Tuberkulioz_Pidruchnik_Za_red_O_K_Asmolova

Фібринозний плеврит може закінчитися видужанням і не за- лишити після себе жодних слідів, але частіше утворюються плевральні зрощення.

Найбільш часта форма ексудативного плевриту туберку- льозної етіології — серозний плеврит. Дуже часто серозний плеврит стає ніби прогресуванням сухого (фібринозного) плев- риту. У початкових стадіях плевриту клініка відповідає клініці сухого плевриту, потім, у міру накопичення серозного ексу- дату в плевральній порожнині, інтенсивність болю зменшуєть- ся й іноді створюється враження удаваного благополуччя. По- дальше накопичення ексудату призводить до зростання задиш- ки. Зрушення органів середостіння призводить до зростання та- хікардії, дихальної аритмії, підвищення кров’яного тиску, особ- ливо в системі легеневої артерії. Найбільш достовірними фізич- ними симптомами наявності ексудату в плевральній порожнині варто вважати розвиток різкого відставання в акті дихання ураженої половини грудної клітки, притуплення перкуторно- го звуку, різко ослаблене дихання при аускультації, задишку, тахікардію.

У гемограмі спостерігається зрушення лейкоцитарної фор- мули вліво, лімфо- й еозинопенія, помірний моноцитоз, різко прискорена ШОЕ.

Серозний плеврит характеризується появою прозорого ек- судату світло-жовтого кольору, іноді з домішками фібрину, з питомою вагою 1015–1025 і вмістом білка 30 г/л і більше. Клітинний склад неоднаковий у різні періоди запального про- цесу. У гострій фазі в серозній рідині міститься 50–60 % ней- трофілів і 20 % лімфоцитів, багато еозинофілів, еритроцитів, мезотеліальних клітин. Надалі в цитограмі ексудату почина- ють різко переважати лімфоцити (90–95 %). При затяжних фор- мах хвороби в рідині з’являються плазматичні клітини. При схильності до нагноєння кількість лімфоцитів знижується і зро- стає вміст нейтрофілів. У серозно-фібринозних ексудатах виз- начається багато фібриногену.

Гнійний плеврит здебільшого утворюється внаслідок нагноє- ння ексудату. В інших випадках розвивається при поширенні інфекції з казеозно змінених лімфовузлів середостіння і при по- рушенні цілості стінки каверни.

Гнійний плеврит клінічно проявляється по-різному. Іноді хро- нічним перебігом з нерізко вираженими явищами інтоксикації, тобто у вигляді так званої холодної емпієми. Однак такий стан

159

відносного благополуччя тимчасовий. Під впливом інтеркурент- ного захворювання, а частіше при прогресуванні процесу в ле- гені та плеврі відбувається загострення гнійного плевриту. У таких випадках наростає кількість рідини, порушується цілість вісцеральної або парієтальної плеври й утворюються легене- во-плевральна або плевроторакальна нориці.

Рис. 18. Рентгенограма органів грудної клітки.

Ексудативний плеврит зліва

160

Рентгенологічним дослідженням у хворих на ексудативний плеврит виявляється типова картина затемнення нижніх відділів легеневого поля з косою верхньою границею (рис. 18). При значній кількості ексудату серце зміщується в протилеж- ний бік. При міжчасткових плевритах розташування випоту може бути визначене на бічній рентгенограмі.

ТУБЕРКУЛЬОЗ БРОНХІВ, ТРАХЕЇ, ВЕРХНІХ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ, ПОРОЖНИНИ РОТА

Усі ці локалізації туберкульозу зустрічаються як ускладнен- ня перебігу інших форм первинного і вторинного туберкульо- зу легень і внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, лише іноді ці ураження, особливо туберкульоз бронхів, бувають ізольо- ваними.

Шляхи інфікування при трахеобронхіальному туберкульозі різні, але, власне кажучи, вони визначаються характером і ак- тивністю основного специфічного процесу. Найчастішим виз- нається інфікування бронхів вмістом каверни або ділянки дес- трукції. МБТ, проникаючи через крипти слизових залоз у підслизовий шар стінки бронха, спричинюють там розвиток специфічного процесу. Уражаються як дрібні, так і великі брон- хи. Спутогенний шлях поширення інфекції при цьому основний, але не єдиний. Інфікування бронхів може відбуватися і шляхом поширення специфічного процесу з основного вогнища кон- тактним шляхом. Лімфогенний шлях інфікування бронхів та- кож можливий і ймовірний у хворих як з первинним, так і вто- ринним туберкульозом. Гематогенний шлях інфікування брон- хів у хворих на туберкульоз тривалий час залишався спірним, однак у 1962 р. при експериментальному вивченні встановле- но гематогенний генез специфічного ураження трахеї і бронхів.

