- •Глава 32. Стрес
- •Глава 33. Рнк, днк, білків, полісахаридів
- •Глава 34. Морфогенезис клітин.
- •Глава 35. Механізм імунітету у тварин.
- •Клітинний і гуморальний імунітет («антиген-антитіло»)
- •Причины снижения иммунитета
- •Глава 36. Віруси
- •Глава 37. Молекулярна біологія
- •Глава 38. Еколог. Груп до вологи.
- •Глава 39. Ролі накл.. Кис.
- •Глава 40. Морфогенез у рослин.
- •41. Орган слуху у тваринному світі
- •Глава 42.Евол. Автотроф. Живл.
- •Глава 43. Вид.
- •Глава 45. Шляхи пересування через мембрани
- •Глава 46. Теорію пангенезису Дарвіна. Ламаркізм.
- •Глава 47. Мех-зми транспорту орг. І мін. У рос.
- •48. Митоз и мейоз
- •Глава 49 цефалізація
- •Глава 50.Біологічні школи
- •Глава 51. Цикли розвитку рослин
- •Глава 52. Травної система
- •Глава 53. Фітогормони
- •Глава 54. Зорового аналізатору у хребетних тварин.
- •Глава 55. Груп м’язів людини.
- •Глава 56. Біотехнології
- •Глава 57. Заповідний фонд Харківщини.
- •Глава 58. Геологічні оболонки планети
- •Глава 58. Геологічних оболонок планети.
- •Глава 59. Нехромосомне успадкування
- •Глава 60. Хар-ку прокаріот і еукаріот.
- •Глава 61. Механізм менделівське розщеплення у гібридів.
- •Глава 62.Популяція
Глава 32. Стрес
Стрес (по Сельє) — це сук-сть усіх неспецифічних змін, що виникають в організмі тварини під впливом будь-яких сильних впливів (стресорів), що включають перебудову захисних сил орг-зму. Ця перебудова супровод-ся збільшенням у крові адреналіну й інших гормонів, що мобілізують обмін речовин. По Селье, стрес як реакція організму на несприятливий вплив проходить три фази:1)тривоги,2)резистентності(адаптації) і 3)виснаження. Якщо при сильних впливах остання фаза наступає й розвивається швидко, то організм гине.
У рослин немає ні нервової системи, ні тих гормонів, які беруть участь у стресових реакціях у тварин.
Для рослин – можна говорити про наступні три фази: 1) первинної стресової р-ції, 2) адаптації, 3) виснаження ресурсів надійності.
Рослини, на відміну від тварин, у більшості випадків реагують на стрессор не активацією обміну речовин, а навпаки, зниженням своєї функціональної активності. У зв'язку з цим при стресі в тканинах рослин зростає конц-ція гормонів, що гальмують обмін реч-н, — этилену й АБК.
Фактори, здатні викликати стрес у рослин, можна підрозділити на три основні групи:
а) фізичні: недостатня або надлишкова вологість, освітленість або tº, радіоактивне випромінювання, механічний вплив;
б)хімічні: солі, гази, ксенобіотики(гербіциди, инсектициди, фунгіциди...)
в)біологічні (ураження збудниками хвороб або шкідниками, конкуренція з ін.. росл-ми, вплив тварин, цвітіння, дозрівання плодів).
Н-д, стосовно посухи рослини діляться на 2 групи: 1) пойкілогідричні, що не регулюють свій водний режим і допускають велику втрату води (до повітряно-сухого стану), не втрачаючи життєздатності; 2) гомойогідричні р-ни,що регулюють водний обмін і відпов-ють стресом на водний дефіцит.
Стійкість рослини до стресового впливу залежить і від фази онтогенезу. Найбільш стійкі росл., що перебувають у стані спокою (у вигляді насіння, цибулин..). Найбільш чутливі — рослини в молодому віці, у період появи сходів (активного росту), і у період формування гамет оскільки рослини в цей час високочутливі до стресу й реагують на дію стрессорів зниженням продуктивності.
Стрес — загальна некспецифічна адаптаційна реакція організму на дію будь-яких несприятливих факторів.
Механізми стресу на клітинному рівні.
