зы для восстановления дыхания при со хранении эффекта обезболивания.

Геморрагические осложнения

Это наиболее частые побочные эффек ты тромболитической терапии; их час тота составляет в среднем 0,7% (из них 0,4% приходится на геморрагические инсульты).

Факторы риска развития геморрагиче ского инсульта (по M. Simoons) включают:

nвозраст старше 65 лет;

nмасса тела менее 70 кг;

nповышенное АД при поступлении в ста ционар;

nприменение тканевого активатора плазминогена.

До начала тромболитической терапии не обходимо тщательно взвесить соотноше ние пользы и риска лечения, особенно при наличии относительных противопоказа ний. Наименьшим риском развития кро вотечений характеризуется схема, вклю чающая стрептокиназу в сочетании с аце тилсалициловой кислотой (в отсутствие гепарина).

Из за своих антигенных свойств стреп токиназа может вызывать анафилакти ческие реакции, частота которых дости гает 0,1%. При введении ЛС возможно развитие артериальной гипотонии, обус ловленной образованием брадикинина. Для устранения данной побочной реак ции обычно достаточно уменьшения ско рости введения или приостановки инфу зии препарата.

При увеличении доз добутамина, допа мина, норэпинефрина возникают или усугубляются тахикардия (или иногда брадикардия при использовании норэпи нефрина), нарушения ритма сердца, ише

Ошибки и необоснованные назначения

В настоящее время при ИМ не рекомен дуются следующие подходы:

nпрофилактическое применение анти аритмических ЛС (включая лидокаин);

nспециальное лечение бессимптомных желудочковых аритмий, ускоренного идиовентрикулярного ритма, синусовой брадикардии, АВ блокады I степени типа Мобитц 1;

nприменение солей магния в отсутствие гипомагниемии и тяжелых желудочко вых аритмий;

nназначение производных дигидропири дина короткого действия;

nдлительное использование нитратов в отсутствие стенокардии.

Основные ошибки фармакотерапии:

nотказ от проведения тромболитиче ской терапии у больных ИМ с подъе мами сегмента ST, поступивших через 6—12 ч после появления симптомов;

nпроведение тромболитической терапии в отсутствие сохраняющихся подъемов сегмента ST или остро возникшей (предположительно остро возникшей) блокады левой ножки пучка Гиса;

nвведение лечебных доз НФГ без кон троля АЧТВ (особенно опасно при соче тании с тромболитической терапией);

nотказ от назначения ЛС, улучшающих прогноз при ИМ;

nнедооценка или переоценка имеющихся противопоказаний к использованию ЛС;

nв случае применения нитроглицерина, добутамина, допамина, норэпинефрина при тяжелой СН благоприятные гемо динамические изменения наступают раньше, чем клиническое улучшение. Оценка результатов лечения на основа нии косвенных признаков (включая признаки застоя в легких по данным физического обследования, степень растяжения вен шеи, данные рентгено логического исследования) может стать

Прогноз

Прогноз при ИМ зависит от многих фак торов, включая возраст больного, наличие сахарного диабета, предшествующее со стояние сердца, особенности развившего ся ИМ, своевременность и правильность лечения, адекватность профилактики ос ложнений, а также доступность и качест во инвазивных вмешательств. В целом в отсутствие надлежащего лечения смерт ность от ИМ в течение 1 го месяца может достигать 30—50%, причем примерно 50% больных умирают в первые 2 ч заболева ния. Адекватная терапия ИМ с подъема ми сегмента ST способна снизить смерт ность до 10% и менее.

Литература

1.Чазов Е.И., Матвеева Л.С., Мазаев А.В. и соавт. Внутрикоронарное назначе0 ние фибринолизина при остром ин0 фаркте миокарда. Тер. арх. 1976; 4: 8.

2.ACC/AHA Guidelines for the Mana0 gement of Patients With Acute Myocar0 dial Infarction. 1999 Update. A Report of the American College of Cardiolo0 gy/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). 1999, www.acc.org.

3.Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta0analysis of ran0 domised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarc0 tion, and stroke in high risk patients. BMJ 2002; 324: 71—86.

4.Assessment of the Safety an Efficacy of a New Thrombolytic (ASSENT02) Inves0 tigators. Single0bolus tenecteplase com0 pared with front0loaded alteplase in acute myocardial infarction: The ASSENT02 double blind randomised trial. Lancet 1999; 354: 716—22.

