Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Выскальзывающие сокращения диагно стируют с помощью стандартной ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ по Хол теру.

Общие принципы лечения

См. «Синусовая брадикардия», «Син дром слабости синусного узла», «АВ блокада».

Указатель описаний ЛС

Антиаритмические ЛС

Амиодарон . . . . . . . . . . . . . .588 Атенолол . . . . . . . . . . . . . . . .599 Бисопролол . . . . . . . . . . . . . .612

Бисогамма . . . . . . . . . . . . .612 Конкор . . . . . . . . . . . . . . . .686 Верапамил . . . . . . . . . . . . . .619

Дизопирамид Дилтиазем . . . . . . . . . . . . . . .645

Диазем . . . . . . . . . . . . . . . .638 Димеркапрол Лаппаконитина

гидробромид . . . . . . . . . . . .692 Лидокаин Метопролол . . . . . . . . . . . . .706

Метокард . . . . . . . . . . . . . .704 Пиндолол . . . . . . . . . . . . . . . .749 Прокаинамид . . . . . . . . . . . .757 Пропафенон . . . . . . . . . . . . .759 Пропранолол . . . . . . . . . . . . .762 Тимолол Фенитоин . . . . . . . . . . . . . . .802

Хинидин . . . . . . . . . . . . . . . . .816 Карбэтоксиаминодиэтиламино пропионилфенотиазин Морацизин

ЛС, влияющие на электролитный обмен

Калия хлорид Магния сульфат

Лечение НЖЭС . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .373 Лечение ЖЭС . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .374

Эктопические импульсы — электрические импульсы сердца, зона образования которых лежит вне синус но предсердного узла.

Эктопический ритм — 3 эктопические импульса и более (электрокардиографические комплексы), сле дующих подряд друг за другом и исходящие из одно го источника.

Экстрасистолы — преждевременные электричес кие импульсы (электрокардиографические ком плексы).

Эпидемиология

Единичные наджелудочковые ЭС (НЖЭС) или ЖЭС когда либо в жизни возникают у всех людей. Экстра систолия нередко сопровождает течение различных заболеваний сердца (миокардиты, кардиомиопатии, ИБС и др.).

Классификация

В зависимости от места возникновения выделяют

НЖЭС и ЖЭС.

В связи с важным значением ЖЭС для прогноза сер дечно сосудистых заболеваний выделяют степени (градации) ЖЭС. Классификация желудочковой экс трасистолии по B. Lown представлена ниже:

0ЖЭС отсутствует

IМономорфные, или монотопные (менее 30/ч)

IIМономорфные, или монотопные (более 30/ч)

VРанние (феномен R на T)

Этиология и патогенез

Причины экстрасистолии:

nпреходящие факторы (физическая на грузка или эмоциональный стресс, по вышенное утомление, прием алкоголя, кофе, курение и др.);

nорганические заболевания сердца (ИБС, ИМ, АГ, кардиомиопатии, мио кардиты, пороки сердца);

nвнесердечные заболевания/состояния (гипокалиемия, в частности при лечении диуретиками; прием лекарственных препаратов, например сердечных гли козидов, симпатомиметиков, антиарит мических ЛС, трициклических антиде прессантов; различные эндокринные за болевания, желчнокаменная болезнь).

Клинические признаки и симптомы

В большинстве случае экстрасистолия протекает бессимптомно. Примерно 30% людей ощущают ЭС как перебои в работе сердца или «остановку сердца», 5—10% считают, что ЭС существенно ухудшает их самочувствие.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ЭС ставят на основании резуль татов ЭКГ. Особое значение имеет мони торирование ЭКГ по Холтеру. При этом оценивают морфологию ЭС и выделяют НЖЭС (предсердные и из АВ соедине ния) и ЖЭС.

Предсердные ЭС отличаются деформи рованным зубцом P, укороченным или нормальным интервалом P—Q, нормаль ной формой и продолжительностью ком плекса QRS (возможны аберрации).

ЭС из АВ соединения характеризуют ся отрицательными зубцами P, которые появляются после комплекса QRS или на кладываются на комплекс QRS.

При НЖЭС интервал между пред и по стэкстрасистолическим синусовым ком плексом меньше, чем 2 интервала R—R.

В таком случае говорят о неполной ком пенсаторной паузе.