Розрізняють 3 основні форми туберкульозу бронхів і трахеї: інфільтративну, виразкову і норицеву (лімфобронхіальні, брон- хоплевральні нориці).

Інфільтративна форма являє собою прояв початкового ура- ження і частіше має безсимптомний перебіг. При бронхоскопіч- ному дослідженні вдається виявити, що слизова оболонка стінки бронха або трахеї на обмеженій ділянці гіперемована, стовщена, кровоточить і випинає у просвіт.

161

Виразкова форма розвивається внаслідок подальшого про- гресування процесу. Інфільтрат розпадається й у центрі його утворюється виразка, на дні якої нерідко виявляються казеозні маси, слиз, харкотиння. Краї виразки мають нерівні обриси. За сприятливого перебігу процесу дно виразки очищається від продуктів розпаду, а надалі заміщується рубцем або епітелі- зується. В окремих хворих ці грануляції набувають форми полі- позних стовщень.

Норицева форма частіше спостерігається при первинному туберкульозі і зустрічається переважно в дитячому та юнаць- кому віці. Вона розвивається внаслідок прориву в бронх казе- озних мас з лімфатичних вузлів. За сприятливого перебігу про- цесу на місці колишньої перфорації залишається втягнений білий рубець округлої або овальної форми або ж перфорація в стінці бронха з гладенькими, трохи втягненими краями продов- жує зберігатися, але без реактивного запалення навколишньої тканини.

У клініці в більшості хворих туберкульоз бронхів розви- вається поступово і досить часто безсимптомно. Однак симп- томатика ураження бронхів залежить від багатьох причин і, насамперед, від загальної реактивності організму, форми ту- беркульозу легень і фази процесу, клінічного перебігу захво- рювання тощо.

Найбільш характерними клінічними симптомами туберку- льозу бронхів вважаються кашель, іноді з болісним відчуттям

угрудях, задишка, що не вписується в картину туберкульоз- ного ураження легень, ателектаз частини або всієї легені, на- явність блокованих, роздутих каверн. Варто зауважити, що ці симптоми можуть бути часто відсутніми навіть за наявності виразкового туберкульозу бронха.

Зускладнень слід зазначити стенози різного ступеня, гра- нуляції, бронхоліти.

При клінічному лікуванні туберкульозу бронхів приблизно

у20 % хворих спостерігаються різні залишкові зміни у вигляді рубців — поодиноких, поверхневих, білуватих, що практично не деформують стінку бронха і не порушують його дренажну функцію. Значно рідше формуються фіброзні і рубцеві стено- зи. Запропоновано класифікацію рубцевих стенозів великих бронхів: концентричні (зустрічаються досить часто), при- стінкові з ураженням однієї стінки і так званий атрофічний бронх — стеноз бронха за рахунок повної атрофії стінок вели-

162

кого бронха (спостерігається рідко). За ступенем вираженості як рубцевого, так і запального стенозу бронхів розрізняють ступені: I (звуження просвіту на 1/3), II (на 2/3) і III (максималь- не звуження бронха).

Одне з ускладнень туберкульозу бронхів — бронхолітіаз. Утворення бронхоліта можливе шляхом кальцифікації казеоз- них мас, що проникли в бронх.

Діагностика туберкульозу трахеї і бронхів ґрунтується на проведенні бронхоскопії з біопсією.

Туберкульоз гортані може спостерігатися при початкових формах туберкульозу легень і туберкульозі легень, що дале- ко зайшов, а туберкульоз слизової оболонки порожнини рота (язика, глотки) — при різкому виснаженні захисних сил орга- нізму хворого або дисемінованому процесі.

Туберкульоз гортані може мати гострий, підгострий і хро- нічний перебіг. Гострий і підгострий перебіг процесу в гортані характерний для хворих на дисемінований туберкульоз легень, при якому симптоми ураження гортані можуть бути першими ознаками захворювання на туберкульоз. При ларингоскопії визначаються інфільтрати, а іноді й виразки. Найчастіша оз- нака туберкульозу гортані — зміна голосу: поява захриплості, а іноді й афонії, скарги хворих на сухість у горлі. Ці почат- кові симптоми виникають при ураженні туберкульозом голо- сових зв’язок або задньої стінки гортані. При гематогенному ураженні гортані в першу чергу уражаються надгортанник і черпакуваті хрящі. У цих випадках насамперед виникає біль при ковтанні.