До первинних неспецифічних процесів, що відбув-ся в клітинах рослин при сильній і швидко наростаючій дії стрессора, відносяться:
Підвищення проникності мембран, деполяризація мембранного потенціалу плазмалеми.
Вхід Са2+ у цитоплазму ( із клітинних стінок і внутрішньоклітинних компартментів: вакуолі, ЕС, мітохондрій).
3. Здвиг рн цитоплазми в кислу сторону.
Активація складання актинових мікрофіламентів і мереж цитоскелета, у результаті чого зростає в'язкість і светлорозсіювання цитоплазми.
Посилення поглинання 02, прискорена витрата АТР, розвиток вільнорадикальних реакцій.
Зростання гідролітичних процесів.
Активація й синтез стресових білків
Посилення активності Н+-помпи в плазмалемі, що перешкоджає несприятливим здвигам іонного гомеостазу.
Збільшення синтезу етилена й АБК, гальмування поділу й росту, поглинальної активності клітин і інших фізіологічних і метаболических процесів, що здійснюються у звичайних умовах. Гальмування функціональної активності клітин відбувається в результаті дії інгібіторів і перемикання енергетичних ресурсів на подолання несприятливих зрушень.
Перераховані стресові реакції спостерігаються при дії будь-яких стрессорів. Вони спрямовані на захист внутрішньоклітинних структур і усунення несприятливих змін у клітинах. Усі ці явища адаптаційного синдрому (стресу) взаємозалежні й розвиваються як каскадні процеси.
Механізми стресу й адаптації на організменному рівні. На різних рівнях організації пристосування до екстремальних умов здійснюється в рослин неоднаково. Чим вище рівень біологічної організації (клітина, організм, популяція), тим більше число механізмів одночасно бере участь в адаптації рослин до стресових впливів.
Стрес на популяційному рівні. В умовах тривалого й сильного стресу в період виснаження гинуть ті індивідууми, у яких генетично норма реакції на даний екстремальний фактор обмежена вузькими межами. Ці рослини усуваються з популяції, а насінне потомство утворюють лише генетично більш стійкі рослини. У результаті загальний рівень стійкості в популяції зростає. Таким чином, на популяционном рівні в стресову реакцію включається додатковий фактор — добір, що приводить до появи більш пристосованих організмів і нових видів (генетична адаптація). Передумовою до цього механізму служить внутрипопуляционная варіабельність рівня стійкості до того або іншому факторові або групі факторів.
Впервые физиологический стресс описан Гансом Селье. Стресс-реакция — общий адаптационный синдром, приспособительная реакция организма на воздействие экстремальных факторов (стрессогенов) которые включают перестройку защитных реакций организма. Делится на три фазы: Фаза тревоги: при первом восприятии стрессовой ситуации тело входит в состояние шока, когда температура тела и кровяное давление существенно снижаются. В конце этой фазы организм запускает реакцию активации. Фаза противодействия: физиологические системы организма пытаются восстановить нормальную деятельность. Температура и давление возвращаются к норме. Фаза истощения. Если стресс отличается интенсивностью или продолжительностью, оргнаизм испытывает слишком большую нагрузку, и снова возникают симптомы первой фазы. Организм больше не способен справиться с ними, в результате чего развивается физическое расстройство (психосоматическое заболевание).
Описан эффект группового стресса, проявляющийся в группах и популяциях, находящихся в тяжелых условиях существования: в типичной ситуации при увеличении адаптационной нагрузки уровень корреляций повышается, а в результате успешной адаптации — снижается. Наибольшую информацию о степени адаптированности популяции к экстремальным или просто изменившимся условиям несут корреляции между физиологическими параметрами. На основе эффекта создан метод корреляционной адаптометрии. Метод систематически используется в задачах мониторинга. Применение метода множественной регрессии доказало возможность прогнозирования уровня стресса задолго до его наступления с целью выявления отдельных лиц (или групп лиц), особо подверженных стрессу. Данный метод позволяет не только заранее выявлять уровень стрессоустойчивости человека, но и с высокой точностью прогнозировать показатели уровня психического и соматического напряжения людей при стрессе.