Екзаменаційний Білет № 8

1. Синдром дисимінованого згортання крові

2. Гіпо та гіперглікемії, лабораторна діагностика

3. Уніфікований методи визначення загального білку у сироватці крові

1 Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові — не­специфічний загальнопатологічний процес, зумовлений надходженням у кровотік активаторів коагуляції крові й агрегації тромбоцитів, утворенням тромбіну, розвитком внутрішньосудинної коагуляції з появою в кровотоку множинних мікрозгустків і агрегатів клітин, блокадою мікроциркуляції в органах, розвитком тромбозів і геморагії, гіпоксії, ацидозу, дистрофічних змін. Інтенсивне згортання крові в судинах призводить до зниження вмісту факторів коагуляції внаслідок їх споживання, тромбоцитопенії, активації фібринолізу та тяжких геморагій . У патології ДВЗ-синдрому провідну роль відіграє поява в кровообігу тром- біну, що спричинює перетворення фібриногену на фібрин, необоротну агре­гацію тромбоцитів і еритроцитів. Активізація процесу внутрішньосудинного згортання крові починається з появи тканинного тромбопластину (фактора III), що звільнюється внаслідок розпаду ушкоджених клітин (травми, опіки, операції, деструкції бактеріального походження). Тканинний тромбопластин у комплексі з фактором VII активізує фактор X безпосередньо і через фактор IX (через внутрішній і зовнішній механізми).

Глибокі циркуляторні порушення призводять до розвитку гіпоксії тка­нин, ацидозу, вторинної тяжкої ендогенної інтоксикації продуктами протео­лізу і деструкції тканин.

Обов'язковим компонентом ДВЗ-синдрому є агрегація тромбоцитів. У мікрозгустки включається величезна кількість кров'яних пластинок і вини­кає тромбоцитопенія споживання, що зумовлює поряд з порушеннями коа- гуляційної ланки появу в подальшому геморагічних процесів.

Еритроцити при ДВЗ-синдромі зазнають макро- і мікротравматизації, унаслідок чого розвивається симптомокомплекс внутрішньосудинного гемо­лізу, що сам по собі активізує згортання крові через вивільнення при розпаді еритроцитів значних кількостей АДФ та інших агентів, які стимулюють агре­гацію тромбоцитів.

Таким чином, активація системи плазмової коагуляції і множинне тром­боутворення в судинах, розвиток коагулопатії споживання, тромбоцитопенії, підвищення фібринолітичної активності крові призводять до розвитку гемо­рагічного синдрому.

При ДВЗ-синдромі на автопсії виявляють мно­жинні тромбози судин, оклюзію, некрози, інфаркти і геморагії в органах. Тромби переважно тромбоцитні, але виявляють і еритроцитні, лейкоцитні, фібринові, гіалінові. Основним компонентом тромбів є фібрин.

Класифікація. З.С. Баркаган (1988) розрізняє 4 стадії перебігу ДВЗ-син­дрому:

I  стадія — гіперкоагуляція й агрегація тромбоцитів;

II   стадія — перехідна з наростанням коагуляції і тромбоцитопенії, різнос- прямованими зрушеннями в загальних коагуляційних тестах;

III   стадія — глибока гіпокоагуляція (аж до повного незгортання крові);

IV  стадія — фаза кінцева та ускладнення.

Клініка ДВЗ-синдрому складається із симптомів ос­новного захворювання, що зумовило розвиток дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, та ознак порушення гемостазу: тромбозів судин, мікроциркуляторних дефектів, дистрофічних змін і дисфункції найбільш ура­жених органів ("шок-органів"), геморагії, анемії.

Вираженість симптомів порушення гемостазу залежить від стадії ДВЗ- синдрому, його тяжкості та перебігу. ДВЗ-синдром може мати гостру, підгостру і хронічну форми.

2.Гіпоглікемія — стан, який виникає при зниженні рівня глюкози в крові нижче 3,2-2 ммоль/л. Причинами гіпоглікемії можуть бути: прийом неадекватної дози інсулуну, пропускання прийому їжі, значне фізичне навантаження, виражені порушення нирок, печінки, надниркових залоз тощо. Гіпоглікемія може також спостерігатися, якщо високий рівень цукру в крові почав швидко знижуватися до нормальних величин.

Гіперглікемі́я — клінічний симптом, хворого цукровим діабетом, що виникає внаслідок високого рівня глюкози в сироватці крові

Набір специфічних аналізів крові, який дозволяє оцінити функціональний стан підшлункової залози та діагностувати цукровий діабет називають

діабетичним профілем. Діабетичний профіль визначається для діагностики порушень вуглеводного обміну при наявності факторів ризику розвитку діабету, а також з метою підбору лікування хворих на цукровий діабет та оцінки його ефективності.

Показання для визначення діабетичного профілю. Інсулінозалежний та інсулінонезалежний цукровий діабет (діагностика та моніторинг захворювання); порушення толерантності до вуглеводів («преддіабет»). Діабетичний профіль включає такі показники: глюкоза крові, глікований гемоглобін, загальний холестерин, ЛПНЩ - холестерин, ЛПВЩ - холестерин, тригліцериди, індекс атерогенності, інсулін, C-пептид.

Глюкозотолерантний тест (ГТТ). ГТТ – визначення глюкози у венозній крові натщесерце та після цукрового навантаження через 2 години. Під час проведення 2-х годинного дослідження не можна їсти, курити, вживати які-небудь рідини, при необхідності можна випити 1 – 2 ковтки води.

Розшифровка результату глюкозотолерантного тесту: концентрація глюкози через 2 години після прийому глюкози: <7,8 ммоль/л – норма; 7,8 – 11,1 ммоль/л – порушення толерантності до глюкози; > 11,1 ммоль/л – цукровий діабет.

3.Сукупність усіх білків плазми крові, що кількісно визначається біуретовим методом, називають загальним білком. Клінічне значення має концентрація загального білка і концентрація декількох специфічних білків. Нормальний діапазон загального білка сироватки становить 60-83 г/л. Трохи більше половини загального сироваткового білка (35-50 г/л) припадає на альбумін, який синтезується в печінці. Загальна концентрація всіх фракцій глобулінів сироватки становить 20-35 г/л.

Загальний білок сироватки крові та альбумін визначають звичайними рутинними методами, загальні глобуліни розраховують як різницю між вмістом загального білка та альбумінів.

Загальний білок-Біуретовий реактив Cu2+ – лужне середовище-С и н ь о - ф і о л е т о в е забарвлення комплексу Cu-пептидні зв'язки.