Туберкульоз слизової оболонки порожнини рота і губ, язи- ка, носа спричинюється мікобактеріями туберкульозу, пере- важно людського типу.

Слизова оболонка порожнини рота — несприятливе середо- вище для розмноження мікобактерій (висока тканинна опірність, захисна роль слини). Первинне ураження туберкульозом рото- вої порожнини як ізольований процес у вигляді первинного ту- беркульозного комплексу зустрічається рідко. Воно спостері- гається переважно в ослаблених дітей, в основному віком від 2 до 3 років зі зниженою опірністю організму в умовах зміне- ної його реактивності.

Після інкубаційного періоду, тривалість якого 8–30 діб, на місці вхідних воріт інфекції виникає болюча виразка розміром до 1–1,5 см з підритими нерівними краями, із брудно-сірим

163

ущільненим дном. Через 2–4 тиж після появи виразки з’явля- ються збільшені підщелепні лімфовузли. Спочатку вони вільні, а потім спаюються з навколишніми тканинами, нерідко гноять- ся з утворенням нориць.

Перебіг цієї форми туберкульозу може бути дуже важким, особливо в грудних дітей, через можливу генералізацію тубер- кульозу. За сприятливого перебігу процес поступово зникає без лікування.

З форм вторинного туберкульозу порожнини рота, губ, язи- ка, носа можуть спостерігатися туберкульозний вовчак, скро- фулодерма, міліарно-виразковий туберкульоз.

Туберкульозний вовчак частіше локалізується в ділянці об- лямівки верхньої губи, носа, далі переходить на порожнину рота (рідко буває і зворотне поширення) в ділянці різців та іклів. Виділяють 4 стадії туберкульозного вовчака: інфільтра- тивну, горбикову, виразкову і рубцеву. Рубці частіше бува- ють атрофічними, гладкими. Іноді на них знову утворюються вовчакові елементи, рубці стають грубими, спаюють слизову оболонку з навколишніми тканинами. Регіонарні лімфатичні вузли при цьому збільшені, м’які, рухливі і болючі.

При вовчаковому, переважно, виразковому ураженні може спостерігатися руйнування кістки альвеолярного відростка, що призводить до розхитування і зміщення зубів. При цьому аль- веолярний відросток взагалі зникає, зуби випадають, а при руб- цюванні може відбуватися зрощення слизової оболонки верх- ньої губи і піднебіння. Зрідка спостерігається ураження язика і язичка у вигляді горбикового або виразкового процесу.

Туберкульозний вовчак має хронічний, хвилеподібний, з ре- цидивами перебіг. Розпочинаючись у дитячому віці, захворю- вання іноді триває десятки років, нерідко у поєднанні з тубер- кульозними змінами в легенях та інших органах.

Скрофулодерма, або коліквативний туберкульоз, зустрі- чається рідко, переважно на язику і щоках, з утворенням у гли- боких шарах поодиноких щільних вузлів. Ці вузли поступово розм’якшуються і прориваються норицевими отворами. Утво- рюється виразка неправильної форми з підритими краями. При їх загоюванні утворюються нерівні рубці.

Міліарно-виразковий туберкульоз виникає внаслідок іноку- ляції МБТ із харкотиння в слизову оболонку порожнини рота (піднебіння, язика, губ, ясен, щік). При цьому на слизовій обо- лонці спочатку з’являється сірувато-жовте або строкате утво-

164

рення. Дуже швидко воно переходить у виразки. Вони негли- бокі, неправильної форми, з дном, вкритим гнійним нальотом. Процес дуже повільний, часто супроводжується підщелепним лімфаденітом.

ТУБЕРКУЛЬОЗ ОРГАНІВ ДИХАННЯ, ПОЄДНАНИЙ З ПИЛОВИМИ ПРОФЕСІЙНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ ЛЕГЕНЬ (КОНІОТУБЕРКУЛЬОЗ)

До пилових професійних захворювань легень (пневмоконі- озів) відносять дифузні ураження легень внаслідок вдихання пилу. Туберкульозне ураження як ускладнення пневмоконіозу частіше зустрічається у хворих на силікоз.

