Клітинний і гуморальний імунітет («антиген-антитіло»)

Антигени – бактеріх, віруси або їх токсини (яди), а також перероджені клітини організму.

Антитіла – молекули білка, що синтезовані у відповідь на присутність чужерідної реч-ни – антигену. Кожне антитіло розпізнає свій антиген.

Лімфоцити (Т і В) мають на поверхності кл-н рецептори, здатні розпізнавати «ворога», утвор-ти комплекси «антиген-антитіло» і знешкоджувати антигени.

Т-лімфоцити (утв-ся в кістковому мозку, созревают в тимусі)

Т-кілери (вбивці) Т-супресори (пригнічувачі) Т-хелпери (помічники)

клітин.імунітет блокують р-ції допомагають В-лімфоцитам

В-лімфоцитів перетвор-ся в плазматичні кл-ни

В-лімфоцити (утв-ся в кістковому мозку, дозрівають в лімфоїдній тк-ні)

Дія антигену на

Плазматичні кл-ни Кл-ни памяті

Гуморальний імунітет забезпечують вторинну імунну відповідь

(набутий імунітет)

Механизмы иммунной защиты

Сначала организм нейтрализует чужеродную субстанцию (антиген), вырабатывая активные клетки, фагоциты, захватывающие и переваривающие антиген. Это клеточный иммунитет, ведущая роль в выработке которого принадлежит вилочковой железе. Существует еще гуморальный иммунитет: антиген уничтожается путем выработки специальных химически активных молекул, антител, которые нейтрализуют его. Роль антител выполняют иммуноглобулины крови (совокупность сывороточных белков). Есть и другие механизмы иммунитета, направленные на защиту от любого антигена, это неспецифический иммунитет: кожа и слизистые непроницаемы для большинства микроорганизмов, в жидкостях организма есть специальные ферменты, разрушающие микроорганизмы, клетка, зараженная вирусом, вырабатывает противовирусный белок - интерферон и т.д.

Причины снижения иммунитета

Существуют врожденные состояния снижения иммунитета, связанные с генетическими расстройствами. Приобретенный иммунитет может быть снижен при травмах, ожогах, переохлаждениях, кровопотере, голодании, различных инфекциях и интоксикациях, частых простудных заболеваниях, хронических заболеваниях, в том числе при сахарном диабете и т.д. Кроме того, в период роста ребенка возникают критические состояния снижения иммунитета. Таких периодов пять: период новорожденности (первые 29 дней жизни), 3-6 мес., 2 год жизни, 4-6 год жизни и подростковый период.

Глава 36. Віруси

.

Відкриті Івановським (1892г). вірус – це неклітинні форми життя, є облігатними внутрішньокліт-ми паразитами.

Віруси – це інфекційні частки, які складаються з нуклеїнової к-ти і білка. Це видоспецефічні паразити рослинних, тваринних та бактеріальних кл-н. Зрілі позаклітинні вірусні частки–віріони (нуклеопротеїд) – склад-ся з нуклеїнової к-ти (ДНК або РНК), оточеного білковою оболонкою (капсидом). У зовнішній оболонці складніших вірусів знаходять також ліпіди, вуглеводи, ферменти та іони металів.

Віріони різних видів відрізн-ся за своїми розмірами, формою, будовою, та хім.складом.

На відміну від бактерій віруси неможливо виростити на культуральному сер-щі поза клітиною. Розмноження їх відб-ся лише в клітині. Репродукція вірусів є складним своєрідним процесом формування зрілих вірусних часток з окремо синтезованих молекул нуклеїнової к-ти і білка.

Віруси бактерій – бактеріофаги. Морфологія типового фага Т2, який викликає лізис Е.соlі, і цикл розмноження :

Бактеріофаги мають апарат транспортування свого геному в бактерії – після проникнення в клітину капсид залишається за межами клітини. Тіло бактеріофага має складну будову: містить головку, хвостик (трубку, через яку геном проштовхується в клітину) і хвостові відростки.

Фаги, які викликають лізис кл-н господаря з вивільненням нових часток, наз-ють вірулентними. Спочатку фаг прикліпл-ся до поверхні кл-ни за допомогою фібрил відростка. Чохлик відростка скороч-ся і вміст головки (ДНК) нібито вприскується шприцем. Проникнувши в кл-ну, фагова ДНК стає «експлуататором» сировинних, ферментативних, і енергет. ресурсів господаря. Вик-чи їх, ДНК розмнож-ся і забезпечує синтез білкового компонента фага. У цитоплазмі бактерії ДНК і білок об’єднуються і утв-ють повноцінні фагові частки, які вивільняються внаслідок лізису кліт. оболонки. В результаті кл-на гине, і віруси виходять назовні, заражаючи нові кл-ни.

Крім вірулентних, є помірні фаги (λ-фаг Е.соlі), які перебувають у латентній інформаційній формі і не викликають лізису. Проникнувши в кл-ну, ДНК помірного фага вмонтов-ся у бактеріальну хромосому, реплікується як її складова частина і передається дочірнім кл-нам. Фаг (його ДНК) у інтегрованому з бактер.кл-ною стані носить назву профага, а кл-ни, які його містять, - лізогенними.

Віруси викликають тютюнову мозаїку в рослин, віспу, грип, поліомієліт, гепатит, СНІД у людини. Найбільшу небезпеку в наш час представляє вірус СНІДу. Він потрапляє в орг-зм людини при переливанні крові, статевих контактах. Цей вірус вражає клі-ни організму, відповідальні за імунітет. У результаті людина виявляється беззахисною перед інфекційними хворобами й швидко гине.

Віруси, завдяки мутуванні й здатності швидко розмножуватися всередині клітин, стають стійкими до дії ліків, і ця обставина утрудняє лікування таких вірусних захворювань, як грип, гепатит і ін.  

Основные свойства вирусов:

1.Ультрамикроскопические размеры ( в нанометрах).

2.Вирусы содержат нуклеиновую кислоту только одного типа- или ДНК или РНК.

3.Вирусы не способны к росту и бинарному делению.

4.Вирусы размножаются путем воспроизводства себя в инфицированной клетке хозяина за счет собственной геномной нуклеиновой кислоты.

5.У вирусов нет собственных систем мобилизации энергии и белок- синтензирующих систем, в связи с чем вирусы являются абсолютными внутриклеточными паразитами.

6.Средой обитания вирусов являются живые клетки- бактерии (это вирусы бактерий или бактериофаги), клетки растений, животных и человека.

Все вирусы существуют в двух качественно разных формах: внеклеточной- вирион и внутриклеточной- вирус.

.

Основные этапы взаимодействия вируса с клеткой хозяина.

1.Адсорбция- пусковой механизм, связанный со взаимодействием специфических рецепторов вируса и хозяина (у вируса гриппа- гемагглютинин, у вируса иммунодефицита человека- гликопротеин gp 120).

2.Проникновение- путем слияния суперкапсида с мембраной клетки или путем эндоцитоза (пиноцитоза).

3.Освобождение нуклеиновых кислот- “раздевание” нуклеокапсида и активация нуклеиновой кислоты.

4.Синтез нуклеиновых кислот и вирусных белков, т.е. подчинение систем клетки хозяина и их работа на воспроизводство вируса.

5.Сборка вирионов- ассоциация реплицированных копий вирусной нуклеиновой кислоты с капсидным белком.

6.Выход вирусных частиц из клетки, приобретения суперкапсида оболочечными вирусами.