ЖЭС отличаются деформированным, расширенным комплексом QRS, резко от личающимся от комплекса QRS основного синусового ритма. Зубцы P или отсутст вуют или инвертированы всегда после комплекса QRS. При ЖЭС интервал меж ду пред и постэкстрасистолическим си нусовым комплексом составляет 2 интер вала R—R. В таком случае говорят о пол ной компенсаторной паузе.

Дифференциальный диагноз

Иногда возникает необходимость диффе ренцировать ЖЭС и НЖЭС с аберрант ным проведением (при этом комплекс QRS расширен и деформирован по типу блокады ножки пучка Гиса, чаще правой).

Лечение НЖЭС

В отсутствие клинических проявлений

НЖЭС не требует лечения.

При НЖЭС, развившейся на фоне бо лезни сердца или внесердечного заболе вания, необходима терапия основного за болевания/состояния (лечение эндокрин ных расстройств, коррекция нарушений электролитного баланса, лечение ИБС или миокардита, отмена ЛС, способных вызвать аритмию, отказ от алкоголя, ку рения, избыточного потребления кофе).

При ухудшающей самочувствие паци ентов НЖЭС в отсутствие органической патологии сердца в качестве ЛС выбора

назначают ББ:

Атенолол внутрь по 25—100 1—2 р/сут, длительно (или до уст ранения причины НЖЭС) или

Бисопролол внутрь 2,5—10 мг 1 р/сут, длительно (или до устранения при чины НЖЭС) или

Метопролол внутрь по 50—100 мг 2 р/сут, длительно (или до устра нения причины НЖЭС) или

Пиндолол внутрь по 5—30 мг 2 р/сут, длительно (или до устранения при чины НЖЭС) или

Пропранолол внутрь по 10—40 мг 2—4 р/сут, длительно (или до уст ранения причины НЖЭС) или

Тимолол внутрь по 10—30 мг 2 р/сут, длительно (или до устранения при чины НЖЭС).

При наличии противопоказаний к при ему ББ в качестве альтернативных ЛС назначают антагонисты кальция:

Верапамил внутрь по 40—80 мг 3—4 р/сут, длительно (или до уст ранения причины НЖЭС) или

Дилтиазем внутрь по 60—180 мг 2 р/сут, длительно (или до устра нения причины НЖЭС).

Реже в таких случаях назначают анти

аритмические препараты IA, IC классов

(последние из за частых побочных эф фектов):

Лаппаконитина гидробромид внутрь 25—50 мг 3—4 р/сут, длительно (или до устранения причины НЖЭС) или

Дизопирамид внутрь по 100—300 мг 3—4 р/сут, длительно (или до уст ранения причины НЖЭС) или

Прокаинамид внутрь по 250—500 мг 3—4 р/сут (до общей дозы 50 мг/кг/сут), длительно (или до

устранения причины НЖЭС) или Хинидина глюконат внутрь

по 324—648 мг 3 р/сут, длительно (или до устранения причины НЖЭС) или

Хинидина сульфат внутрь по 200—300 мг 3—4 р/сут, длительно (или до устранения причины НЖЭС) или

Этацизин внутрь 50 мг 3—4 р/сут, длительно (или до устранения при чины НЖЭС) или

Этмозин внутрь 200 мг 3—4 р/сут, длительно (или до устранения при чины НЖЭС).

Если НЖЭС вызывает пароксизмы ФП или НЖТ, то назначают антиаритмиче ские препараты IA или IC класса, иногда вместе с ЛС, замедляющими проведение по АВ узлу ББ).

Препараты IA и IC классов не должны использоваться при НЖЭС, как и при других формах аритмий сердца, у боль

ных, перенесших ИМ, а также при дру гих видах органического поражения мышцы сердца из за высокого риска проаритмического действия и связанного с ним ухудшения прогноза жизни.

Лечение ЖЭС

В отсутствие клинических проявлений

ЖЭС антиаритмические ЛС не требуют ся. Целесообразен отказ от алкоголя, ку рения, избыточного потребления кофе.

