Tuberkulioz_Pidruchnik_Za_red_O_K_Asmolova

кають через плаценту в кров плода, майже всі діти, народжені ВІЛ-позитивними матерями, мають антитіла в крові вже при народженні. У більшості неінфікованих дітей материнські ан- титіла зникають до 15 міс. У той же час у більшості інфікова- них дітей продовжується вироблення власних антитіл, тому в них тест залишається позитивним і після 15-го місяця. Однак у частини ВІЛ-інфікованих дітей тест на антитіла може бути негативним. Причина цього невідома. У дітей до 15 міс життя краще встановлювати діагноз за клінічними симптомами і за ВІЛ-позитивністю матері.

Лише деякі діти, інфіковані ВІЛ, занедужують у перші тижні життя. У деяких з них симптоми й ознаки виявляються через кілька років. Однак у більшості дітей із симптомами й ознака- ми інфекції хвороба розвивається до 2 років. Прояви ВІЛ- інфекції в дітей різноманітні, тому ідентифікувати захворюван- ня за клінічною симптоматикою нелегко. СНІД найчастіше про- являється гарячкою, кашлем, втратою загального тонусу, хро- нічною діареєю і сверблячим висипом.

Запропоновані ВООЗ головні критерії визначення хвороби:

—втрата маси тіла й сповільнення росту;

—хронічна діарея тривалістю понад 1 міс;

—тривала гарячка (більше 1 міс).

Другорядні критерії за дефініцією ВООЗ:

—генералізоване збільшення лімфатичних вузлів;

—грибкові ураження порожнини рота і горла;

—рецидивні банальні інфекції (отит, фарингіт);

—персистуючий кашель;

—поширений дерматит.

Інші загальні прояви:

—неврологічні проблеми;

—затримка розвитку;

—двостороннє збільшення привушних залоз;

—збільшення селезінки;

—збільшення печінки;

—рецидивні абсцеси;

—менінгіт;

—простий герпес.

У диференційній діагностиці найбільші труднощі створюють туберкульоз, виснаження і хронічна діарея, оскільки всі ці три стани можуть бути у ВІЛ-інфікованих дітей.

179

Звичайний перебіг туберкульозу у ВІЛ-інфікованих дітей залежить від стадії ВІЛ-інфекції. Якщо ВІЛ-інфекція ще не про- явилася, а в дитини ще зберігається добрий імунітет, можна очікувати тих самих проявів туберкульозу, що й у неінфіко- ваних дітей. У той же час у ВІЛ-інфікованих велика ймовірність поширення туберкульозу в інші частини тіла — частіше вини- кає туберкульозний менінгіт, міліарний туберкульоз, генералі- зоване збільшення лімфатичних вузлів. Однак важко хвора ВІЛ-інфікована дитина може добре реагувати на протитубер- кульозну терапію.

Для визначення лікувальних категорій, незалежно від ВІЛ- статусу хворих, використовуються однакові критерії. Як пра- вило, протитуберкульозну терапію у ВІЛ-позитивних і ВІЛ-не- гативних хворих проводять за однаковими схемами, за винят- ком відмови від застосування тіоацетазону. З цим препаратом у хворих із супутньою ВІЛ-інфекцією пов’язаний високий ри- зик розвитку тяжких побічних реакцій з боку шкіри.

Лікування часто утруднене асоціальністю особи хворого і неможливістю провести тривалу й адекватну протитуберку- льозну хіміотерапію. Крім того, часто виникають побічні ток- сичні реакції на протитуберкульозні препарати.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ

Розвиток туберкульозу в хворих на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки і, навпаки, виразкової хво- роби на фоні туберкульозу погіршує перебіг обох захворювань і утруднює лікування хворих.

Частота туберкульозу у хворих на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки в 6–9 разів вища, а зворотна послідовність захворювань зустрічається в 2–4 рази частіше, ніж у інших осіб.

Часті загострення і розлади травлення при виразковій хво- робі знижують опірність організму. Певну роль відіграють по- рушення функціонального стану головного мозку, вегетатив- ної нервової системи, що супроводжують виразкову хворобу.

