Otvety_po_Khirurgii

1)микровозбудитель - его вид, вирулентность, массивность инфекции;

2)состояние первичного и вторичных очагов инфекции - локализация, состояние тканей и кровообращения и т.д.;

3)реактивность макроорганизма - состояние неспецифической и специфической иммунной защиты организма;

4)степень интоксикации.

Микровозбудителями сепсиса являются:

Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Paracoli, Proteus, Streptococcus haemolyticus, Aerobacter, Meningococcus, Diplococcus pueumonie, Clostridium perfringens, Galmonella fhyphi, Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa и др. Однако в последние 30-40

лет микрофлора при сепсисе значительно изменилась. Если в 30-50 годы основным возбудителем был стрептококк, то позже стал преобладать стафилококк, а в последнее время возрасла роль грамотрицательной флоры.

Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин и оседать в тканых, в 95% случаев приводит к образованию гнойных очагов, а стрептококк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, реже (35%) вызывает септикопиемию. Кишечная палочка в основном воздействует токсически и значительно реже (25%) обуславливает образование пиемических очагов. При сепсисе, вызываемом синегнойной палочкой, метастатические очаги обычно немногочисленны и мелкие. Иными словами, грамположительная микрофлора (стафилококк и др.), как правило, приводит к септикопиемии, в то время, как грамотрицательная (кишечная палочка, синегнойная палочна, протей и др.) - к развитию интоксикации (септицемии).

По сути дела генерализованная гнойная инфекция - это вторичное заболевание, которое не является продуктом специфических свойств микроорганизма, а последствием особого состояния макроорганизма. Источником инфекции могут быть гнойные заболевания (фурункул, карбункул, панариций, гнойный артрит, остеомиелит, перитонит и др.) и раны (открытые травмы мягких тканей, костей, суставов, полостей, ожоги, отморожения, операционные раны и т.п.). Среди причин возникновения сепсиса в последнее время увеличился удельный вес воспалительных осложнений инъекционной и инфузионной терапии, которые составляют до 10%. Такого рода осложнения получили название назокомиальной внутрибольничной инфекции и возбудителем их в большинстве случаев являются грамотрица-тельные микроорганизмы. Субъективные причины роста "госпитализма" связаны с рядом моментов и прежде всего с утратой навыков асептики медицинским персоналом. Все чаще стали появляться сообщения о случаях сепсиса, вызванного представителями аутомикрофлоры человека. Аутомикрофлора характеризуется определенным тропизмом к органам и тканям, а их патогенность связана с изменением условий жизнедеятельности в организме.

Существует ряд обстоятельств, предраспологающих к развитию сепсиса. Больше предрасположены к этому заболеванию старики и дети младшего возраста, больные сахарным диабетом, циррозом печени, раком в стадии кахексии. Он чаще наблюдается у больных с анемией, уремией, заболеваниями крови и гемопоэтической системы. Травматический шок, острая кровопотеря, гиповолемия, гипопротеинемия, гипоксия и нарушения микроциркуляции повышают предрасположенность организма к сепсису. Кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатические средства, лучевая терапия благоприятствуют развитию сепсиса. Также способствует развитию генерализованной гнойной инфекции профилактика антибиотиками и нептавильно проводимое ими лечение.

Патологическая анатомия.

Патологические изменения в органах не имеют специфических признаков, но сумма этих изменений дает характерную картину сепсиса. Основными патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются выраженные дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов.

При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки и паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезенке обычно наблюдают мутное набухание и жировое перерождение. Иногда наблюдаются серозный эндокардит, миокардит, плевропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др.

При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах и тканях обнаруживают метастатические гнойники различной величины. Посев крови часто дает положительный результат.

Классификация.

1. По возбудителю:

а) стафилококковый; б) стрептококковый; в) пневмококковый; г) менингококковый; д) колибациллярный; е) протейный; ж) бактероидный;

з) клостридиальный; и) кандидозный и т.д.

II. По ИСТОЧНИКУ:

а) первичный (криптогенный). Сепсис считают первичным, если не находят входных ворот инфекции, первичного гнойного очага или, если происхождение сепсиса неясно. Возникновение такого сепсиса часто связано с аутоинфекцией (дремлющая инфекция, зубы, миндалины и т.д.).

б) вторичный (раневой, послеоперационный, при острых и хронических гнойных заболеваниях и ДР.).

III. По времени развития:

а) ранний (развивается до 10-14 дней от момента повреждения); б) поздний (развивается позже 2 недель от момента повреждения).

IV. По локализации первичного очага:

а) хирургический; б) акушерско-гинекологический; в) урологический; г) отогенный; д) одонтогенный.

V. По клинической картине:

а) молниеносный - клиническая картина развертывается в течение 1-3 суток, встречается в 2% случаев; б) острый - клиническая картина развертывается в течение 5-7 суток, встречается у 39—40% больных сепсисом; в) подострый - клиническая картина развертывается в течение 7-14 суток, встречается в 50-60% случаев;

г) хронический (хронический рецидивирующий) - встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пиемических очагов.

VI. По клинико-анатомическим признакам:

а) гнойно-резорбтивная лихорадка - выявляется у 24-25% больных с острыми гнойными заболеваниями. Она характеризуется четко определяемыми гнойными очагами, волнообразным течением процесса, интермиттирующим типом лихорадки. Наблюдается

~ 61 ~

не менее 7 дней после вскрытия гнойного очага с сохраняющимся параллелизмом и выраженностью функциональных нарушений. Посевы крови у этих больных в большинстве случаев стерильны.

б) септицемия - внявляется у 25-26% больных с острыми гнойными заболеваниями. Для нее характерны тяжелое общее состояние больного, высокая температура, нарушение деятельности различных функциональных систем, которые прогрессируют несмотря на активное воздействие на первичный очаг.

в) септикопиемия - свойственны метастатические гнойные очаги на фоне клинических проявлений септицемии. Встречается у 32-35% больных.

г) хронический сепсис - характеризуется наличием в анамнезе гнойных очагов в различных органах и тканях, которые не проявляют себя остро, однако способны поддерживать длительное время воспалительные реакции. Посевы крови у таких больных не стерильны. Клинически отмечаются периодические обострения с температурной реакцией.

VII. По клиническим фазам течения:

а) фаза. напряжения - представляет собой реакцию макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя и его агрессивные действия. В этом случае при недостаточной местной специфической реакции в виде воспаления включаются функциональные системы, обеспечивающие мобилизацию защитных сил. Стимуляция гипоталамо-гипофизарной, а через нее и симпатоадреналовой систем приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. Несоответствие постепенно уменьшающихся энергетических резервов и нарастающая нагрузка ведут к истощению организма и напряценности метаболических процессов. 3 клинической картине доминируют гемодинамические натоушения и токсические проявления в виде энцефалопатии и очаговых нарушений центральной нервной системы. Расстройства гемодинамики нередко протекают по типу септического шока. Общим для них является несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация в эту фазу сопровождаются ухудшением функционирования детоксикационных систем (почечной, печеночной, дыхательной), изменением показателей периферической крови и костномозгового кроветворения.

б) катаболическая фаза - она наиболее яркая по своим клиническим проявлениям. Характеризуется прогрессирующим расходом ферментных и структурных факторов с последующим наступлением декомпенсации функциональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов сопровождаются вовлечением в местный процесс окружающих тканей, увеличением зоны деструкции. Все это приводит к ряду системных нарушений (сердечно-сосудистой недостаточности, синдрому поражения легочной ткани, синдрому почечнопеченочной недостаточности и т.д.).

в) анаболическая фаза - ей свойственно восстановление утраченных резервных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход катаболической фазы в анаболическую осуществляется, как правило, плавно, но может проходить быстро и сопровождаться общим возбуждением, падением артериального давления, вегетативными нарушениями и т.д.

Клиническая картина.

1)наличие гнойного очага или входных ворот инфекции;

2)соответствующую клиническую картину (лихорадка, интоксикация, изменения со стороны крови и т.д.);

3)положительные повторные посевы крови (именно повторные, так как однократно выявленная бактериемия неравнозначна сепсису).

Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо прежде всего исключить острые инфекционные (тифы, туляремию, бруцеллез, туберкулез) или системные (коллагенозы, заболевания крови) заболевания перед тем, как остановиться на диагнозе сепсиса.

Клиническая картина сепсиса в известной мере зависит от характера возбудителя и его вирулентности. I. Грамположительные кокки.

Стрептококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молниеносный сепсис и токсемия, септикопиемия с метастазированием; б) острый эндокардит с гнойными метастазами; в) хронический эндокардит. Метастазирование возможно почти во все органы. Летальность без лечения около 75%, при антибиотикотерапии значительно ниже.

Пневмококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис (редко); б) острый или подострый эндокардит. Метастазирование чаще наблюдается в периили эндокард, менингиальные оболочки, брюшину, кости. Летальность 25-30%.

Стафилококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) молниеносно протекающий сепсис с очень плохим прогнозом вследствие метастазирования и одновременного наводнения всего организма токсинами; б) острый сепсис с распространенным метастазированием, но существенно замедленным течением; в) подострая форма течения с образованием метастазов; г) острый и подострый эндокардит. Метастазирование - в легкие, кости, суставы, эндо- и перикард, головной мозг и менингиальные оболочки, почки. Летальность, несмотря на современные методы лечения, составляет 40-65%.

II. Грамотрицательные кокки,

Менингококковый сепсис. Клиническая картина и течение: а) бактериемия с метастазами в оболочки мозга и очень быстрым течением; б) острый сепсис с менингитом или без него; в) подостротекущие формы с эндокардитом или без него. Летальность при правильном лечении от 0 до 5 - 12%, а при остром менингококковом сепсисе - до 35%.

III. Грамотрицательные бактерии.

Коли-сепсис. Клиническая картина и течение: а)молниеносное течение на фоне признаков септического шока; б) острый сепсис без шока; эндокардиты (реже). Метастазирование: печень, менингиальные оболочки и головной мозг, легкие, почки. Летальность колеблется от 20 до 40%.

Протеусный сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис с признаками шока (эндотоксины!); б) подострые формы; в) редко эндокардит. Метастазирование чаще происходит в перикард, менингиальные оболочки, легкие, почки. Летальность составляет от 45 до 70%.

Сепсис, вызванный Pseudomonas aeruginosa (pyocyoneus). Клиническая картина и течение: а) молниеносный с признаками шока, кровавый понос, агранулоцитоз, тромбоцитопения; б) острый сепсис с бедными симптомами течения; в) редко эндокардит

снеблагоприятным прогнозом. Метастазирование: в кожу, почки, менингиальные оболочки, кости и редко в суставы. Летальность от 40 до 50% .

Бактероидный сепсис. Клиническая картина и течение: а) острый сепсис с сильным ознобом, тромбофлебитами и метастазированием; б) подострые и хронические формы сепсиса; в) подострый вяло текущий эндокардит. Метастазирование: в печень, легкие, мышцы, подкожную клетчатку, кости. Летальность без лечения достигает 80%, при правильном лечении - около

30%.

Клостридиальный сепсис. Часто сопутствует газовой гангрене и протекает молниеносно или остро. Летальность чрезвычайно высока. Всякая попытка терапии в большинстве случаев оказывается слишком поздней.

IV. Грибковые поражения.

Кандида-сепсис. Клиническая картина и течение: повторяющиеся внезапные подъемы температуры, потрясающие ознобы. Метастазирование - генерализованное поражение многих тканей.

Лечение.

I. Местное лечение.

Только хирургическим путем можно ликвидировать гнойный очаг, послуживший причиной возникновения сепсиса. Гнойные очаги вскрывают, обеспечивая отток гноя с помощью соответствующих дренажей. Гнойно-некротические гангрены, некрозы, гниющие ткани и секвестры подлежат удалению. Оперативному лечению подлежат и гнойно оформленные метастатические очаги

~62 ~

(абсцессы, эмпиемы). Боязнь хирургического вмешательства из-за тяжести состояния септического больного и возможности нарушения "грануляционного барьера" абсолютно не оправдана. Без удаления мертвых тканей, содержащих миллиарды бактерий в одном грамме, нельзя подавить развитие инфекции в ране при помощи антибактериальных препаратов.

Ограничениями к выполнению полноценной хирургической обработки могут быть: обширность поражения тканей, прилежание к ране или гнойной полости крупных сосудов и нервов, крайне тяжелое общее состояние больного. В таких случаях можно производить ограниченную хирургическую обработку гнойного очага, дополняя ее в последующем этапными некрэктомиями.

II. Общее лечение.

1). Антибактериальная терапия. Она должна проводиться с учетом чувствительности возбудителей заболевания. Препараты необходимо назначать курсами по 2-3 недели в средних или максимальных дозах, используя одновременно 2-3 препарата, вводимых различными путями (перорально, внутривенно, внутриартериально, эндотрахеалъно и т.д.). Антибактериальную терапию следует продолжать до стойкого клинико-лабораторного благополучия и как минимум до отрицательных посевов крови, сделанных с интервалом в 3-5 дней.

2). Иммунотерапия. Применяют как неспецифическую, так и специфическую иммунотерапию. Специфическая предусматривает введение иммунных глобулинов, гипериммунной плазмы (антистафилококковой, антисенегнойной и т.д.), цельной крови или ее фракций (плазмы, лейкоцитарной взвеси) иммунизированного донора. При подборе препаратов следует ориентироваться на уровень иммунных и неиммунных глобулинов, титр антитоксинов, лизоцима, общее количество линфоцитов и специфических антител. Проведение активной специфической иммунизации (анатоксином) в острый период сепсиса следует считать малопереспективным, так как при этом на выработку антител затрачивается длительное время (20-30 дней). Кроме того, следует учесть, что септический процесс развивается на фоне крайне напряженного или уже истощенного иммунитета.

3). Инфузионная терапия. Для дезинтоксикации вводят полиионные растворы, 5% раствот глюкозы, гемодез суммарно до 3000 - 4000 мл в сутки под контролем центрального венозного и артериального давления. Суточный диурез поддерживают в пределах 3-4 литров. При необходимости диурез форсируют введением фуросемида или маннитола. Для коррекции гипопротеинемии и анемии необходимо ежедневное переливание полноценных белковых препаратов (нативной и сухой плазмы, альбумина, протеина) и свежей гепаринизированной крови. Для улучшения периферического кровообращения, реологических показателей крови и предупреждения агрегации тромбоцитов в капиллярах целесообразно переливать внутривенно реополиглюкин, гемодез, назначать гепарин до 2500 - 5000 ЕД 4-6 раз в сутки, перорально дезагрегант - ацетилсалициловую кислоту (до 2-3 грамм в сутки) вместе с викалином (1-2 таблетки) под контролем коагулограммы, количества тромбоцитов и их агрегационной способности. Интенсивную инфузионнуго терапию следует проводить в течение 8 -10 недель до стойкой стабилизации всех показателей гомеостаза.

4). Поддержание сердечной деятельности. Вводят препараты, улучшающие кровообращение и метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, изоптин), сердечные гликозиды (строфантин 0,05% 1 мл, коргликон 0,06% 2 мл в сутки), большие дозы витаминов (витамин

С по 1000 мг в сутки, В12 по 500 мкг 2 раза в сутки).

5). Гормональная терапия. О целесообразности применения кортикостероидов при сепсисе единого мнения нет. Их назначение оправдано при появлении аллергических реакций, а также угрозы развития септического шока (преднизалон по 3040 мг 4-6 раз в сутки с постепенным снижением дозы при достижении клинического эффекта). Анаболические гормоны при сепсисе абсолютно показаны - ретаболил по 1 мл 1 раз в неделю.