При ухудшающей самочувствие паци ентов ЖЭС в отсутствие органической патологии сердца назначают антиарит мические ЛС IA и IC классов (с осторож ностью, под контролем ЭКГ из за частого развития побочных эффектов):

Лаппаконитина гидробромид внутрь по 25—50 мг 3—4 р/сут, длительно или

Дизопирамид внутрь по 100—300 мг 3—4 р/сут, длительно или

Прокаинамид внутрь по 250—500 мг 3—4 р/сут (до общей дозы 50 мг/кг/сут), длительно или

Пропафенон внутрь по 150—300 мг 3 р/сут, длительно или

Хинидина глюконат внутрь по 324—648 мг 3 р/сут, длительно или

Хинидина сульфат внутрь по 200—300 мг 3—4 р/сут, длительно или

Этацизин внутрь по 50 мг 3—4 р/сут, длительно или

Этмозин внутрь по 200 мг 3—4 р/сут, длительно.

Антиаритмические ЛС IA и IC классов ухудшают прогноз жизни у больных с ор ганическим поражением миокарда (ИМ, кардиомиопатии и др.), поэтому их не на значают для лечения ЖЭС у пациентов этих категорий.

У больных с заболеваниями сердца не обходимы лечение основного заболева ния, коррекция гипокалиемии и гипомаг ниемии, гликозидной интоксикации, на значение ББ, которые могут не умень шать число ЖЭС, но снижать риск воз никновения ЖТ и ФЖ при нарушенной систолической функции сердца.

Дозы см. в гл. 29. «Сердечная недо статочность».

При ЖЭС вследствие гипокалиемии:

Калия хлорид в/в до 4—5 мэкв/кг/сут до достижения верхней границы нормы сывороточного калия.

Кратность введения и продолжитель ность лечения определяют по уровню ка лия в крови.

При ЖЭС вследствие гипомагниемии:

Магния сульфат в/в по 1000 мг 4 р/сут (дозу рассчитывают

по магнию) до достижения верхней границы нормы сывороточного магния.

При тяжелой гипомагниемии суточная доза может достигать 8—12 г/сут (дозу рассчитывают по магнию).

При ЖЭС вследствие гликозидной ин токсикации:

Димеркапрол в/в по 5 мг/кг 3—4 р/сут в 1 е сутки, 2 р/сут во 2 е сутки, затем 1 р/сут до устранения симптомов интоксикации

+

Калия хлорид в/в до 4—5 мэкв/кг/сут до достижения верхней границы нормы сывороточного калия.

Кратность введения и продолжитель ность лечения определяют по уровню ка лия в крови.

При ЖЭС высоких градаций дополни тельно назначают:

Лидокаин в/в 1 мг/кг, затем по 0,5 мг/кг каждые 3—5 мин до получения эф фекта или до общей дозы 3 мг/кг, после чего начинают непрерывную инфузию со скоростью 2—4 мг/мин (20—50 мкг/кг/мин) или

Фенитоин в/в 250 мг в течение 10 мин, затем по 100 мг каждые 5 мин (при необходимости до общей дозы 1000 мг).

Только амиодарон одновременно подав ляет ЖЭС и улучшает прогноз жизни у больных, перенесших ИМ и страдающи ми другими органическими поражениями сердечной мышцы.

При ЖЭС высоких градаций (III—V

градация по B. Lown) у больных с орга ническим заболеванием сердца:

Амиодарон внутрь по 200 мг 3 р/сут (1 я неделя);

200 мг 2 р/сут (2 я неделя).

Лечение проводят под контролем ЭКГ (1 раз в 2—3 сут). После достижения на сыщения амиодароном (увеличение про должительности интервала Q—T, расши рение и уплощение зубца Т, особенно в отведениях V5 и V6) назначают препарат в поддерживающей дозе:

Амиодарон внутрь 200 мг 1 р/сут, длительно (обычно с 3 й недели).

Поддерживающую дозу определяют индивидуально. Лечение проводят под контролем ЭКГ (1 раз в 4—6 нед). При увеличении продолжительности интер вала Q—T более чем на 25% от исходной или до 500 мс требуется временная от мена препарата и в дальнейшем приме нение его в уменьшенной дозе (100 мг 1 р/сут).

Оценка эффективности лечения

При НЖЭС и ЖЭС у здоровых лиц эф фективность лечения определяется улучшением качества жизни пациен тов.

Эффективность действия антиаритми ческих ЛС у больных с ЖЭС оценивают по критериям B. Lown и соавт. Анти аритмический препарат считают эффек тивным, если под действием лечения произошло (по данным мониторирования ЭКГ по Холтеру):

n уменьшение общего количества ЖЭС, зарегистрированных за сутки, более чем на 50%;

n уменьшение количества парных ЖЭС не менее чем на 90%;

n полное устранение групповой ЖЭС (3 следующих подряд эктопических со кращения и более) и «пробежек» ЖТ.