Що стосується впливу туберкульозу легень на розвиток ви- разкової хвороби, велике значення надається структурним змінам у шлунку і дванадцятипалій кишці, що розвиваються

180

під впливом туберкульозної інтоксикації і призводять до пору- шень секреторної функції. При хронічних формах туберкуль- озу легень, ускладнених емфіземою і легенево-серцевою недо- статністю, можна підозрювати гіпоксію слизової оболонки шлунка як можливу причину розвитку виразкової хвороби.

Що стосується туберкульозного процесу: за розвиток його на фоні виразкової хвороби частіше спостерігаються обмежені вогнищеві й інфільтративні форми із сприятливим перебігом; при зворотному співвідношенні, тобто приєднанні виразкової хвороби до туберкульозу, спостерігається прогресуючий його перебіг. Деякі автори відзначають негативний вплив виразко- вої хвороби на перебіг туберкульозного процесу в легенях не- залежно від послідовності їх розвитку і пов’язують його з рос- том нервово-вегетативних розладів, труднощами лікування.

Лікування туберкульозу в хворих на виразкову хворобу ча- сто супроводжується побічними токсичними реакціями на про- титуберкульозні препарати з боку шлунково-кишкового трак- ту. Для успішного лікування туберкульозу необхідно насам- перед ліквідувати загострення виразкового процесу. З терапії необхідно виключити пероральний прийом протитуберкульоз- них препаратів. З успіхом застосовуються супозиторії з ізоні- азидом, рифампіцином. Слід враховувати, що у хворих на ви- разкову хворобу сильна інактивація гідразиду (ГІНК) і пору- шення всмоктування, у зв’язку з чим рекомендуються підви- щені дози ГІНК.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І МАТЕРИНСТВО

Питання про взаємозв’язок туберкульозу і вагітності давно привертало увагу фтизіатрів й акушерів-гінекологів.

У більшості хворих на туберкульоз жінок за допомогою про- титуберкульозних препаратів вдається досягти на період ва- гітності вилікування або стабілізації туберкульозу.

Обмежені посттуберкульозні зміни в легенях та інших орга- нах, як правило, не дають загострень під час вагітності та по- логів.

Поєднання туберкульозу будь-якої локалізації з вагітністю ставить перед лікарями чимало проблем: з одного боку, вплив вагітності, пологів, післяпологового періоду і лактації на пе- ребіг туберкульозного процесу, з іншого — вплив туберкульо-

181

зу на перебіг вагітності, пологів, здоров’я немовляти і по- роділлі.

Вагітність обтяжує стан жінок, тому що призводить до мо- білізації всіх систем організму. Тому в доантибактеріальний період під впливом вагітності наставало прогресування тубер- кульозного процесу аж до летальних наслідків.

Причин, що спричинюють загострення туберкульозного про- цесу на фоні вагітності, багато. У вагітних значному негатив- ному впливу підлягають нервова і серцево-судинна системи, виникає велике навантаження на нирки, що беруть на себе до- даткові функції виділення продуктів життєдіяльності плода. Наявність у вагітної ще й туберкульозного процесу, звичай- но, ослаблює організм. Крім цього, активації туберкульозно- го процесу сприяє гормональна перебудова в організмі жінки, тому що до гормонального обміну залучається така потужна ендокринна залоза, як плацента.

Велике значення для перебігу туберкульозу під час вагіт- ності мають соціально-побутовий фактор, житлові умови, взає- мини в сім’ї, паління, зловживання алкоголем.

Крім перелічених чинників, першочергове значення мають характер самого туберкульозного процесу, його локалізація, клінічна форма, фаза, поширеність, тривалість захворювання, час з моменту останнього загострення, повноцінність і три- валість попереднього лікування.

Самі пологи також впливають на перебіг туберкульозного процесу. За рахунок збільшення тіла матки міняються співвідношення в черевній і грудній порожнинах та екскурсія діафрагми, що в другій половині вагітності може створювати видимість поліпшення стану хворої, який різко погіршується після пологів внаслідок опускання діафрагми — так звана «аб- домінальна декомпресія».

Пологи вимагають швидкої перебудови усіх функцій орга- нізму, а період вигодовування груддю веде до щоденної додат- кової витрати організмом матері поживних речовин.

