Tuberkulioz_Pidruchnik_Za_red_O_K_Asmolova

встановлення) — розподіл хворих на 4 категорії. У діагнозі слід його записати у вигляді абревіатури:

1)вперше діагностований туберкульоз — ВДТ;

2)загострення туберкульозу — ЗТ;

3)рецидив туберкульозу — РТ;

4)хронічний туберкульоз — ХТ.

Після зазначення етапу в дужках записується дата його вста- новлення, що дає можливість розділити хворих за когортами.

В. Ускладнення

Ускладнення є доповненням до основного діагнозу. Перелік їх містить ускладнення, що найчастіше зустрічаються і пов’я- зані з особливістю і тяжкістю перебігу легеневого і позалеге- невого туберкульозного процесу, а також ускладнення, що роз- винулися після хірургічних втручань. До ускладнень належать легенева кровотеча і кровохаркання, спонтанний пневмоторакс, ателектаз, легенево-серцева недостатність, нориці бронхіальні, торакальні та ін.

Г. Наслідки туберкульозу

До наслідків туберкульозу належать залишкові зміни після клінічного вилікування специфічного процесу та післяоперацій- них втручань у зв’язку з туберкульозом.

Залишкові зміни після вилікування від туберкульозу поділя- ються на великі і малі. Вони констатуються при досягненні клініко-рентгенологічної стабілізації після ефективної хіміоте- рапії або хірургічних втручань, а також при спонтанному ви- лікуванні туберкульозу. Це контингент підвищеного ризику рецидиву або захворювання на туберкульоз (III, VII, VВ гру- пи диспансерного обліку). До нього належать особи, в яких встановлена наявність фіброзу різної поширеності — індуратів, рубців (зірчастої, лінійної чи іншої форм), що виникають на місці колишньої каверни або інших змін, великих вогнищ, каль- цинатів у легенях і лімфатичних вузлах, плевропневмосклеро- зу, цирозу, бронхоектазів тощо. Ці зміни характеризують не- активний туберкульозний процес.

Формулювання діагнозу рекомендується в такій послідов- ності: характеристика клінічної форми, локалізація і поши- реність, фаза процесу, метод підтвердження діагнозу (МБТ+

109

чи МБТ-, ГІСТ+ чи ГІСТ-), етап туберкульозного процесу у вигляді абревіатури із зазначенням дати його встановлення, ускладнення.

Приклади формулювання діагнозу:

Дисемінований туберкульоз верхніх часток легень, фаза інфільтрації і розпаду, МБТ+, ВДТ (22.06.1999), легенева кро- вотеча.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз верхньої частки правої легені, фаза інфільтрації, МБТ+, ХТ (12.01.1999), ДН II.

Міліарний туберкульоз легень, фаза інфільтрації, МБТ-,

ГІСТ+, ВДТ (12.06.1999).

Зміна діагнозу в результаті лікування

На сучасному рівні терапевтичних можливостей виникає необхідність своєчасного внесення зміни в діагноз — фази про- цесу і навіть клінічної форми туберкульозу.

Зміна фази процесу може здійснюватися на будь-якому етапі спостереження за хворим залежно від його стану. Зміна діаг- нозу (форми туберкульозу) рекомендується після закінчення ефективного курсу лікування. У хворих на інфільтративний, дисемінований туберкульоз легень діагноз клінічної форми може бути змінений після ефективного курсу лікування, при- пинення бактеріовиділення і загоєння каверни — через 6–9 міс після початку лікування. У хворих з малими формами тубер- кульозу легень (без розпаду і бактеріовиділення) зміна діагно- зу можлива при стабілізації процесу, але не раніше, ніж через 6 міс від початку хіміотерапії.

Щодо хворих, яким були виконані хірургічні втручання з приводу туберкульозу, рекомендується:

а) особам, у яких після операції в легенях не залишилося жодних змін туберкульозного характеру, варто ставити діаг- ноз «Стан після оперативного втручання (вказати характер і дату втручання) з приводу тієї чи іншої форми туберкульозу»; б) коли в легеневій тканині, що залишилась або знаходить- ся в колабованому стані, або в іншому органі збереглися ті чи інші туберкульозні зміни, враховується дана форма туберку- льозу. Крім того, вказується характер оперативного втручан-

ня з приводу туберкульозу.

110

РОЗДІЛ VIII

ТУБЕРКУЛЬОЗ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Первинний туберкульоз. Уперше зі збудником туберкульо- зу людина контактує зазвичай у дитячому віці. Туберкульоз від початку уражає організм у цілому, локалізація його в органах — тільки частина цього процесу. Порушується фун- кція всіх органів і систем, клінічні прояви цих порушень (ту- беркульозна інтоксикація) можуть бути виражені різним сту- пенем.