ЛС IA и IC классов не должны использо ваться при лечении ЖЭС больных, пере несших ИМ, и при других видах органиче ского поражения мышцы сердца из за вы сокого риска аритмогенного действия и связанного с этим ухудшения прогноза жизни.

Указатель описаний ЛС

Амиодарон . . . . . . . . . . . . . .588 Верапамил . . . . . . . . . . . . . .619 Метопролол . . . . . . . . . . . . .706

Метокард . . . . . . . . . . . . . .704 Эсмолол . . . . . . . . . . . . . . . .846

Эпидемиология

Составляет около 5% всех НЖТ, у взрослых встреча ется редко.

Этиология и патогенез

В основе этой формы НЖТ лежит патологическая ав томатическая импульсация, источник которой распо лагается в предсердиях.

Особые формы автоматической предсердной тахи кардии:

nполитопная (полиморфная) предсердная тахи кардия (не менее 3 различных конфигураций зуб ца P) может наблюдаться при тяжелых заболева ниях легких, нередко провоцируется введением производных метилксантинов (аминофиллин) или адреналина. При ней одновременно возникают не сколько эктопических источников автоматизма, причем большинство импульсов проводятся к же лудочкам;

nпредсердная тахикардия с АВ блокадой (I—II сте пени), чаще всего возникающая при гликозидной интоксикации, особенно в сочетании с гипокалие мией.

Клинические признаки и симптомы

В отсутствие заболеваний сердца жалобы могут отсут ствовать. Возможны жалобы на чувство учащенного и усиленного сердцебиения, слабость, одышку при на грузке и в покое, атипичную боль в груди. У пациентов с ИБС высокая ЧСС может провоцировать развитие приступа стенокардии. При органическом поражении миокарда возможны артериальная гипотония, утяже ление СН (вплоть до отека легких и аритмического шо ка). Реже наблюдаются головокружение, потеря со знания.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ставят при выявлении на ЭКГ тахикардии с нормальными (узкими) комплексами QRS, которым предшествуют зубцы P несинусового происхождения. ЧСС составляет 150—200/мин.

Дифференциальный диагноз

Автоматическую предсердную тахикар дию необходимо дифференцировать от

синусовой тахикардии (по морфологии зубца P), ТП с постоянным коэффициен том проведения через АВ узел (выявле ние характерных волн трепетания), тахи формы ФП (нерегулярность желудочко вых комплексов, отсутствие зубцов P),

реципрокной АВ узловой тахикардии

(зубец P не определяется или выявляется в конце комплекса QRS), реципрокной

тахикардии с участием дополнительных путей проведения (при ортодромной та хикардии зубец P определяется после комплекса QRS).

Общие принципы лечения

В случае острых нарушений гемодина мики необходима неотложная электриче ская кардиоверсия. Однако при политоп ной предсердной тахикардии кардиовер сия может быть неэффективна.

В отсутствие нарушений гемодинами ки с учетом частой связи пароксизмов та хикардии с фоновыми заболеваниями/со стояниями, ее симптоматического харак тера целесообразно направить лечение на причины аритмии. Возможны примене ние ББ, прежде всего пропранолола, эс

молола, а также радикальная радиочас тотная катетерная деструкция эктопиче ского очага.

При автоматической предсердной та хикардии:

Эсмолол в/в 500 мкг/кг/мин в течение 4 мин, затем

50—300 мкг/кг/мин (скорость введения зависит от ЧСС)

до купирования тахикардии.

При политопной предсердной тахикар дии проводят лечение основного заболе вания. Однако иногда не удается достичь снижения ЧСС. В этих случаях возможно использование метопролола, верапамила или амиодарона (точных данных об их эффективности нет):

Амиодарон внутрь по 200—400 мг 1—2 р/сут (под контролем ЭКГ) до устранения тахикардии или

Верапамил внутрь по 40—80 мг 3—4 р/сут до устранения тахикардии или

Метопролол внутрь по 50—100 мг 2 р/сут до устранения тахикардии.

Оценка эффективности лечения

Критерием эффективности лечения слу жит устранение тахикардии.