6). Коррекция нарушений системы гемокоагуляции. При выявлении признаков усиления внутрисосудистого свертывания крови целесообразно применять гепарин в суточной дозе 300000-600000 ЕД внутривенно, в зависимости от степени активации процессов свертывания крови, при назначении ацетилсалициловой кислоты (до 2-4 грамм) в качестве дезагреганта. При наличии признаков активации противосвертывающей фибринолитической системы показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс). Начальная суточная доза контрикала составляет 40000 АТРЕ, затем ежедневно по 20000 АТРЕ. Курс лечения длится 5 дней. Контрикал вводят внутривенно под контролем коагулограммы. Эффект от применения ингибиторов сохраняется в течение 7-10 дней.

7). Оксибаротерапия. При проведении комплексного лечения сепсиса не следует забывать о гипербарической оксигенации, которая помимо трофического эффекта оказывает явный бактериоцидный, бактериостатический и антисептический эффект.

8). Питание. Для пополнения потери белков существенное значение имеет полноценное питание с повышенным содержанием белка (4000-6000 ккал/сут). Предпочтение следует отдавать энтеральному (зондовому) питанию при условии нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. В противном случае необходимо проводить дополнительное парентеральное питание жировыми эмульсиями в сочетании с растворами аминокислот, а также внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы (20-50%) с инсулином.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК.

Септический шок, эндотоксический, бактериальный, бактерио-септический или токсико-инфекционный представляет собой шоковое состояние. наступающее как осложнение бактериемии, вызванной микроорганизмами, которые продуцируют в основном эндотоксин.

В последнее время септический шок встречается все чаще. При грамотрицательной микрофлоре он наблюдается приблизительно в 40% случаев, при грамположительной - в 5%. Этому шоку свойственны необратимые процессы и высокая летальность (до 60-70%).

Существует две теории его возникновения. Одна из них предпологает, что основным повреждающим механизмом служит стимуляция бактериальными токсинами эффекторных L-рецепторов большинства органов с развитием периферического сосудистого спазма (Lillihei R. et al., 1958). Вторая теория - теория внутрисосудистого генерализованного тромбоза - объясняет этот вид шока распространенным внутрисосудистым свертыванием крови под действием токсинов (R. good, L. Thomas, 1953). Скопившиеся клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о правоте сторонников обоих точек зрения. В большинстве случаев вторжение эндотоксинов в ток крови приводит к сужению сосудов, диапедезу плазмы в ткани и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови. В некоторых органах (почки, легкие, мозг и др.) наступает агрегация тромбоцитов и фибрина (микротромбозы), что приводит к нарушению микроциркуляции и гипоксии тканей.

Механизм нарушения гомеостаза, по мнению большинства исследователей, имеет существенные различия в зависимости от вида возбудителя. При грамположительной микрофлоре в кровь выделяются эндотоксины, дающие прямой цитотоксический эффект, и идет протеолиз клеток с образованием и выделением в кровь кининоподобных субстанций, последние в свою очередь стимулируют нервную систему и вызывают выброс катехоламинов, что и определяет нарушения гемодинамики. Грамотрицательные бактерии при гибели выделяют в кровь экзотоксины, которые соединяясь с различными элементами крови (тромбоциты, лейкоциты), образуют комплекс с высокой симпатомиметической активностью. Увеличение выброса катехоламинов приводит к вазоконстрикции и ухудшению перфузии. Как следствие наступает ишемическая аноксия и нарушение клеточного метаболизма.

Септический шок может возникнуть в любой фазе сепсиса, в том числе в период относительного благополучия, что зависит от различных причин: ухудшения течения местного гнойного процесса, смены грамположительной микрофлоры грамотрицательной, внутригоспитальной инфекции, при соединения других или обострения хронических заболеваний.

Септический шок не следует путать с крайне тяжелыми поизнаками сепсиса на фоне выраженной интоксикации, чаще проявляющейся у больных с терминальной септикопиемией. В последнем случае ухудшение состояния происходит постепенно и, как правило, прогнозируется.

Патологическая анатомия.

~ 63 ~

Характерным морфологическим признаком для всех форм септического шока являются диссеминированные внутрисосудистые тромбы в терминальном кровотоке, которые вызывают нарушения микроциркуляции в жизненно важных органах, как почки, надпочечники, легкие и мозг. Так для септического шока характерны: двухсторонний некроз коры почек, канальцевый некроз, геморрагические инфаркты надпочечников, диссеминированные внутрисосудистые тромбы и выраженный интерстициальный отек в легких, ателектазы, ограниченные некрозы сердечной мышцы, некротизирующая энцефалопатия и пурпура мозга. Эти поражения и обуславливают смертельные симптомы септического шока - анурию, кому, сердечную и дыхательную недостаточность.

Клиническая картина.

Септический шок обычно проявляется внезапно рядом характерных симптомов. На первом этапе озноб, повышение температуры, тахикардия, нередко аритмия, повышение артериального давления, цианоз кожных покровов, беспокойство. Подобная картина наблюдается в течение первых суток, после чего следует резкое падение артериального давления до 40-80 мм рт. ст. У большинства больных в эту фазу температура снижается до нормальной или субфебрильной, развивается резкая заторможенность, иногда кома, метаболический ацидоз. Кожные покровы бледнеют, покрываются холодным липким потом. У значительного числа больных тахикардия переходит в брадикардию с аритмией и выраженным сердечным дефицитом. Появляется олигурия, нередко переходящая в анурию. Из лабораторных данных характерны высокий лейкоцитоз (15-30 х 109 ), уменьшение тромбоцитов и фибриногена. Изредка наблюдается более или менее выраженная лейкопения. Отмечается резкое снижение гемоглобина (больше при грамположительных формах), колебания гематокрита и нарушение функции печени.

Таким образом, при септическом шоке отчетливо различаются две фазы, переходящие одна в другую. Первая фаза характеризуется возбуждением, гипертермией, умеренной гипотонией, тахикардией, вторая - значительной заторможенностью, часто с нарушением сознания, выраженной гипотензией, тяжелой сердечной и легочной недостаточностью, расстройствами функции печени и почек.

В клинической картине необходимо выделить моменты, учет которых позволит своевременно заподозрить у больного с хирургической инфекцией развитие этого грозного осложнения: 1) внезапное резкое ухудшение общего состояния; 2) снижение артериального давления ниже 80 мм рт. ст.; 3) появление одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза и гипоксемии; 4) резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл в сутки); 5) нервно-психические расстройства - появление апатиии, адинамии, возбуждения или нарушения психики; 6) появление и нарастание аллергических реакций в виде эритематозной сыпи вплоть до сливной, петехий, шелушение кожных покровов (чаще лица и конечностей); 7) резкое нарушение микроциркуляции; 8) диспептические расстройства - тошнота, рвота, диарея.

Лечение.

Лечение септического шока должно быть целенаправленным. Основными задачами его являются: а) борьба с шоком; б) обезвреживание гнойных очагов;

в) борьба с инфекцией; г) профилактика почечной недостаточности и ее лечение;

д) коррекция жизненно важных патофизиологических отклонений (метаболический ацидоз, электролитные нарушения, гиперкоагулопатия на периферии, токсические поражения печени и др.).

Интенсивная терапия септического шока направлена прежде всего на ликвидацию причины его развития и должна включать хирургическую санацию гнойного очага и подавление вирулентной микрофлоры. При проведении антибиотикотерапии лучше использовать комбинацию препаратов и предпочтение отдавать антибиотикам широкого спектра действия, обладающим

Стабилизация гемодинамики требует энергичной инфузионной терапии - введения средне- и высокомолекулярных декстранов, альбумина, гемодеза, растворов электролитов в сочетании с сердечными гликозидами (до 1,5 мл 0,1% раствора строфантина) и капельным введением допамина или новодрила. При стойкой гипотензии применяют большие дозы (1,5-2 г) преднизолона в течение суток. Необходимы парентеральное питание, коррекция нарушений электролитного баланса и кислотнощелочного состояния. Нарушения свертывающей системы крови корригируют сочетанием больших доз ингибиторов протеиназ (контрикалпо 4000060000ЕД или гордокс по 400000 - 500000ЕД) и гепарина (40000 -50000ЕД).