Розрізняють три стадії силікозу. I стадія характеризується наявністю в легенях дифузних інтерстиціальних змін. Часто помітні плевральні спайки. У коренях легень порушується структура, вони ущільнюються, розширюються, можуть з’яв- лятися щільні збільшені лімфатичні вузли в коренях і звапнен- ня їх за типом яєчної шкаралупи.

II стадія характеризується дифузним рівномірним розташу- ванням численних дрібних вузликів. Легеневий рисунок при цьому не диференціюється. Більш виражені, ніж у I стадії, фіброзне ущільнення коренів легень і збільшення внутрішньо- грудних лімфатичних вузлів.

Злиття силікотичних вузликів і формування фіброзних вузлів або конгломератів різної величини і кількості характеризує пе- рехід у III стадію хвороби.

Силікотуберкульоз являє собою не просте поєднання двох захворювань, а самостійну нозологічну форму. Частота уск- ладнення силікозу туберкульозом різна і залежить від агресив- ності пилу, а також вираженості та форми фіброзу.

У хворих на силікоз I стадії туберкульоз виявляється в 10– 20 % випадків, II стадії — в 20–60 %, у III стадії — у 60–80 %.

Хворіють на силікотуберкульоз особи віком 30–40 років, що працюють на силікозонебезпечних підприємствах (рудники до- бування металів з великим вмістом кремнію, виробництва, по- в’язані з використанням праці піскоструминників тощо).

Чим важчий силікоз, тим частіше до нього приєднується ту- беркульоз. У хворих на силікоз в умовах зниження резистент-

165

ності, місцевого і загального імунітету туберкульоз може спри- чинювати навіть невелика суперінфекція МБТ або умовнопа- тогенні мікобактерії. Переважають, головним чином, форми туберкульозу з продуктивною запальною реакцією.

Туберкульозний і силікотичний процеси можуть спричиню- вати утворення поодиноких або множинних вузлів силікотубер- кульозу. Якщо вони мають округлу форму і чіткі контури, їх називають силікотуберкульомами. Фокуси вузлового силіко- туберкульозу нерідко розпадаються, утворюючи порожнини — силікотуберкульозні каверни.

Серед інших пневмоконіозів туберкульозом ускладнюють- ся азбестоз, антракосилікоз і ряд інших з доброякіснішим пе- ребігом туберкульозу, ніж при силікозі.

Морфологічна картина силікотуберкульозу різноманітна. Вона залежить від стадії силікозу, форми туберкульозу і виду силікотуберкульозного процесу. Для силікозу характерні силі- котичні гранульоми у вигляді концентричних пучків колаге- нових волокон, що місцями зливаються між собою, дифузне розростання сполучної тканини, стовщення плеври, ущільнен- ня лімфатичних вузлів вугільним пилом, сполучною тканиною і силікотичними вузликами. Туберкульоз представлений різни- ми морфологічними формами. У силікотуберкульозних утво- реннях поряд із казеозним некрозом і специфічною грануля- ційною тканиною багато колагенових волокон, силікотичних гранульом, вугільного пилу.

Ускладнення силікозу туберкульозом може не змінювати стану хворого, в якого зберігається нормальна температура тіла і немає ознак туберкульозної інтоксикації. Безсимптомний перебіг спостерігається при ускладненні силікозу вогнищевим туберкульозом, туберкульозним бронхоаденітом. Як і за відсутності силікозу, поява ексудативно-казеозних форм ту- беркульозу призводить до помітного погіршання загального стану хворих, розвитку симптомів інтоксикації. У хворих з’яв- ляється кашель з харкотинням, іноді кровохарканням, хворі худнуть.

Наявність у легенях ділянок ущільнення, що перемежову- ються з ділянками підвищеного вмісту повітря, зумовлює «мо- заїчність» перкуторного легеневого звуку. При аускультації в легенях визначаються розсіяні сухі хрипи. Вологі хрипи вис- луховуються рідко в зв’язку з невираженою ексудативною фор- мою запалення при силікотуберкульозі.

166

Ухворих на силікотуберкульоз МБТ у харкотинні виявля- ють переважно при використанні методу посіву. Мізерне бак- теріовиділення спостерігається навіть при деструктивних фор- мах туберкульозу, оскільки каверни погано дренуються дефор- мованими бронхами.

