32. )Ампліфікація (посилення) сигналів із мембрани здійснюється головним чином

    1. . Кількістю рецепторів на мембрані, що зв'язали гормон

    2. участю в трансдукції сигналу ферментів, що генерують вторинні посередники

    3. активацією другими посередниками ферментів протеїнкиназ

32. )Фосфоліпаза с як ефекторна молекула

1. Фосфоліпаза С – мембранний фермент, його активація цитоплазматичними сигналами не можлива

2. Фосфоліпаза С активується G- білками, яки спряжені з рецепторами до катехоламінів, тиреотропного гормону, окситоцину, антидіуретичного гормону

3. Субстрат фосфоліпази С – фосфоінозитолфосфатиди мембран клітин

4. Продукти каталітичної дії фосфоліпази С – вторинні посередники діацилгліцерол (ДАГ) та інозитолтрифосфат (ІФ3)

5. ДАГ – алостеричний позитивний ефектор протеїнкинази С (ПКС)

6. ІФ3 – алостеричний ефектор кальцієвих каналів ЕПР, визначає звільнення іонів кальцію в цитоплазму

7. Іони кальцію - треті посередники; окремо та в комплексі з кальмодуліном посилюють активацію ПКС

34) Субстрати пкс

1. Ras- білки – проліферація, диференціровка, трансформація клітин, смерть

2. Цитоплазматичні фактори транскрипції – проліферація, диференціровка, експресія генів, синтез білків

3. Фактори мітохондрій,що ініціюють апоптоз

4. Ферменти, що прискорюють катаболізм глюкози та жирних кислот

35 Рецептори цитокинів– це

1. Внутрішньоклітиннесімейство JAK білків

2. Інтегральні білки мембран, яки містять не менш як чотири домена: екстрацелюлярний, трансмембранний, цитоплазматичний та регуляторний

3. Структура екстра целюлярного домена відповідає конформації цитокинів

4. Цитоплазматичний домен спряжений з JAK білками

5. JAK білки – тирозинкинази, яки автоактивуються при рецепції цитокинів.

6. JAK –кинази каталізують ланцюг фосфорилування STAT-білків (стимулятори транскрипції та активації сигналів)

7. Останні визначають активацію транскрипції

36. Білки, які модифікуються при активації сигнального шляху й змінюють поведінку клітини, називають

    1. Ефекторні білки

    2. Білки мішені

36. Білками-мішенями можутьбути:

1. Регулятори генів,

2. іонні канали,

3. Компоненти метаболічних шляхів,

4. Частини цитоскелету таін.

5. Внутрішньоклітинні рецептори гідрофобних гормонів

36. NO– як сигнальна молекула

1. Газ NO синтезується в тканинах шляхом дезамінування амінокислоти аргініну, яке каталізує ензим NO - синтаза й виконує роль другого посередника

2. Твердження про утворення NO в тканинах – велика помилка біохіміків 20 століття

3. Завдяки швидкому проходженню через мембрани, розчинений NO швидко дифундує із клітин, де утворився, у сусідні клітини.

4. Він діє лише локально, оскільки має короткий період напівжиття (близько 5–10 с) у позаклітинному просторі й швидко перетворюється до нітритів і нітратів під дією кисню та води.

5. У багатьох клітинах-мішенях, включно з ендотеліальними, NO зв'язується із залізом в активному центрі ензиму гуанілілциклази, стимулюючи його до утворення низькомолекулярного внутрішньоклітинного медіатора циклічного GMP

6. Ефекти NO можуть наступати за кілька секунд, оскільки нормальна швидкість кругообігу циклічного GMP є високою: швидка його деградація до GMP фосфодіестеразою постійно врівноважує його утворення з GTP гуанілатциклазою.

7. Препарат Віагра інгібірує фосфодіестеразу циклічного GMP у статевому члені, збільшуючи час, впродовж якого рівень циклічного GMP залишається підвищеним після індукції утворення NO локальними нервовими закінченнями.

8. Циклічний GMP, у свою чергу, утримує кровоносні судини релаксованими й відбувається ерекція.