Причины острой дыхательной недостаточности при септическом шоке многообразны - гипотония, нарушения микроциркуляции и газообмена на уровне альвеолокапиллярной мембраны. Развитие острой дыхательной недостаточности (одышка свыше 30 в минуту, гипоксемия и гиперкапния) требуют искусственной вентиляции легких. Ее осуществляют респиратором в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе (PEEP) в пределах 5-10 см водн .ст.

Эффективность интенсивной терапии септического шока оценивают по данным регулярного (в течение суток) исследования центральной и периферической гемодинамики, почасового диуреза, газового состава крови, электролитного баланса и кислотнощелочного состояния.

44. Острая специфическая хирургическая инфекция. Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена). Возбудители, патологоанатомическая картина, клиника, лечение, профилактика.

АНАЭРОБНАЯ (ГАЗОВАЯ) ГАНГРЕНА -

- тяжелая раневая инфекция с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани, вызываемая строгими анаэробами (клостридиями).

Преимущественная локализация

1. Нижние конечности - 70%

2. Верхние конечности - 20%

3. Другие части тела - 10% Летальность во время Великой Отечественной войны составляла 50-60%.

Возбудители: клостридии: Cl.perfringens-50-90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; остальные клостридии - 5-6%.

Наряду с клостридиями, в развитии газовой гангрены могут принимать участие факультативные анаэробы, а также самые разнообразные аэробы.

Патогенез. Инкубационный период у 90% заболевших составляет 2-7 дней, у 10% - 8 и более дней.

Факторы, способствующие развитию газовой гангрены: микробиологические, местные, общие: 1. Микробные ассоциации

У 80-90% больных заболевание развивается вследствие внедрения 2 и более видов анаэробных микроорганизмов и 2-3 аэробов.

2. Местные факторы, способствующие развитию гангрены

2.1. Слепые глубокие ранения в области мощных мышечных пластов, особенно опасны - осколочные. 2.2. Открытые, особенно огнестрельные переломы.

2.3. Наличие в ране инородных тел (кусочки одежды, обуви, дерева и т.д.), загрязнение почвой. 2.4. Повреждения магистральных сосудов конечности.

3. Снижение устойчивости организма:

3.1. Острая кровопотеря.

~ 64 ~

3.2.Травматический шок.

3.3.Хроническая анемия.

3.4.Гиповитаминоз.

3.5.Общее переохлаждение.

3.6.Алиментарное истощение.

Стадии течения процесса

1. Ограниченная газовая флегмона (в пределах раневого канала и окружающих тканей). 2. Распространенная газовая флегмона (в пределах сегмента конечности и более).

3. Газовая гангрена (начинается в дистальных отделах конечности, распространяясь в проксимальном направлении). 4. Сепсис (как правило, обусловлен аэробными или факультативными анаэробными микроорганизмами).

Клиника ограниченной газовой флегмоны

1. Психические возбуждения, выраженная слабость, разбитость на фоне субфебрильной температуры. 2. Распирающие боли в ране после определенного периода исчезновения (успокоения) их.

3. Отек, быстро прогрессирующий в области раны, ощущение тесноты наложенной повязки. 4. Выраженная тахикардия (110-120 уд. в мин), одышка.

5. При ревизии раны имеет место грязно-серый налет; отделяемого немного, цвета мясных помоев; отек краев раны;

неприятный, иногда приторно-сладкий запах. Другие признаки острого гнойного воспаления (гиперемия кожи, местное повышение температуры) отсутствуют.

6.Пальпаторно определяется симптом крепитации в тканях, окружающих раневой канал (своеобразный хруст, скрип пузырьков воздуха).

7.Положительный симптом Мельникова (симптом лигатуры): шелковая нить, завязанная вокруг конечности вблизи раны через 1-2 часа, вследствие быстро прогрессирующего отека и увеличения объема конечности, погружается в отечную кожу.

8.Умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево

Клиника распространенной газовой флегмоны

1.Состояние больного тяжелое, высокая лихорадка, бессонница, возбуждение, одышка.

2.Боли распирающего характера усиливаются, распространяются по конечности в проксимальном направлении от раны.

3.Бледность кожных покровов с желтушным или землистым оттенком.

4.АД снижено, пульс 120-130 уд. в мин, слабого наполнения.

5.Резкий отек конечности. Кожа пораженной конечности бледная, с голубоватым рисунком просвечивающихся вен, местами пузыри, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым.

6.Осмотр раны: края ее выбухают (выворачиваются) над поверхностью кожи; выделения необильные, кровянистогрязного цвета, весьма часто зловонного запаха.

7.Пальпаторно определяется распространенная крепитация (наличие газа в тканях).

8.Рентгенологически (на снимках) определяются пузырьки газа в тканях, расположенных вдали от раны в виде цепочки.

9.Высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия.

Клиника стадии газовой гангрены

1.Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Сознание заторможено, бред, двигательное возбуждение, высокая лихорадка, выраженная одышка, снижение диуреза (олигурия).

2.Боль интенсивная по всей конечности, но особенно - в дистальных отделах (пальцы, стопа).

3.Кожные покровы бледны с землистым оттенком, заострившиеся черты лица, язык сухой, обложен коричневым налетом.

4.АД снижено, пульс 120-140 уд. в мин, слабого наполнения.

5.Кожа пораженной конечности бледная, иногда с голубоватым или коричневым оттенком. Выраженный отек, объем пораженной конечности в 3-4 раза больше, чем здоровой, на коже в области поражения - пузыри с геморрагическим или бурым содержимым.

6.Конечность холодная, особенно в дистальных отделах; чувствительность на определенном уровне отсутствует; выраженные нарушения активных движений; пульсация сосудов на периферии отсутствует. Все эти 4 симптома свидетельствуют о гангрене конечности.

7.Рана безжизненна, поврежденные мышцы выбухают из раны, цвет их серо-коричневый ("грязный"), выделения кровянистотемного цвета, неприятного, иногда зловонного запаха.

8.Пальпаторно и рентгенологически определяется распространенное накопление газов в тканях пораженной конечности.

В зависимости от характера микробов и реактивности организма встречаются следующие формы анаэробной инфекции:

1.Отечная

2.Смешанная

3.Эмфизематозная

4.Некротическая

5.Флегмонозная

6.Тканерасплавляющая

Приведенные формы газовой гангрены отражают местные особенности течения процесса. Профилактика анаэробной гангрены

1.Ранняя адекватная хирургическая обработка открытых повреждений, широкое дренирование раны трубчатыми дренажами и проточное промывание (постоянное или фракционное) растворами, отдающими кислород (окислители: марганцовокислый калий, перекись водорода). Иммобилизация.

2.Введение больших доз антибиотиков: тиенам (1,5-2,0 г в сутки), пенициллин (3-5 млн. ед. 6 раз в сутки), полусинтетические пенициллины (ампицилин, оксацилин, ампиокс – до 6-8 г.); линкомицин (1.8 – 2.0 г.).

3.Введение поливалентной противогангренозной сыворотки, профилактическая доза 30 тыс. МЕ (по 10 тыс. ед. против Сl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).

4.Бактериофаг анаэробный 100 мл. разбавляется 100 мл. 0,5% раствора новокаина, производится инфильтрация тканей вокруг раны.

Лечение анаэробной газовой гангрены

1.Оперативное лечение определяется стадией течения процесса.

1.1.При ограниченной газовой флегмоне - широкое рассечение раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей, при необходимости производят контрапертуры. Дренирование: трубчатые дренажи, непрерывное проточное орошение раны кислородотдающими растворами (марганцовокислый калий 1:1000; перекись водорода 1-2% раствор). Иммобилизация.

1.2.При распространенной газовой флегмоне - широкое рассечение раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей; лампасное рассечение тканей конечности с фасциотомией в пределах пораженного сегмента. Дренирование: трубчатые дренажи, непрерывное проточное орошение раны кислородотдающими растворами. Иммобилизация.

1.3.В стадию гангрены - ампутация конечности по возможности в пределах здоровых тканей. Ампутация производится без наложения жгута. Первичные швы никогда не накладываются. Дренирование раны производится так же, как и при флегмоне.

