Тема 4. Цукровий діабет у дітей.

Актуальність теми: цукровий діабет (ЦД) посідає основне місце в структурі ендокринної патології. На долю дітей та підлітків припадає 5-10%. Летальність від діабету серед дитячого населення 0,3-0,4 на 100 тисяч. Своєчасна діагностика, правильно призначене лікування, диспансерне спостереження суттєво знижують відсоток ускладнень та визначають прогноз захворювання.

Зміст теми

визначення (ВООЗ, 1999): цукровий діабет – це група метаболічних захворювань, що характеризуються гіперглікемією, яка є наслідком дефектів секреції інсуліну, дії інсуліну або обох цих факторів.

Класифікація цукрового діабету (ВООЗ , 1999).

Цукровий діабет типу 1 (деструкція -клітин, що зазвичай призводить до абсолютної інсулінової недостатності):

А. Автоімунний.

Б. Ідіопатичний.

Цукровий діабет типу 2(з переважною резистентністю до інсуліну та відносною інсуліновою недостатністю або з переважно секреторним дефектом та резистентністю до інсуліну або без неї).

Гестаційний цукровий діабет.

Інші специфічні типи:

Достовірні класи ризику

1) діти з діабетичною спадковістю;

2) монозиготні близнята від хворих діабетом;

3) діти, народжені з масою тіла понад 4 кг та їх матері;

4) жінки, які народили мертву дитину з великою масою тіла, або з нормальною м.т., але гіперплазією острівкового апарату підшлункової залози;

5) особи з ожирінням;

6) пацієнти з ендокринними захворюваннями, які супроводжуються надлишковою продукцією контрінсулярних гормонів.

Цукровий діабет типу 1.

Визначення: Цукровий діабет, що розвинувся внаслідок деструкції -клітин, з наступною абсолютною інсуліновою недостатністю.

Етіологія І типу цукрового діабету

Найчастіше встановити причину ЦД 1 типу встановити у дитини не вдається. Біля 20% дітей мають родичів, хворих на ЦД. Тобто, за сучасними даними- це генетично обумовлена патологія, пов‘язана із зростанням HLA-В8, HLA-В/N15, HLA-DR3, HLA-DR4. Збільшення сприйнятливості до хвороби пов‘язане з одним або кількома антигенами. Успадкування HLA-DR3 або -DR4 антигену в 2-3 рази збільшує можливість захворіти ЦД І типу. DR3 + DR4 -ризик зростає у 7-8 разів. DR3 -частіше у хлопчиків, DR4 - у дівчаток. У DR3 позитивних пацієнтів часті і тривалі ремісії, менша схильність до кетоацидозу. Рідкісний генетичний тип В (BfF1), пов‘язаний із HLA-системою 6-ї хромосоми підвищує ступінь ризику до 15 разів. Сімейний характер захворювання виявлений у 12-75% обстежених хворих. Успадкування може бути за рецесивним і домінантним типами. Реалізація патологічного процесу провокується зовнішніми стимулами. Провокуючими чинниками є:

• у 20% дітей вірусні інфекції

• у 7-10% психічна та фізична травми

• у 3-4% профілактичні щеплення (АКДС, ДС, протикорьова, проти епідпаротиту, введення гамаглобуліну).

Вважають, що при інфекційному процесі виробляється вірусний білок, котрий нагадує білок ß-клітин острівців Лангерганса. Т-клітини та антитіла до чужого білка атакують власні білки ß-клітин підшлункової залози. Є ряд вірусів, котрі мають ці властивості, особливо кишкові віруси типу Коксакі.