У післяпологовому періоді у раніше нелікованих хворих най- частіше спостерігається загострення туберкульозного проце- су або розвиток нових його локалізацій.

Негативне значення для жінки, що хворіє на туберкульоз, мають часті повторні вагітності, що ослаблюють організм і можуть призвести до загострення туберкульозного процесу. Мінімальний проміжок між вагітностями і пологами у хво-

182

рих на туберкульоз жінок повинен бути не менше 2–3 років. Весь період вагітності жінка мусить бути під наглядом аку-

шера-гінеколога і фтизіатра.

У доантибактеріальний період загострення туберкульозно- го процесу під час вагітності і після пологів мало гострий пе- ребіг з вираженими інфільтративними змінами, розпадом, кро- вохарканням, нерідко з генералізацією процесу. Сьогодні клінічна картина загострень та нових локалізацій туберкульозу на фоні вагітності більш стерта. Вона може маскуватися ток- сикозами вагітності, респіраторними захворюваннями. Вчас- но діагностувати туберкульоз під час вагітності дуже важли- во, тому що з цього випливає своєчасне і повноцінне лікуван- ня, що може допомогти жінці, яка вже видужала, народити здо- рову дитину.

Нелікований туберкульоз у вагітної жінки більш небезпеч- ний для плода, ніж протитуберкульозне лікування матері.

Вагітність можна зберегти при обмежених формах туберку- льозу будь-якої локалізації за умови, що хвора пройшла основ- ний курс антибактеріальної терапії.

Питання про збереження чи переривання вагітності повинне вирішуватися спільно фтизіатром й акушером-гінекологом. Необхідно всебічно проаналізувати характер туберкульозно- го процесу, перспективи лікування, термін вагітності, соціаль- но-побутові умови, бажання жінки. У кожному випадку питання повинне вирішуватися індивідуально. Переривання вагітності

впізній термін (понад 12 тиж) вкрай небажане, оскільки це втручання не просте, не байдуже для жінки. Показання до пе- реривання вагітності пізніх термінів повинні бути серйозно об- грунтовані. У період підготовки до переривання вагітності і після переривання необхідно посилити протитуберкульозну те- рапію.

При лікуванні вагітних, хворих на туберкульоз, необхідно враховувати вплив антибактеріальних препаратів на внутрі- шньоутробний розвиток плода.

Ізоніазид проникає через плацентарний бар’єр. При нестачі

ворганізмі вагітної вітаміну В6 можлива його тератогенна дія. Тому при лікуванні вагітних жінок ізоніазидом необхідно при- значати також і вітамін В6.

Стрептоміцин проникає через плаценту в тканини ембріона з 2-го місяця вагітності і знаходиться там у тій же концент-

183

рації, що й в організмі матері. Стрептоміцин чинить токсичну дію на слуховий і вестибулярний апарат плода, що призводить до зниження слуху, а іноді й до глухоти немовляти. Застосу- вання стрептоміцину і його аналогів під час вагітності непри- пустиме.

Етіонамід чинить тератогенну дію. Застосування його, так само як і протионаміду, при вагітності, особливо в першій її половині, слід уникати.

Піразинамід доцільно не призначати під час вагітності і ви- годовування немовляти у зв’язку з недостатніми даними про дію його на перебіг вагітності та плід.

Рифампіцин чинить тератогенну дію у дослідах на твари- нах. У людини такий ризик не підтверджений дослідженнями.

Дані про вплив етамбутолу на розвиток плода суперечливі: одні автори вважають його малотоксичним, що не впливає на плід, інші — не рекомендують приймати його вагітним у зв’яз- ку з можливістю розвитку в плода каліцтва.

Тривалість лікування туберкульозу (за наявності показань) поширюється на весь період вагітності.

У хворих, що відмовилися від лікування, під час вагітності спостерігається прогресування туберкульозного процесу.

Діти, що народилися у жінки, хворої на туберкульоз, —здо- рові. Тільки у виняткових випадках може відбутися внутріш- ньоутробне інфікування плода. Дитина може бути інфікована при контакті з хворою матір’ю в післяпологовому періоді. Усі немовлята вакцинуються вакциною БЦЖ за загальноприйня- тою інструкцією й ізолюються від матері на термін вироблен- ня імунітету (6–8 тиж).