~65 ~

При ампутации на уровне сомнительных тканей, производят лампасное рассечение мягких тканей культи ампутированной конечности, дренирование трубчатыми дренажами с непрерывным орошением кислородотдающими растворами. Иммобилизация.

2. Специфическое лечение

2.1.Антибиотики в/венно и в/мышечно: пенициллин 40-60 млн. ед. в сутки; полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, ампиокс) до 8-10 г в сутки; линкомицин 2.0-2.4 г в сутки.

2.2.Поливалентная противогангренозная сыворотка 5-6 профилактических доз.

2.3.Противогангренозный бактериофаг 100-150 мл разбавляется 400-500 мл физиологического раствора хлорида натрия, вводится в/венно капельно, медленно.

3. Оксибаротерапия (ГБО - гипербарическая оксигенация): повторные сеансы в барокамере с кислородом под давлением 2.5-

3.0атмосферы.

4. Симптоматическая терапия, включающая систему детоксикации.

45.Столбняк. Этиология и патогенез, симптоматология, течение, лечение, профилактика.

Острая тяжелая специфическая раневая инфекция, вызываемая палочкой столбняка (Сl. tetani).

Ежегодно в мире болеет столбняком 1,5-1,7 млн. человек, умирают около 1,0 млн. человек. Летальность составляет от 30 до 45%, у людей пожилого возраста она достигает 60-70%, а у новорожденных - 90-95%.

Этиология - палочка столбняка; она мало подвижна, образует споры, которые весьма устойчивы к воздействию внешней среды. Сапрофит в обычных условиях, живет в кишечнике животных (100%) и человека (20-30%). Почвы, удобренные навозом, чрезвычайно опасны, как источник заражения, так как в 100% содержат столбнячную палочку (споры). По-видимому, этим обстоятельством можно объяснить значительную частоту заболевания столбняком сельских жителей (75%).

Патогенез. Заболевание может развиться только при внедрении палочки в ткани и если при этом создаются анаэробные условия.

Впроцессе размножения в анаэробных условиях палочка столбняка выделяет сильный экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмин - обусловливающий типичную судорожную картину столбняка и тетанолизин, который вызывает гемолиз эритроцитов и угнетает фагоцитоз. Таким образом, клиническая картина столбняка вызывается не микроорганизмами, а их токсинами, поступающими в кровь и центральную нервную систему.

Тетаноспазмин непосредственно сам не вызывает судорожного компонента, но связываясь с нервной тканью, блокирует тормозное влияние вставочных нейронов. Таким образом он снимает все виды тормозной регуляции, блокируя дифференциальную функцию центральных нейронов. В этих условиях, под влиянием неспецифического раздражителя или спонтанно, в мотонейронах возникает возбуждение, которое в виде импульсов различного характера поступает к поперечнополосатым мышцам. Это обусловливает ригидность их, развитие клонических и тонических судорог.

Вследствие нарушения обмена и терморегуляции, расстройства дыхания в организме возникает и прогрессирует гипоксия и ацидоз.

Патологоанатомические изменения при столбняке не имеют специфических признаков. Классификация в зависимости от механизма проникновения микроорганизма и возникновения столбняка.

1. Раневой. 2. Послеожоговый. 3. Послеродовый. 4 Столбняк новорожденных. 5. Послеоперационный. 6. При заболеваниях, сопровождающихся деструкцией толстого кишечника.

Клиническая классификация

1. Общий столбняк 1.1. Первично общий. 1.2. Нисходящий общий. 1.3. Восходящий общий.

2. Местный столбняк (привитых и редкие формы).

У человека болезнь, как правило, протекает по типу общего столбняка.

Взависимости от тяжести течения выделяют следующие формы:

1) очень тяжелую, 2) тяжелую, 3) средней тяжести, 4) легкую.

Клиника общего столбняка

Инкубационный период - чаще всего 5-15 дней, однако возможно развитие заболевания через 30 дней после ранения и даже позже. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк.

Клиника столбняка у непривитых или привитых, но более 10 лет тому назад, весьма характерна. Н.И. Березняговский писал: "Кто один раз наблюдал подобное заболевание, тот никогда не забудет клиническую картину столбняка".

Различают начальный период, период разгара и период выздоровления.

Начальный период (ранние признаки столбняка): слабость, разбитость, раздражительность, затрудненное открывание рта и глотание, боли в мышцах, чрезвычайно резкая потливость, повышение температуры, выраженная тахикардия,

подергивание мышц в области раны, задержка стула, мочеиспускания. Начальный период продолжается от 1 до 6 суток. Длительность начального периода определяет тяжесть течения столбняка, чем короче этот период, тем тяжелее протекает столбняк и тем выше летальность.

Период разгара - явные признаки столбняка. На фоне ранее перечисленных симптомов появляются: сардоническая улыбка - тоническое сокращение мимической мускулатуры создает видимость улыбки, но при этом имеется страдальческое выражение глаз; повышение тонуса мышц, в том числе доскообразный живот; клонические и тонические локальные, а затем генерализованные судороги. У человека общий столбняк чаще всего протекает в нисходящей форме: тризм жевательных мышц, ригидность затылка (выраженное повышение тонуса мышц шеи), верхних конечностей, туловища, нижних конечностей. Генерализованные тонические судороги вызывают опистотонус: выгибание тела больного кпереди (преобладание силы разгибателей) и больной касается кровати затылком, пятками и локтями. Если при тонических судорогах под спину больного можно провести кулак - это свидетельствует о наличии опистотонуса (Г.Н. Цибуляк).

Важнейшим расстройством, связанным с судорожным компонентом, является нарушение дыхания, поскольку при этом тонически сокращаются межреберные мышцы и диафрагма, что нередко приводит к апноэ (остановка дыхания).

Тонические судороги настолько интенсивны, что больные стонут, плачут от боли. Иногда вследствие сокращения мышц развиваются отрывные переломы, разрывы мышц. Период разгара болезни продолжается до конца второй - начала третьей недели.

Период выздоровления характеризуется постепенным угасанием судорог и снижением тонуса мышц. В связи с наличием развившихся осложнений, восстановление параметров гомеостаза происходит очень медленно.

Местный столбняк явление редкое, развивается в тех случаях, когда в рану попадает малое количество столбнячной палочки, а в ране содержится небольшое количество некротических тканей, или когда у больного имеется сравнительно напряженный иммунитет.

Клинически местный столбняк проявляется повышением тонуса мышц, а иногда локальными судорогами, чаще клонического характера, локализующимися в основном вблизи входных ворот инфекции. Характерным видом местного столбняка является лицевой паралитический столбняк ("лицевой столбняк Розе"), протекающий с односторонним или двухсторонним сокращением мимической и жевательной мускулатуры. Местный столбняк не сопровождается эндотоксикозом и лихорадкой: заболевание быстро проходящее (3-5 суток), но в любой момент оно может перейти в генерализованные судороги.

Основные причины смертельных исходов при столбняке

1.Расстройство внешнего дыхания - асфиксия.

2.Остановка сердечной деятельности (асистолия) или сердечно-сосудистая недостаточность.

~66 ~

3.Метаболическое истощение.

4.Легочные осложнения (пневмония, ателектаз, абсцесс, гангрена легкого).

Принципы лечения

Лечение больных столбняком производится в отделениях реаниматологии; транспортировка осуществляется в

специализированной машине в сопровождении врача-реаниматолога или анестезиолога. В стационаре решаются следующие задачи 1. П р е к р а т и т ь п о с т у п л е н и е т о к с и н а в к р о в ь

В этих целях выполняются следующие мероприятия:

-под наркозом производят хирургическую обработку раны (широкое рассечение с иссечением некротических тканей);

-дренирование раны трубчатыми дренажами с проточным орошением растворами, отдающими кислород;

-иммобилизация конечности;

-введение антибиотиков в/венно, в/мышечно: пенициллин (40-60 млн. ед. в сутки), полусинтетические пенициллины ( ампициллин, оксациллин, ампиокс - 8-10 г в сутки), линкомицин (2.0-2.4 г в сутки);

-ГБО (гипербарическая оксигенация) - сеансы кислородотерапии в барокамере под давлением в 2.5-3.0 атмосферы.