Клініко-морфологічні прояви первинного інфікування міко- бактеріями туберкульозу прийнято називати первинним тубер- кульозом. Первинний туберкульоз розвивається лише в 7– 10 % інфікованих осіб, частіше дітей, в інших інфікування ви- являється лише віражем туберкулінових проб. Розвиток хво- роби, як і будь-якого інфекційного захворювання, залежить від дози інфекції, її вірулентності і стану макроорганізму. На да- ний час вважається загальновизнаним, що найбільш часто інфекція (мікобактерії туберкульозу) проникає в організм че- рез дихальні шляхи, рідше — аліментарним шляхом, через шкіру, слизові, очі. Інфекція, потрапляючи в організм із навко- лишнього середовища, проникає в кровоносну систему. З’яв- ляється так звана транзиторна бактеріємія. У цей період міко- бактерії туберкульозу накопичуються в органах, багатих кро- воносними судинами — печінці, селезінці, кістковому мозку. Мікобактерії туберкульозу можуть тривало знаходитися в органах, не спричинюючи в них жодних змін (латентний мікробізм). «Латентний мікробізм» може продовжуватися про- тягом 3–8 тиж і, як правило, відповідає інкубаційному, доалер- гічному періоду, тобто від моменту інфікування до появи впер- ше в житті позитивної туберкулінової проби — віражу.

111

Відсутність клінічних проявів первинного зараження пояснюєть- ся високим рівнем неспецифічної і специфічної резистентності до туберкульозу, що розвинулася внаслідок протитуберку- льозної вакцинації БЦЖ. Організм справляється з туберку- льозною інфекцією, пройшовши період розвитку «малих» не- специфічних реакцій, поряд із специфічним запаленням або па- распецифічними тканинними процесами. Клінічно в цей період різноманітні функціональні порушення об’єднуються у симп- томокомплекс ранньої інтоксикації. Морфологічні прояви пара- специфічних реакцій можуть зустрічатися в багатьох органах і тканинах, порушуючи функцію органів і зумовлюють різно- манітність клінічних проявів («маски туберкульозу»). Виділяють 5 типів параспецифічних реакцій: дифузна макрофагальна реак- ція, вузлувата макрофагальна реакція (ревматоїдні гранульо- ми), дифузна і вузлувата лімфогістіоцитарна інфільтрація, не- специфічні васкуліти і фібриноїдні некрози. Вони спостерігають- ся в легенях і лімфатичних вузлах, у серці, нирках, печінці, си- новіальних оболонках і призводять до розвитку склерозу.

Характер і прояви первинної туберкульозної інфекції у дітей різноманітні, індивідуальні і залежать від стану макроорганіз- му, вірулентності та масивності інфекції. Виявлення раннього періоду первинної туберкульозної інфекції проводиться шляхом систематичної постановки туберкулінових проб. Чим раніше виявлене первинне інфікування і призначений комплекс профі- лактичних заходів, тим більш ймовірно попередити у дитини перехід інфікування у хворобу. За відсутності локальних про- явів туберкульозу і функціональних порушень діти та підлітки в ранньому періоді первинної туберкульозної інфекції спосте- рігаються фтизіатром у VIа групі диспансерного нагляду про- тягом року. Для попередження переходу інфікування у хворо- бу протягом 3 міс проводиться хіміопрофілактика ізоніазидом. Інфікованим дітям доцільно повторювати пробу Манту з 2 ТО, тому що посилення чутливості до туберкуліну з переходом у гіперергію є приводом для повторного обстеження.

Найчастіша форма первинного туберкульозу — бронхо- аденіт, що нерідко має перебіг без казеозу лімфатичних вузлів. При зниженні опору організму і масивному розмноженні міко- бактерій у лімфатичних вузлах розвивається специфічне запа- лення з утворенням вогнищ казеозного некрозу.

Також при первинному туберкульозі може формуватися в легені первинне туберкульозне вогнище. Це вогнище має пнев-

112

монічний характер з казеозом у центрі і перифокальною зоною запалення навколо, супроводжується специфічним ураженням регіонарних лімфатичних вузлів з «доріжкою» зі змінених лімфатичних судин між ними.

При загоєнні перифокальне запалення розсмоктується, вог- нище ущільнюється, інкапсулюється, відкладаються солі каль- цію.

У разі прогресування первинного комплексу розвиваються ускладнення у вигляді формування плеврального випоту, ка- зеїфікації пневмонічного фокуса з формуванням гострих пнев- моніогенних каверн або утворенням у подальшому великих кальцинатів.

Прогресуючий перебіг первинного туберкульозу може про- явитися гематогенною дисемінацією у вигляді міліарного ту- беркульозу.

Таким чином, періоду первинного інфікування поряд із по- ширенням інфекції лімфатичними шляхами властиві й гемато- генні відсівання, що характеризують бактеріємію з розвитком вогнищ специфічного запалення в різних органах і тканинах.