При фіброзно-кавернозних і дисемінованих процесах у фазі інфільтрації і за наявності легенево-серцевої недостатності по- логи настають раніше терміну. Діти народжуються з малою масою, ослабленими, надалі частіше хворіють на інтеркурентні захворювання порівняно з дітьми, що народилися у здорових матерів.

Грудне вигодовування дозволяється усім породіллям з не- активним туберкульозом. Антибактеріальна терапія під час лактації їм не проводиться.

Питання про можливість вигодовування немовляти породі- ллями, у яких туберкульозний процес не втратив активності, однак припинилося бактеріовиділення, вирішується спільно фтизіатром, акушером-гінекологом і педіатром. У випадку доз-

184

волу грудного вигодовування немовляти таким породіллям на увесь час вигодовування проводиться антибактеріальна тера- пія двома або одним препаратом.

Не дозволяється грудне вигодовування породіллям, що ви- діляють МБТ; породіллям, у яких активний туберкульоз вияв- лений наприкінці вагітності або у післяпологовому періоді. Та- ким породіллям проводиться повноцінна антибактеріальна те- рапія.

185

РОЗДІЛ Х

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Диференційна діагностика являє собою розпізнавання зах- ворювань, незважаючи на подібність їх клінічної симптомати- ки, рентгенологічних і морфологічних змін.

Сьогодні багато захворювань, у тому числі і туберкульоз, мають подібні клінічні прояви і рентгенологічні зміни.

Туберкульозна інтоксикація — одна з форм первинного ту- беркульозу, що не має патогномонічних клінічних симптомів, клінічно виявляється тільки порушенням функцій різних органів і систем, і тому її помилково діагностують у хворих з різно- манітною патологією. У проведенні диференційної діагности- ки варто виключити можливість інтоксикації за рахунок хро- нічних вогнищ інфекції в порожнині рота і носоглотки (карієс зубів, синусити, аденоїдити, хронічний тонзиліт), ревматизму, гепатохолецистопатій, інфекцій сечових органів, глистяної інвазії, гіпертиреозу й інших станів.

У хворих на хронічний тонзиліт скарги такі ж, як і в осіб з туберкульозною інтоксикацією. У диференційній діагностиці до- помагають дані анамнезу, що вказують на повторні ангіни; ог- ляд зіва, що дає змогу виявити пробки в лакунах, неприємний запах з рота, зрощення мигдаликів з дужками; пальпація пери- феричних лімфатичних вузлів: у хворих з туберкульозною інток- сикацією вони збільшуються в 5–7 групах, дрібні, безболісні при пальпації, при хронічному тонзиліті збільшені, насамперед, рег- іонарні піднижньощелепні лімфатичні вузли, у період загострен- ня вони болючі, розміри їх більші, ніж у хворих на туберкульоз; при тонзиліті запалення має перебіг з повторними рецидивами, натомість, при туберкульозі симптоми інтоксикації зберігаються тривалий час. При хронічній туберкульозній інтоксикації відзна- чається, зазвичай, більш виражена астенізація.

Хронічне запалення придаткових пазух носа може служити причиною підвищення температури тіла і симптомів інтокси-

186

кації в дитини. Поряд з локальним больовим синдромом рент- генографія придаткових пазух носа, теплографія, а при діаг- ностичних труднощах — пункція пазух дозволяє діагностува- ти захворювання.

Диференційна діагностика туберкульозної інтоксикації з на- явністю параспецифічних реакцій (вузлувата еритема, арт- ралгії, біль у ділянці серця, систолічний шум на верхівці) і рев- матизму при латентному його перебігу являє значні труднощі. Про ревматизм можуть свідчити прогресуюче ураження сер- цево-судинної системи, позитивні тести на активність ревма- тизму, а також рецидивний перебіг.

Нерідко загальними симптомами інтоксикації супровод- жується хронічний холецистит. Однак при туберкульозній інтоксикації відсутні білірубінемія, біль у ділянці правого підре- бер’я після вживання жирної їжі. Діагностика доповнюється ду- оденальним зондуванням, за необхідності — холецистографією, ультразвуковим дослідженням, відповідними лабораторними дослідженнями.