Указатель описаний ЛС

Производные аденозина

Аденозина фосфат

Антиаритмические ЛС

Атенолол . . . . . . . . . . . . . . . .599 Бисопролол . . . . . . . . . . . . . .612

Бисогамма . . . . . . . . . . . . .612 Конкор . . . . . . . . . . . . . . . .686 Верапамил . . . . . . . . . . . . . .619 Дилтиазем . . . . . . . . . . . . . . .645

Диазем . . . . . . . . . . . . . . . .638 Дизопирамид Лаппаконитина

гидробромид . . . . . . . . . . . .692 Метопролол . . . . . . . . . . . . .706

Метокард . . . . . . . . . . . . . .704 Пиндолол . . . . . . . . . . . . . . . .749 Прокаинамид . . . . . . . . . . . .757 Пропранолол . . . . . . . . . . . . .762 Тимолол Хинидин . . . . . . . . . . . . . . . . .816

Эпидемиология

Наиболее часто встречающаяся (около 60% случаев) пароксизмальная НЖТ.

Этиология и патогенез

В 2/3 случаев развивается у здоровых лиц. Возможно возникновение у пациентов с пролабированием мит рального клапана, а также при других заболеваниях сердца.

Тахикардия возникает на основе врожденной анома лии проводящей системы сердца —продольной диссо циации АВ узла (наличие в АВ узле двух путей про ведения — α и β — отличающихся друг от друга ско ростью проведения электрических импульсов и дли тельностью рефрактерных периодов). Это создает ус ловия для возникновения в АВ узле феномена повтор ного входа волны возбуждения (re entry) как механиз ма тахикардии.

Клинические признаки и симптомы

Наиболее распространены жалобы на чувство уча щенного и усиленного сердцебиения, возможны сла бость, одышка при нагрузке и в покое, атипичная боль в груди, головокружение, обмороки. У пациентов с за болеванием сердца высокая ЧСС во время приступа может усугублять течение заболевания: провоциро вать стенокардию, артериальную гипотонию, возник новение или утяжеление симптомов СН (вплоть до отека легких и аритмического шока).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

На ЭКГ выявляют тахикардию с узкими комплексами QRS при частоте 180—220/мин и более. Зубцы P не идентифицируются. В момент развития приступа ре гистрируется резкое (в 2—3 раза) удлинение интерва ла P—Q (феномен «скачка»).

Дифференциальный диагноз

См. «Дифференциальная диагностика автома тической предсердной тахикардии».

Общие принципы лечения

В случае острых нарушений гемодинами ки необходима неотложная электричес кая кардиоверсия.

В отсутствие нарушений гемодина мики принимают меры, направленные на восстановление синусового ритма. Синусовый ритм может быть восстанов лен с помощью «вагусных» проб: проба Вальсальвы, проба Ашнера, массаж об ласти каротидного синуса (слева или справа) в течение 5 с (только после аус культации пульса над сонной артерией для исключения выраженного стеноза артерии), умывание холодной водой. Больному можно также предложить бы стро выпить стакан холодной минераль ной воды. При неэффективности ука занных мер показано внутривенное вве дение аденозина фосфата, верапамила или дигоксина.

Купирование пароксизма реципрокной тахикардии:

Аденозина фосфат в/в быстро 3—6 мг, в отсутствие

эффекта через 3 мин — 6—12 мг или

Верапамил в/в 5—10 мг медленно (в те чение 10 мин) или

Дигоксин в/в 0,5 мг медленно (в течение 10 мин).

Вотсутствие эффекта:

Прокаинамид в/в медленно 500—1000 мг однократно или

Пропафенон в/в медленно 500—1000 мкг/кг однократно.

Пароксизм может быть купирован с по мощью ЧПЭС.

Предупреждение пароксизмов реци прокной тахикардии.

nПри редких пароксизмах, протекаю щих без нарушений гемодинамики, можно ограничиться только средствами купирования.

nПри частых пароксизмах, сопровожда ющихся расстройствами гемодинами ки, целесообразна радиочастотная ка тетерная деструкция. Эффективен по стоянный прием препаратов, угнетаю

щих проведение в АВ узле, таких как

верапамил, дилтиазем:

Верапамил внутрь по 40—80 мг 3—4 р/сут (до 400 мг/сут), длительно или

Дилтиазем внутрь по 60—180 мг 2 р/сут, длительно.