Зміни в гемограмі залежать від появи у хворих на силікоз активного туберкульозу, а їх вираженість відповідає тяжкості туберкульозного процесу. У зв’язку з дихальною недостатніс- тю, гіпоксемією та гіпоксією у хворих на силікотуберкульоз порушуються усі види обміну речовин.

Урентгенологічній картині силікотуберкульозу переважа- ють силікотичні зміни, їх поширеність визначається стадією силікозу. Тим часом рентгенологічний метод дослідження — один з основних методів діагностики туберкульозу як усклад- нення пневмоконіозів. При розвитку вогнищевого туберкульо- зу, частіше у верхньому відділі легень, виявляються поліморфні тіні округлої форми діаметром до 1см. Вони більшої величини

іменшої інтенсивності, ніж силікотичні гранульоми. Туберку- льозний інфільтрат так само, як вогнища, відрізняється асимет- ричним розташуванням, він меншої інтенсивності з менш чітки- ми контурами, ніж силікотичні вузли. Туберкульозні каверни мають стінку, що добре контурує; навпаки, силікотуберку- льозні каверни, що розташовуються в ділянках масивного си- лікотуберкульозу, мають неправильну бухтоподібну форму. Внутрішньогрудні лімфатичні вузли при силікотуберкульозі (силікотуберкульозний бронхоаденіт) добре контурують за рахунок крайової кальцинації — симптом «яєчної шкаралупи». Вузловий силікотуберкульоз — силікотуберкульома — рент- генологічно представлений фокусами діаметром 2–4 см, не- однорідної структури, з щільнішими включеннями і ділянками просвітлення, утвореними порожнинами розпаду. Масивний силікотуберкульоз відповідає силікозу III стадії, ускладнено- му туберкульозом.

Бронхоскопічне дослідження має важливе значення, оскіль- ки уточнює діагноз силікозу. У хворих візуально виявляють вкраплення вугільного пилу в слизовій оболонці бронхів. При бронхоскопії можна знайти також деформацію бронхів у виг- ляді рубцевого або запального звуження просвіту, ретракцію стінки збільшеними лімфатичними вузлами, катаральний або гнійний ендобронхіт.

Порушення функцій дихання і кровообігу зумовлені силіко-

167

тичним ураженням паренхіми легень, дифузним розростанням сполучної тканини, фібропластичними процесами в бронхіаль- ному дереві. Радіонуклідне дослідження легень дає наочне уяв- лення про виражене дифузне зниження капілярного кровообігу в обох легенях. Відповідно до ураження судин малого кола кро- вообігу в хворих на силікотуберкульоз розвивається легеневе серце.

Силікотуберкульоз при прогресуванні може стати причиною смерті.

Хворі на силікотуберкульоз знаходяться під наглядом про- титуберкульозних диспансерів за встановленими правилами для хворих на туберкульоз.

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІКИ І ПЕРЕБІГУ ТУБЕРКУЛЬОЗУ

В РІЗНИХ ВІКОВИХ ГРУПАХ

Вперше зі збудником туберкульозу людина зустрічається, зазвичай, в дитячому віці. У 7–10 % інфікованих осіб, частіше дітей, розвивається первинний туберкульоз. Для первинного періоду характерна висока чутливість усіх тканин і органів до збудника туберкульозу при загальній високій реактивності. Це виявляється насамперед у поширених перифокальних реакціях у легенях навколо порівняно невеликих туберкульозних вог- нищ, у високій шкірній чутливості до туберкуліну, у параспе- цифічних запальних реакціях шкіри та слизових оболонок (вуз- лувата еритема, кон’юнктивіт, артралгії та ін.). Ще одна ха- рактерна риса первинного туберкульозу — значне залучення до процесу лімфатичної системи (як лімфатичних вузлів, так і судин). Первинний туберкульоз має схильність до генералі- зації, дисемінації гематогенним і лімфогенним шляхами у дітей із зниженим імунітетом. За сприятливих умов первинний тубер- кульоз схильний до загоєння туберкульозних вогнищ навіть без лікування.

У підлітків бувають і первинні, і вторинні форми туберку- льозу. Підлітковий вік — складний період розвитку організму, що відрізняється певним «ламанням» і остаточним формуван- ням нейроендокринних механізмів. Діяльність одних залоз внут- рішньої секреції знижується (кора надниркових залоз, паращи- топодібна залоза, епіфіз, інсулярний апарат підшлункової за-

168