2. Н е й т р а л и з о в а т ь т о к с и н, циркулирующий в крови, лимфе, межтканевой жидкости (нейтрализовать токсин, связанный с нервной тканью невозможно).

В целях нейтрализации токсина применяются различные препараты.

2.1.Противостолбнячная сыворотка (ПСС) - лошадиная иммунная сыворотка вводится 100 тыс. МЕ в первый день лечения, а затем по 50 тыс. МЕ в течение 2 дней в/мышечно, крайне редко в/венно. В тяжелых случаях суммарная доза ПСС увеличивается до 300 тыс. МЕ.

2.2.Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный (ИЧПС) вводится в/мышечно или в/венно 30-40 тыс. МЕ.

1.1. Адсорбированный столбнячный анатоксин по 1.0 мл (20 ЕС) вводится в/мышечно, через день 3 раза. Анатоксин, конкурируя с тетаноспазмином, теоретически может вытеснять его из нервной ткани.

3. Л и к в и д и р о в а т ь (прекратить) с у д о р о ж н ы й к о м п о н е н т Для лечения судорожного компонента применяется наркоз (оксибутират натрия, нейролептаналгезия, тиопентал натрия) и

введение недеполяризующих мышечных релаксантов с искусственной вентиляцией легких. При тяжелом затяжном судорожном кризе больным производят трахеостомию, которая в значительной степени уменьшает вероятность развития тяжелой легочной недостаточности и легочных осложнений.

При легком течении столбняка возможно применение нейролептиков (аминазин 2,5% - 2 мл в/мышечно 3 раза в сутки), транквилизаторов (реланиум 0,5% - 4-6 мл в/мышечно 3 раза в сутки), снотворных (барбамил 10% - 5 мл в/венно 2 раза в сутки, хлоралгидрат 2% - 100 мл в клизме).

4.Коррекция функции сердечно-сосудистой системы.

5.Профилактика осложнений, особенно легочных (санация ротовой полости, бронхиального дерева, введение антибиотиков), тщательный уход.

6.Обеспечение энергетических потребностей, коррекция водно-электролитного баланса. Восполнение энергетических расходов, потери жидкости и электролитов осуществляется путем парентерального и энтерального (при необходимости чреззондовое) введения белковых и энергетических субстратов, жидкостей и электролитов.

Профилактика столбняка

1.Н е с п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

1.1.Основа неспецифической профилактики - первичная хирургическая обработка раны.

2.С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

2.1.Активная иммунизация.

Д е т я м и п о д р о с т к а м

1.Адсорбированный коклюшно-дифтерийно-столбнячный анатоксин (АКДС) с трех месяцев трехкратно с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинация через 1.5-2 года.

2.Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС) - в шесть и одиннадцать лет.

3.Адсорбированный столбнячный анатоксин (АС) (1 мл АС содержит 20 единиц столбнячного анатоксина - ЕС) - в 16 лет. Подобная иммунизация обеспечивает поддержание напряженного иммунитета против столбняка (антитоксин в сыворотке

крови больше 0,1 МЕ/мл) до 25-летнего возраста. В з р о с л ы м

АС вводится в/мышечно - 0.5 мл; через 30-40 дней повторно в/мышечно вводится АС - 0.5 мл, вакцинация закончена.

Первая ревакцинация производится через 9-12 месяцев: АС - 0.5 мл; повторные ревакцинации - каждые 5-10 лет: АС – 0,5 мл в/мышечно.

При указанной системе иммунизации поддерживается напряженный противостолбнячный иммунитет на протяжении всей жизни.

2.2.Пассивная иммунизация

2.2.1.Противостолбнячная сыворотка (ПСС - лошадиная) 3000 АЕ формирует пассивный иммунитет на 2-3 недели.

ПСС вводится подкожно, но предварительно исследуется чувствительность организма к чужеродному белку, который находится в сыворотке. Для этого внутрикожно вводится 0,1-0,2 ПСС, разведенной в 100 раз. При отрицательной пробе (контроль через 30-40 мин) вводится подкожно 0,1 мл неразведенной сыворотки и через 30-40 мин, при отсутствии общей аллергической реакции, вводят все остальное количество ПСС, содержащей 3000 АЕ (содержимое одной ампулы).

При положительной внутрикожной пробе десенсибилизация организма производится той же ПСС, разведенной в 100 раз. Подкожно вводится последовательно 0.5, 2.0 и 5.0 мл разведенной ПСС с интервалом 30-40 минут. После введения последней дозы разведенной сыворотки, через 30 минут вводится подкожно 0,1 мл неразведенной ПСС; через 40-60 минут, при отсутствии признаков аллергической реакции, подкожно вводится все остальное количество неразведенной сыворотки, содержащей 3000 АЕ.

2.2.2.ИЧПС (иммуноглобулин человеческий противостолбнячный) в дозе 250-1000 МЕ, введенный подкожно, создает пассивный иммунитет на 30 дней. При этом возможны аллергические реакции, которые обычно купируются введением антигистаминных препаратов и кортикостероидов.

2.3. Активно-пассивная иммунизация

При поступлении больных с открытыми повреждениями необходимо точно установить у них сроки вакцинации и ревакцинации

иопределить уровень антитоксина в сыворотке крови.

2.3.1.Привитым взрослым (своевременно вакцинированным и ревакцинированным) и всем детям при открытых повреждениях вводится 0,5 мл АС подкожно.

2.3.2.Непривитым взрослым и привитым, но если после:

-вакцинации прошло более 2 лет;

-ревакцинации прошло более 5 лет;

-повторной ревакцинации прошло более 10 лет;

необходимо ввести подкожно 1.0 мл АС и другим шприцом в другой участок тела подкожно ИЧПС 250-1000 МЕ или 3000 ПСС. Непривитым через 30 дней необходимо ввести подкожно 0.5 мл АС.

~ 67 ~

При повторных открытых травмах до 20 дней после иммунизации - никаких иммунных препаратов не вводится. При открытых травмах, которые произошли в сроки от 20 дней до 2 лет после предыдущей иммунизации, больным вводится подкожно только

0,5 мл АС.

2.4. Выбор средства специфической профилактики столбняка в зависимости от уровня противостолбнячного антитоксина в крови больного на данный м о м е н т .

При поступлении раненого в стационар, одним из методов количественного определения столбнячного антитоксина, исследуют его уровень в сыворотке крови (МЕ в 1 мл сыворотки).

2.4.1.При концентрации антитоксина равной или больше 0,1 МЕ/мл пострадавшему не вводят специфических средств профилактики столбняка (больные категории А).

2.4.2.Если титр антитоксина находится в пределах 0,01 до 0,1 МЕ/мл больному показано введение только ревакцинирующей дозы АС – 0,5 мл (больные категории Б).

2.4.3.Если титр антитоксина менее 0.01 МЕ/мл (больные категории В), то необходимо провести активно-пассивную профилактику: АС - 1.0 мл (20 ЕС) подкожно; а затем другим шприцом в другой участок тела - иммуноглобулин человеческий противостолбнячный (ИЧПС) - 250-1000 МЕ или ПСС - 3000 МЕ (по методике, изложенной выше).

На 4 сутки после прививки всем больным категории В проводят контрольное определение титра столбнячного антитоксина в сыворотке крови. В тех случаях, когда уровень антитоксина оказывается ниже 0,01 МЕ/мл больным немедленно вводят 250-1000 МЕ ИЧПС или 3000 МЕ ПСС.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ СРОЧНОЙ ИММУНИЗАЦИИ

1. Открытые механические повреждения

2. Укушенные раны

3. Ожоги, отморожения (II-IV степени)

4. Криминальный аборт

5. Пролежни, некрозы, гангрены, трофические язвы

6. Операции, связанные с вскрытием просвета толстого кишечника

7. Обширные гематомы, подвергающиеся пункции или вскрытию.