У дітей із глистяною інвазією може спостерігатися нудота, блювання натще, слинотеча, але при цьому немає підвищення температури, не збільшуються периферичні лімфатичні вузли. У крові хворих з гельмінтозом виявляється еозинофілія. Допов- нюють діагностику зскрібок і дослідження калу на яйця глистів.

Симптоми інтоксикації при тиреотоксикозі можуть бути роз- цінені як туберкульозна інтоксикація. Складність проведення у таких хворих диференційної діагностики в тому, що актив- на туберкульозна інфекція стимулює функцію щитоподібної залози. За відсутності зоба, екзофтальму та інших характер- них для тиреотоксикозу симптомів слід враховувати особ- ливість температурної реакції: при тиреотоксикозі температу- ра тіла стало субфебрильна, схуднення не супроводжується пригніченням апетиту, основний обмін підвищений.

Існує кілька десятків захворювань, від яких доводиться відрізняти туберкульозні ураження кореня легені і лімфатич- них вузлів середостіння. Це саркоїдоз, захворювання крові (на- приклад, лімфолейкоз), злоякісні та доброякісні пухлини, лімфогранулематоз.

Варто мати на увазі, що збільшення лімфовузлів кореня ле- гені може спостерігатися при таких захворюваннях як кір, кок- люш, грип. На відміну від цих захворювань для туберкульозу більш характерне асиметричне збільшення трахеобронхіальних

187

вузлів, тимчасом як для неспецифічних — двобічність змін та їх симетричність. Рентгенівська тінь кореня при цьому ніколи не буває така інтенсивна, як при туберкульозі.

Найчастіше туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів доводиться диференціювати з аденопатіями при саркої- дозі I стадії. Саркоїдоз являє собою захворювання неясної еті- ології і спостерігається частіше у жінок віком 25–45 років, але може зустрічатися у дітей і підлітків. Як і туберкульоз, сар- коїдоз починається поступово, без порушень стану хворого або з невираженими симптомами інтоксикації у вигляді слабкості, втоми, субфебрильної температури. Кашель, задишка приєдну- ються до перелічених симптомів на більш пізніх етапах захво- рювання. Саркоїдоз I стадії характеризується значним збіль- шенням лімфатичних вузлів коренів легень і середостіння. На відміну від туберкульозу, при саркоїдозі частіше збільшують- ся внутрішньогрудні лімфатичні вузли всіх груп симетрично по обидва боки. Гіперплазія їх не супроводжується перифокаль- ною інфільтрацією. Для саркоїдозу легень характерне одночас- не ураження інших органів (очей, підщелепних і привушних лімфатичних вузлів, шкіри, печінки, селезінки, нирок, серця, дрібних кісток). При недостатніх клініко-рентгенологічних да- них для діагностики саркоїдозу проводять пункційну біопсію лімфатичного вузла, печінки тощо. При саркоїдозі, на відміну від туберкульозу, в біоптаті знаходять саркоїдну гранульому. Вона відрізняється від туберкульозної тим, що не містить ка- зеозу, в іншому (за складом клітин) нагадує туберкульозну гранульому. Ураження лімфатичних вузлів відрізняється біль- шою, ніж при туберкульозі, динамічністю. Навіть без лікуван- ня через 2–3 міс вузли зменшуються, не підлягаючи кальцинації.

При диференційній діагностиці туморозного бронхоаденіту і новоутворень слід враховувати, що при останніх явища стис- нення спостерігаються майже завжди, а при бронхоаденіті — рідко і лише у дітей до 3 років. Діагностика бронхоаденіту по- легшується, якщо на рентгенограмі в збільшеному лімфо- вузлі наявні окремі вогнища звапнення, чого не буває при пух- линах. Для туберкульозу більш характерна підвищена темпе- ратура тіла, лейкоцитоз, збільшення кількості паличкоядерних нейтрофілів, лімфоцитоз. При раку — інформативна бронхо- скопія з біопсією.

При диференціації з лімфогранулематозом виникають певні труднощі. Як і туберкульоз, лімфогранулематоз може прояв-

188