Зворотний розвиток первинного специфічного запалення може супроводжуватися повним розсмоктуванням, однак час- тіше спостерігається фіброзна трансформація і кальцинація. Такий результат — не повне загоєння, оскільки в кальцинатах, особливо у випадках нерівномірної кальцинації, зберігаються життєздатні МБТ. Із загострення процесу в цих вогнищах по- чинається вторинний туберкульоз, що характеризується ло- кальним ураженням органа. Післяпервинним вогнищам нале- жить велике значення в патогенезі вторинного туберкульозу.

ТУБЕРКУЛЬОЗНА ІНТОКСИКАЦІЯ

Інтоксикаційний симптомокомплекс у дітей з віражем тубер- кулінових проб одержав назву туберкульозної інтоксикації. Туберкульозна інтоксикація являє собою клінічний синдром, що складається з деяких функціональних порушень організму (блідість, млявість, сонливість, дратівливість, анорексія, плак- сивість, субфебрильна температура) у дітей з віражем тубер- кулінової проби, коли при ретельному клініко-рентгенологіч- ному обстеженні не вдається виявити локальні зміни в ткани- нах і органах. Специфічна реактивність, що змінилася, у тка- нинах і органах супроводжується іноді параспецифічними ре-

113

акціями (вузлувата еритема, фліктенульозний кон’юнктивіт чи кератокон’юнктивіт, гіпертрихоз, мікрополіаденія). У таких дітей може відзначатися збільшення печінки, рідше селезінки. З боку крові відзначається лімфоцитоз (можлива лімфопенія), зрушення лейкоцитарної формули вліво, прискорена ШОЕ. При рентгенологічному дослідженні органів грудної клітки змін спе- цифічного характеру не відзначається. Іноді можна знайти по- силення легеневого рисунка в прикореневій зоні. У дітей, які знаходяться у вогнищах туберкульозної інфекції або не вак- цинованих вакциною БЦЖ, функціональні порушення можуть бути виявлені ще в доалергічному періоді. У цих випадках ран- ня інтоксикація перебігає, як так звана ініціальна, або інва- зійна лихоманка.

При тривалій туберкульозній інтоксикації можуть спостері- гатися: відставання росту і маси тіла дитини, довга вузька плоска грудна клітка, поганий апетит, анемія.

В анамнезі нерідко наявні вказівки на туберкульоз у батьків чи близьких родичів. Також нерідкі вказівки на частий бронхіт, запалення легень, плеврит.

Найчастіше туберкульозна інтоксикація зустрічається у дітей дошкільного і молодшого шкільного віку. Перше, що при- вертає увагу батьків, — це швидка втомлюваність і погана успішність у школі, поганий апетит і нерідко підвищення тем- ператури вечорами. Це змушує батьків звернутися до лікаря.

Наслідок ранньої інтоксикації за своєчасного лікування заз- вичай сприятливий: функціональні порушення та симптоми інтоксикації повністю зникають і настає виліковування. За не- сприятливих умов (у дітей, ослаблених інтеркурентними захво- рюваннями, при масивному інфікуванні або частих екзогенних суперінфекціях тощо) відмічається тенденція до тривалого за- тяжного перебігу, і рання інтоксикація переходить у хронічну або розвиваються локальні форми первинного туберкульозу.

Під хронічною туберкульозною інтоксикацією розуміють такі прояви первинної туберкульозної інфекції, які характери- зуються симптомокомплексом функціональних порушень, по- в’язаних з тривалим існуванням в організмі туберкульозної інфекції (рік та більше після «віражу» туберкулінової чутли- вості) за відсутності клініко-рентгенологічної локалізації ту- беркульозного процесу.

«Анатомічним субстратом» хронічної туберкульозної інток- сикації частіше є малі форми туберкульозу внутрішньогруд-

114

них лімфовузлів, які не завжди можна виявити. Вона може бути також наслідком несвоєчасно виявленого або недостатньо ефективно лікованого раннього періоду туберкульозної інфекції.

Симптоми хронічної туберкульозної інтоксикації можуть бути зумовлені також специфічними змінами у бронхах, які розвиваються як результат ускладненого перебігу не діагнос- тованих своєчасно малих форм туберкульозу внутрішньогруд- них лімфовузлів. Характерними симптомами хронічної тубер- кульозної інтоксикації є симптоми нейровегетативної дистонії та нейроендокринних дисфункцій: головні болі, порушення сну, пітливість, порушення терморегуляції, підвищена втомлю- ваність, емоційна лабільність. Характерною ознакою хроніч- ної туберкульозної інтоксикації є зміни периферичних лімфо- вузлів.