5.Boersma E. et al. Meta0analysis of thro0 mbolysis trials. Lancet 1996; 348: 771—5.

6.Cairns J., Theroux P., Lewis H.D., et al. Antitrombotic Agents in Coronary Heart Disease. In: Sixth ACCP Consensus Conference. Chest. 2001; 119 (Suppl): 228S—252S.

7.Davies M.J., Thomas A. Thrombosis and acute coronary0artery lesions in sudden cardiac ischemic death. N. Engl. J. Med. 1984; 310: 1137—40.

8.DeWood M.A., Spores J., Notske R., et al. Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural MI. N. Engl. J. Med. 1980; 303: 897.

9.Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abcix0 imab, or unfrationated heparin: the ASSENT03 randomised trial in acute myocardial infarction. Lancet 2001; 338: 605—13.

10.Falk E. Plaque rupture with severe pre0 existing stenosis precipitating coronary thrombosis. Br. Heart. J. 1983; 50: 127— 134.

11.Gruppo Italiano per lo Studio Della Sopravvivenza Nell’Infarto Miocardico. GISSI02: A factorial randomised trial of alteplase versus streptokinase and heparin versus no heparin among 12,490 patients with acute myocardial infarc0 tion. Lancet 1990; 336: 65—71.

12.Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardica (GISSI): Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocar0 dial infarction. Lancet 1986; 1: 397—402.

13.ISIS02 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous strep0 tokinase, oral aspirin, both or neither among 17, 187 cases of suspected acute

myocardial infarction: ISIS02. Lancet. 1988; 2: 349—60.

14.ISIS03: a randomised comparison of streptokinase vs tissue plasminogen ac0 tivator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41299 cases of suspected acute myo0 cardial infarction. Lancet 1992; 339: 753—69.

15.Meta0analysis by the FTT collaborative group. Lancet 1994; 343: 311—22.

16.Rentrop K.P., Blanke H., Karsch K.R., et al. Intracoronary application of nitrogly0 cerin and SK. Clin. Cardiol. 1979; 1: 354.

17.The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Mana0 gement of acute myocardial infarction syndromes in patients presenting with ST0segment elevation. Eur. Heart. J. 2003; 24: 28—66.

18.The GUSTO Investigators. An interna0 tional randomized trial comparing four thrombolitic strategies for acute myo0 cardial infarction. N. Engl. J. Med. 1993; 329: 673—82.

19.The Global Use Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO III) Investigators. A comparison of reteplase with alteplase fоr acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1997; 337: 1118—23.

20.Wilcox R.G., von der Lippe G., Olsson C.G., et al for the ASSET (Anglo0 Scandinavian Study of Early Throm0 bolysis) Study Group. Trial of tissue pla0 sminogen activator for mortality reduc0 tion in acute myocardial infarction: An0 glo0Scandinavian Study of Early Thro0 mbolysis (ASSET). Lancet. 1988; 2: 525.

Указатель описаний ЛС

Гиполипидемические ЛС

Аторвастатин . . . . . . . . . . . .603 Гемфиброзил . . . . . . . . . . . .625 Колестипол** Колестирамин**

Ловастатин . . . . . . . . . . . . . .696

Кардиостатин Медостатин . . . . . . . . . . . .701

Никотиновая кислота Правастатин . . . . . . . . . . . . .750 Симвастатин . . . . . . . . . . . . .774

Симвор . . . . . . . . . . . . . . . .776 Фенофибрат . . . . . . . . . . . . .806 Флувастатин . . . . . . . . . . . . .808 Ципрофибрат . . . . . . . . . . . .826

Регенеранты и репаранты

Депротеинизированный гемодериват из сыворотки телячьей крови

Актовегин . . . . . . . . . . . . . .587

Общие принципы лечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .287 Общие рекомендации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .287

Особенности коррекции нарушений липидного обмена у пациентов отдельных категорий . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .289

Атеросклероз — заболевание, в основе которого ле

жит поражение аорты и ее магистральных ветвей за счет образования атеросклеротических бляшек, в разной степени суживающих просвет сосуда, что ве дет к острому или хроническому снижению кровото ка в жизненно важных органах.