Иммунизация больных с указанной патологией производится в соответствии с изложенными принципами активно-пассивной иммунизации.

46.Сибирская язва: симптоматология, лечение, профилактика.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА (antrax) — острое инфекционное заболевание, проявляющееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, протекающее в виде кожной (сибиреязвенный карбункул) и висцеральных форм.

Возбудитель: Bacillus anthracis.

Патогенез: Входными воротами для инфекции при кожной форме заболевания являются травматические дефекты кожи. При внедрении инфекции повреждается эндотелий лимфатических сосудов, что проявляется резкой отечностью и развитием некроза, лежащего в основе сибиреязвенного карбункула. Попадающие в лимфатические узлы возбудители частично погибают, а сохранившиеся — проникают в кровь, что может повлечь к развитию сибиреязвенного сепсиса.

Клиника. Инкубационный период в среднем 2-3 дня. На месте входных ворот инфекции на коже последовательно развиваются пятно, папула, везикула, пустула, язва. Красноватое пятно быстро переходит в медно-красную с багровым отливом возвышающуюся над кожей зудящую папулу. Папула превращается в заполненный в темно-красный сильно зудящий пузырек, который лопается, и на месте его образуется язвочка. Через сутки в центре ее формируется черный твердый струп, увеличивающийся в размерах. Вокруг очага высыпают легкие вторичные папулы. Под струпом определяется возвышающийся над здоровой кожей плотный инфильтрат в виде багрового вала. Эти изменения сопровождаются отеком окружающих тканей, регионарным лимфаденитом, лимфангитом, гипертермией, интоксикацией.

Сибиреязвенный карбункул, как правило, не гноится, язва и отечная ткань безболезненны даже при уколах иглой. При кожной форме сибирской язвы клинически выделяют разновидности:

1)карбункулезную;

2)эдематозную;

3)буллезную;

4)эризипелоидную. Лечение:

1)антибиотикотерапия;

2)специфический противосибиреязвенный гамма-глобулин;

3)антитоксическая противосибиреязвенная сыворотка;

4)местно — повязки с борной, пенициллиновой и другими мазями, обкалывание зоны поражения пенициллином;

5)симптоматическая терапия.

Вскрывать сибиреязвенный карбункул из-за опасности геиеп* n«?aw^i::: пронесся кч>тегср::-сгкн нршивопоказано! Профилактика: медико-санитарные и ветеринарно-санитарные мероприятия.

47.Дифтерия ран. Особенности течения. Лечение, профилактика.

ДИФТЕРИЯ РАН — крайне редко встречающееся осложнение последних, характеризующееся образованием фибринозных пленок на них и явлениями интоксикации.

Возбудитель: Corynebacterium diphtheriae.

Клиника. Местно в окружности раны — гиперемия кожи, отек. Поверхность раны покрыта серой или серо-желтоватой трудно снимающейся пинцетом пленкой.

Лечение:

1)изоляция больного;

2)функциональный покой для раны (иммобилизация конечности);

3)антибиотикотерапия (пенициллин и др.);

4)повязки с антисептиками;

Хроническая специфическая хирургическая инфекция.

48.Туберкулез периферических лимфоузлов. Клиника, лечение.

Туберкулез периферических лимфатических узлов (туберкулезный лимфаденит) может являться самостоятельной формой заболевания или сочетаться с другими формами туберкулеза. В настоящее время заболевание проявляется не в детском и подростковом возрасте, как раньше, а в более старшем в связи с широким проведением профилактических противотуберкулезных мероприятий.

Различают локализованный и генерализованный туберкулез периферических лимфоузлов. Наиболее часто локально поражаются подчелюстные и шейные лимфатические узлы (70-80%), реже - подмышечные (12-15%), паховые (около 3%). Генерализованное поражение (не менее 3 групп узлов) встречается около 15-16%.

Опасность для окружающих, как источники инфицирования, представляют открытые (свищевые) формы заболевания, которые в настоящее время встречаются все реже.

~ 68 ~

Особенностью патогенеза туберкулеза периферических лимфоузлов является, прежде всего, частое их поражение при первичном туберкулезе. Попавшие в организм микобактерии туберкулеза заносятся током тканевой жидкости в лимфатические сосуды и достигают ближайших лимфоузлов, которые длительно могут служить резервуаром туберкулезной инфекции, потенциально представляя собой источник диссеминации.

Чаще всего встречается подчелюстной и шейный туберкулезный лимфаденит, т.к. микобактерии туберкулеза попадают в организм, как правило, через рот и верхние дыхательные пути, для которых эти лимфоузлы являются регионарными.

При этом первичный туберкулезный очаг удается обнаружить в небных миндалинах, на слизистой оболочке десен, щек. Наряду с первичным туберкулезом лимфатических узлов могут быть вторичные их поражения, наблюдаемые при обострении

процесса в других органах либо сопровождающие генерализованные формы туберкулеза (милиарный, диссеминированный и др.).

Патологоанатомически различают гиперпластическую, фиброзно-казеозную и фиброзную формы туберкулезного лимфаденита. При гиперпластической форме в лимфатическом узле на фоне пролиферации клеток лимфоидной ткани обнаруживают туберкулезные гранулемы, иногда с казеозным некрозом. Фиброзно-казеозная форма характеризуется наличием очагов казеозного некроза, иногда занимающих весь лимфатический узел.

Фиброзная форма туберкулезного лимфаденита характеризуется развитием соединительной ткани вместе с заживлением и рассасыванием туберкулезных очагов.

Клиническая картина.

Обычно происходит при первичном туберкулезе.

Вначале заболевания на фоне общего недомогания, повышения температуры тела, умеренного лейкоцитоза и ускорения СОЭ обнаруживается увеличение периферических лимфоузлов (до 5-10 мм в d). Они при пальпации мягкие, безболезненные, не спаянные друг с другом. При вовлечении в процесс окружающих тканей эти лимфоузлы образуют “пакеты” - так называемый опухолевидный туберкулез периферических лимфатических узлов. Периаденит - это характерный признак туберкулезного лимфаденита. При пальпации таких узлов отмечается болезненность, иногда флюктуация вследствие расплавления казеозных масс. Кожа над увеличенными лимфатическими узлами гиперемирована, истончена, в ряде случаев прорывается с образованием свищей и язв. Отверстия длительно не заживающих с творожистым или гнойно-творожистым отделяемым свищей и поверхности хронических язв имеют типичные кожные перемычки.

Вдальнейшем в этих местах формируются обезображивающие рубцы или развивается туберкулез кожи в форме туберкулезной волчанки.

При затихании процесса лимфатические узлы уменьшаются в размерах, уплотняются, исчезают явления перифокального воспаления, свищи закрываются. Часто только пальпируемые плотные увеличенные лимфоузлы остаются единственным выраженным признаком заболевания у таких больных.

Однако, подобное, чаще всего кажущееся благополучие, бывает временным, обычно носящим сезонный характер (весной и осенью).

Патологический очаг в лимфатических узлах является источником постоянной интоксикации, а также обострений и диссеминации туберкулезного процесса.

Туберкулезный лимфаденит необходимо дифференцировать с неспецифическим лимфаденитом, сифилитическим лимфаденитом, лимфогранулематозом, врожденными кистами и свищами шеи, дермоидными кистами, метастазами рака в периферические лимфатические узлы. При этом наиболее важная роль принадлежит биопсии лимфатических узлов с последующим исследованием материала, туберкулинодиагностике, а также наличию периаденита при туберкулезном лимфадените.

Лечение: Противотуберкулезные средства (изониазид, тубазид, фтивазид, этамбутол, протионамид и др.) в количестве 2-3 препаратов больной должен принимать в течение 10-12 месяцев до затихания процесса. Местное лечение заключается в систематической эвакуации гноя из лимфоузлов с введением 5% р-ра салюзида, 5-10% р-ра тубазида, обкалывании узла стрептомицином. Применяют также десенсибилизирующие препараты, витамины, туберкулинотерапию, УФ-облучение.

Основным методом локализованного фиброзно-казеозного туберкулеза периферических лимфоузлов является иссечение всех пораженных узлов вместе с их капсулой.