ББ:

Атенолол внутрь по 25—100 мг 1—2 р/сут, длительно или Бисопролол внутрь по 2,5—10 мг 1 р/сут, длительно или Метопролол внутрь по 50—100 мг

2 р/сут, длительно или Пиндолол внутрь по 5—30 мг 2 р/сут, длительно или

Пропранолол внутрь по 10—40 мг 2—4 р/сут, длительно или

Тимолол внутрь по 10—30 мг 2 р/сут, длительно.

Для этой же цели применяют анти

аритмические ЛС IC класса:

Лаппаконитина гидробромид внутрь по 25—50 мг 3—4 р/сут, длительно или

Этацизин внутрь по 50 мг 3—4 р/сут, длительно или

Этмозин внутрь по 200 мг 3—4 р/сут, длительно.

При неэффективности указанных ЛС к ним добавляют антиаритмические ЛС IA класса, однако их использование менее эффективно:

Дизопирамид внутрь по 100—300 мг 3—4 р/сут, длительно или

Прокаинамид внутрь по 250—500 мг 3—4 р/сут (до общей дозы 50 мг/кг/сут), длительно или

Хинидина глюконат внутрь по 324—648 мг 3 р/сут, длительно или

Хинидина сульфат внутрь по 200—300 мг 3—4 р/сут, длительно.

Оценка эффективности лечения

Критерием эффективности лечения слу жит устранение тахикардии и профилак тика рецидивов.

Указатель описаний ЛС

Антиаритмические ЛС

Амиодарон . . . . . . . . . . . . . .588

Бисопролол . . . . . . . . . . . . . .612

Бисогамма . . . . . . . . . . . . .612 Конкор . . . . . . . . . . . . . . . .686

Верапамил . . . . . . . . . . . . . .619

Дизопирамид

Дилтиазем . . . . . . . . . . . . . . .645

Диазем . . . . . . . . . . . . . . . .638

Лаппаконитина гидробромид . . . . . . . . . . . .692

Метопролол . . . . . . . . . . . . .706

Метокард . . . . . . . . . . . . . .704

Нитрофенилдиэтиламинопен

тилбензамид

Пиндолол . . . . . . . . . . . . . . . .749 Прокаинамид . . . . . . . . . . . .757 Пропафенон . . . . . . . . . . . . .759 Пропранолол . . . . . . . . . . . . .762

Соталол

СотаГЕКСАЛ . . . . . . . . . . . .777

Тимолол

Хинидин . . . . . . . . . . . . . . . . .816

Карбэтоксиаминодиэтиламино

пропионилфенотиазин

Морацизин

Сердечные гликозиды

Дигоксин . . . . . . . . . . . . . . . .642

Эпидемиология

Точная распространенность ТП неизвестна. Данное состояние встречается при различных заболеваниях сердца. Может служить переходным этапом при вос становлении синусового ритма у больных с ФП.

Этиология и патогенез

ТП может выявляться у лиц, не имеющих признаков заболевания сердечно сосудистой системы, а также при пороках сердца, ИБС и ИМ, АГ, СН, кардиомиопа тиях, миокардитах, после операций на сердце, синдро мах преждевременного возбуждения желудочков.

Кроме того, ТП может возникать при других видах патологии, в том числе при эмболии легочной артерии, гипертиреозе, травме сердца, алкогольной или лекар ственной интоксикации.

В основе ТП лежит механизм повторного входа вол ны возбуждения внутри предсердий по анатомически определенному пути (re entry).

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления варьируют от ощущения сердцебиения до развития коллапса, обморока, отека легких и аритмического шока.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ставят при выявлении на ЭКГ характерных волн трепетания (без изоэлектрической линии хотя бы в одном отведении ЭКГ), напоминающих зубья пилы. Частота волн трепетания превышает 250/мин. Обычно к желудочкам проводится только каждая вторая, тре тья (и т.д.) волна (коэффициент проведения 2:1, 3:1 и более). Частота желудочковых комплексов соответст вует кратности проведения. При постоянном коэффи циенте проведения частота желудочковых комплек сов не изменяется (правильная форма трепетания предсердий), при переменном коэффициенте — варь ирует, напоминая картину при ФП.

Массаж каротидного синуса приводит к временному угнетению АВ проведения. На этом фоне становятся более различимы пилообразные волны трепетания.