Эпидемиология

Осложнения атеросклероза (ишемическая болезнь сердца, включая инфаркт миокарда и инсульт) явля# ются ведущими причинам смертности в экономичес# ки развитых странах Европы, Америки и Азии. Смертность от этих заболеваний в России неуклонно растет. Стандартизованный показатель, отражаю# щий смертность на 100 000 населения в Российской Федерации, превышает 800, что намного больше, чем в передовых странах мира. В известной степени это объясняется тем, что во многих странах были разра# ботаны и реализованы на практике государственные мероприятия по изменению образа жизни — значи# тельному сокращению курения, изменению характе# ра питания (ограничение потребления насыщенных жиров и холестерина — ХС), контролю артериально# го давления (АД), повышению уровня физической ак# тивности. В США реализация этих, на первый взгляд, несложных мер позволила за последние 20 лет сни# зить смертность лиц старше 35 лет от ИБС примерно на 25%. Во Франции, население которой (особенно в южных районах) употребляет в пищу много фруктов, овощей и морской рыбы (продуктов, богатых антиок# сидантами, полиненасыщенными жирными кислота# ми), смертность от сердечно#сосудистых заболеваний (ССЗ) находится на самом низком уровне среди Евро# пейских государств.

ç

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

Нарушения липидного обмена

lКсантелазмы и ксантомы (при высоком ХС)

lУтолщение пяточных (ахилловых) сухожилий

lПанкреатит (при высоком ТГ)

lЧасто бессимптомное течение

АС (в зависимости от локализации процесса)

lКоронарные артерии: ИБС (стенокардия, ИМ, кардиосклероз)

lСосуды нижних конечностей: ç перемежающаяся хромота

lПочечные артерии: нарушение функции почек и АГ

lМезентериальные сосуды: ишемия органов брюшной полости

lАорта: перемежающаяся хромота, симптомыl Магистральные артерии головного мозга:хроническая ишемия мозга, инсульт

стеноза устья аорты, аневризмы аорты

ДИАГНОЗ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

АС

lСбор анамнеза (с учетом семейного)

lФизическое обследование

lУЗИ сосудов

lАнгиография (с учетом перенесенных ангиопластики, шунтирования)

lБиохимический анализ крови (уровни липидов и глюкозы крови натощак)

Наследственная дислипидемия

lГенетический анализ

Вторичная гиперлипидемия

lБиохимический анализ крови (оценка функции печени и почек, активности ЩФ, уровня белка в крови)

lОпределение выраженности протеинурии

lОценка функции щитовидной железы

lОпределение уровня гликозилированного гемоглобина (при СД)

в основе которой лежит ее распределение

по фенотипам (табл. 22.1).

Классификация Фредриксона не позво# ляет судить об этиологии нарушений ли# пидного обмена или проводить диффе# ренциальную диагностику между врож# денными и приобретенными типами дис# липидемии. Тем не менее она позволяет установить характер нарушений липид# ного обмена и определить степень его по# тенциальной атерогенности. После уста# новления фенотипа гиперлипидемии не# обходимы дальнейшие исследования для выявления заболевания, лежащего в ос# нове обнаруженных нарушений липидно# го обмена.

Дислипидемии подразделяют на пер# вичные и вторичные.

К первичной дислипидемии относится ряд генетически обусловленных наруше# ний липидного обмена, например семей ная гиперхолестеринемия.

Вторичная дислипидемия возникает при ряде заболеваний, применении от# дельных ЛС, некоторых особенностях стиля жизни.

Атеросклероз поражает различные участки сосудистого русла. С клиничес# кой точки зрения наибольшее значение имеет атеросклероз коронарных арте

рий и магистральных артерий головно го мозга.

Этиология и патогенез

До настоящего времени не существует единого представления о сути атерогене# за. Большинство исследователей едино# душны во мнении, что инициирующим моментом развития атеросклероза явля# ется повреждение эндотелия.

Повреждающие факторы:

nоксид углерода (у курильщиков);

nвнезапное повышение АД у больных артериальной гипертонией (АГ) или при выраженных физических нагруз# ках;

nбактерии и вирусы;

nмодифицированные (окисленные) липо# протеиды (ЛП);

nдругие эндо# и экзогенные факторы. На протяжении всей жизни эндотелий подвергается воздействию различных по# вреждающих факторов, однако у одних оно проходит бесследно, а у других завер# шается образованием атеросклеротичес# ких бляшек с последующей окклюзией просвета сосуда. Многое зависит от гене# тической предрасположенности к разви# тию атеросклероза. В дальнейшем в раз# витии атеросклероза важную роль игра# ют следующие 3 фактора:

nнарушение транспорта липидов в сосу# дистой стенке (процесс инфильтрации модифицированными ЛП);