Перебіг хронічної туберкульозної інтоксикації торпідний, хвилеподібний. Прогноз звичайно сприятливий. У сучасних умовах функціональні порушення при туберкульозній інтокси- кації стали менш виразними. Але при несвоєчасній діагностиці і лікуванні у дітей, що страждають на хронічну туберкульоз- ну інтоксикацію, розвиваються ускладнення.

Діагноз туберкульозної інтоксикації за наявності відповід- ного симптомокомплексу достатньо ймовірний, якщо дитина або підліток інфіковані туберкульозом. Але слід враховувати, що інтоксикація в інфікованого може бути зумовлена неспе- цифічними захворюваннями або має змішаний характер.

При проведенні діагностики туберкульозної інтоксикації ве- лике значення має всебічне обстеження дитини або підлітка з метою виключення захворювань, що можуть спричинити по- дібний синдром: хронічний тонзиліт, холецистит, глистяна інва- зія тощо. Швидке поліпшення стану хворих на фоні гігієнодіє- тичного режиму свідчить проти специфічної природи інтокси- кації.

ПЕРВИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗНИЙ КОМПЛЕКС

Первинний туберкульозний комплекс характеризується роз- витком запальних змін у легеневій тканині (первинний афект), ураженням регіонарних внутрішньогрудних лімфатичних

115

вузлів і лімфангіїтом. Він частіше спостерігається в дитячому віці, значно рідше в осіб віком 18–25 років. Останніми роками частота первинного туберкульозного комплексу в структурі туберкульозу у дітей не перевищує 20 %.

Клінічні прояви первинного комплексу дуже різноманітні і залежать від вираженості морфологічних змін (легеневого афек- ту, бронхоаденіту). Можливі безсимптомний, підгострий і го- стрий перебіги. При поширеному ураженні легень спостері- гається частіше гострий перебіг із клінічними симптомами, ха- рактерними для пневмонії. Температура тіла підвищується до 38–39 °С, з’являються симптоми туберкульозної інтоксикації. Гарячковий період, що продовжується 2–3 тиж, змінюється суб- фебрильною температурою. При цьому загальний стан дити- ни страждає мало.

Іноді спостерігаються невеликі катаральні явища у вигляді гіперемії зіва, нежиті, що можна віднести до алергічних пара- специфічних проявів у період свіжої первинної інфекції. Кашель і виділення харкотиння незначні. Діти часто не відкашлюють, а ковтають харкотиння.

При огляді в деяких дітей виявляються параспецифічні ре- акції у вигляді кон’юнктивіту, блефариту, вузлуватої ерите- ми, гіпертрихозу, невеликого збільшення печінки, рідше селе- зінки, припухлості і почервоніння суглобів. Захворювання суп- роводжується невеликим збільшенням периферичних лімфатич- них вузлів (мікрополіаденія). При перкусії над ураженою ділян- кою легені відзначається досить інтенсивне притуплення леге- невого звуку. Аускультативно над ураженою ділянкою легені вислуховується дихання з бронхіальним відтінком, дещо по- слаблене з подовженим видихом (на обмеженій ділянці), іноді дрібнопухирчасті вологі хрипи.

Дослідження харкотиння або промивних вод шлунка, взятих вранці натще, дозволяє знайти МБТ. В аналізі крові відзна- чається лейкоцитоз з нейтрофільним зрушенням вліво, лімфо- цитоз (можлива лімфопенія), прискорена ШОЕ. Чутливість до туберкуліну висока.

Рентгенологічно в проекції ураженої ділянки легені наявне затемнення гомогенного характеру, пов’язане з тінню кореня, що розширений і змінений внаслідок запалення. Розрізняють чотири стадії еволюції рентгенологічної тіні при первинному комплексі. Перша стадія — вогнище оточене зоною перифо- кального запалення, гомогенну тінь важко диференціювати від

116

неспецифічної пневмонії (пневмонічна стадія) (рис. 1). Друга стадія характеризується організацією, тобто частковим роз- смоктуванням тіні інфільтрату і появою біполярного уражен- ня. Воно складається з легеневого вогнища, залозистого вог- нища і лімфангіїту, що їх поєднує (стадія розсмоктування або біполярності) (рис. 2). У третій стадії відбувається ущільнення

Рис. 1. Рентгенограма органів грудної клітки.

Первиннийтуберкульознийком- плекс, фаза інфільтрації (пневмо- нічна стадія)

117

Рис. 2. Рентгенограма органів грудної клітки.

Первиннийтуберкульознийком- плекс, фаза розсмоктування (стадія біполярності)

(стадія ущільнення). Четверта стадія характеризується відкла- денням солей кальцію й ущільненням вогнища в легені (вогни- ще Гона) і лімфатичних вузлах середостіння (стадія звапнен- ня) (рис. 3). Звапнення первинного вогнища в легенях і лімфа- тичних вузлах у дорослих буває рідко. Остання стадія почи- нається через 10–12 міс від початку захворювання. Формування

118