Оперативное лечение противопоказано при тяжелом общем состоянии больного, активном воспалительном процессе в лимфоузлах с выраженной перифокальной реакцией, генерализованном туберкулезе периферических лимфоузлов.

Костносуставной туберкулез. Патогенез.

Туберкулез костей и суставов возникает в условиях гематогенной диссеминации туберкулезного процесса.

Последние 25-35 лет ежегодно отмечается снижение заболеваемости этой формой туберкулеза. Среди вновь заболевших 9293% составляют взрослые, а не дети, причем увеличивается удельный вес лиц пожилого и старческого возраста, снижается частота осложненных форм заболевания.

Произошли изменения и в соотношении туберкулеза костей и суставов различной локализации: 60% приходится на туберкулезный спондилит (против 40%), на туберкулез тазобедренного, коленного и голеностопного суставов - примерно по 7- 8% (против 20% соответственно раньше).

Несмотря на снижение заболеваемости туберкулезом костей и суставов (3% всех случаев туберкулеза в начале 80-х годов), борьба с ним является важной задачей из-за высокой инвалидизации больных этой формой внелегочного туберкулеза.

Схема эволюции костносуставного туберкулеза (этапы и фазы).

По П.Г. Корневу, при туберкулезе костей и суставов различают три фазы развития патологического процесса:

-преартритическую (преспондилитическую);

-артритическую (спондилитическую);

-постартритическую (постспондилитическую).

В преартритической фазе в кости формируется очаг туберкулезного воспаления, процесс в котором при неблагоприятных условиях прогрессирует. Наиболее частой локализацией очагов являются тела позвонков, эпифизы и метафизы костей, содержащих красный костный мозг.

Артритическая фаза начинается с распространения процесса с кости на сустав или выход его за пределы одного позвонка. Выделяют три формы суставного туберкулеза (артритическая фаза):

1. Синовиально-эксудативная форма – преобладающая в настоящее время, протекает медленно. Первично-синовиальная форма поражения суставов встречается крайне редко. В результате вторичного (с кости) поражения туберкулезом синовиальной оболочки, последняя набухает, гиперемируется и выделяет богатый фибрином выпот. Многие месяцы этот выпот может оставаться единственным признаком. При благоприятном течении процесс может подвергаться обратному развитию, эксудат всасывается. Туберкулезные бугорки синовиальной оболочки рубцуются, функция сустава страдает мало.

2. Фунгозная форма – характеризуется обильным развитием грануляционной ткани в пораженном суставе. Иногда грануляции прорастают капсулу сустава и окружающие мягкие ткани, что ведет к нарушению лимфо- и кровообращения, сопровождается мышечной атрофией выше и ниже пораженного сустава. Последний приобретает выраженную веретенообразную форму.

Вид сустава, а также то, что кожа в области сустава белая, глянцевая обусловил название этой формы как «белая опухоль» (tumor albus). Поскольку грануляции не имеют склонности к распаду в тканях, окружающих сустав, свищи и абсцессы отсутствуют. Со временем специфические грануляции полностью поражают сустав.

~ 69 ~

3. Костная форма – при этой форме хрящ и кости уже бывают разрушены на всем протяжении туберкулезного очага, поэтому внутрисуставная инфекция протекает быстро. Сначала серозный выпот перемешивается с продуктами распада и приобретает характер туберкулезного гноя. Исходящие из костного очага грануляции разрыхляют и разрушают хрящ, затем инфекция распространяется на капсулу и связочный аппарат с мягкими тканями. Вследствие расплавления образовавшихся грануляций и постоянно прогрессирующего разрушения костей, менисков, связок и суставной капсулы в области сустава возникают абсцессы и свищи. Если такая инфекция все же купируется, то пораженные суставы остаются серьезно поврежденными.

Для постартритической фазы характерны деформации скелета и функциональные расстройства, нередко возникают обострения заболевания (торпидно текущий процесс).

49.Клиническое течение болезни (местные и общие симптомы). Особенности течения в преартритической, артритической и постартритической стадиях. Осложнения.

Чаще всего при костно-суставном туберкулезе поражаются позвонки (спондилит), коленный сустав (гонит), тазобедренный сустав (коксит), но могут в процесс вовлекаться и другие суставы и кости, в том числе диафизы трубчатых костей в форме spina ventoza (так называемый ветряной остит). При spina ventoza процесс локализуется в фалангах пальцев кистей и стоп, пястных и плюсневых костях; однако могут поражаться и длинные трубчатые кости.

Вбольшинстве случаев туберкулез костей и суставов характеризуется медленным незаметным началом, длительным (годами) упорным течением и выраженными последствиями (деформацией скелета, абсцессами, свищами и неврологическими расстройствами).

Вначале заболевания отмечаются общее недомогание, вялость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, раздражительность, возможны субфебрильная температура, увеличение СОЭ и лейкоцитов в крови.

Впреартритической фазе боли в суставе (позвоночнике) или окружающих их тканях могут отсутствовать или же появляются при пристеночном (поверхностном) расположении очага в кости. Иногда отмечаются припухлость, болезненность над очагом, ограничение движений. При этом в рядом лежащем суставе может появиться выпот.

Первым признаком spina ventoza является деформация пальца в виде веретена или припухлость мягких тканей в области пораженной кости. При ощупывании кости отмечается болезненность, утолщение диафиза. Все эти симптомы нередко спонтанно исчезают, но через некоторое время появляются вновь. Процесс может остановиться в преартритической фазе. Однако, как правило, наблюдается распространение туберкулезного процесса и переход его в следующую фазу развития.

Артрическая фаза заболевания характеризуется триадой симптомов: боль, нарушение функции пораженного отдела скелета

имышечная атрофия.

Вначале фазы боль может быть невыраженной, с четкой локализацией. С течением времени она концентрируется в пораженном отделе скелета и сопровождается уменьшением его подвижности в результате напряжения (ригидности) мышц.

Сравнительно редко (при внезапном прорыве патологического очага) симптомы болезни проявляются остро. Позднее в пораженном отделе скелета развиваются изменения, вызванные деструкцией кости и хряща и выражающиеся нарушением конгруентности суставных поверхностей или деформацией позвонков, что ограничивает объем движений в суставе. Появляются хромота, гипотония и атрофия мышц конечностей.

Одним из ранних симптомов туберкулеза костей и суставов является утолщение кожной складки на пораженной конечности – симптом Александрова, а при туберкулезном спондилите – напряжение в мышцах, идущих от лопаток к пораженным позвонкам – симптом “вожжей” Корнева.

При спондилите выстояние одного из остистых отростков, появляющееся при формировании углообразного кифоза, вначале определяется только при пальпации, затем наблюдается «пуговчатое» выстояние отростка. При поздно начатом лечении развивается кифотическая деформация (горб, гиббус).

По мере вовлечения в процесс сустава появляются припухлость, сглаженность контуров его, что в сочетании с атрофией мышц конечности придает суставу характерную веретенообразную форму. Кожа над патологическим очагов в кости изменяется мало («холодное» воспаление), хотя в стадии разгара артрита температура кожи над областью пораженного сустава повышается. Постепенно развивается контрактура в суставе. У детей замедляется рост конечности, что приводит к ее укорочению. «Высохшая», укороченная конечность, фиксированная в порочном положении, в доантибактериальный период являлась типичным исходом заболевания, возникшего в детском возрасте.

При spina ventoza подвижность в близлежащих суставах сохраняется, что связано с наличием широкой зоны эпифизарного хряща, препятствующего распространению туберкулезного процесса на сустав.

Холодные абсцессы, представляющие собой флюктуирующие безболезненные или малоболезненные припухлости, могут появиться в различных местах, иногда значительно удаленных от основного очага. Кожа над ними вначале не изменена, но в последующем может вовлекаться в воспалительный процесс, истончаться и прорываться с формированием свищей. Холодные абсцессы могут прорываться в позвоночный канал, а также во внутренние органы с образованием бронхиальных и кишечных свищей. При длительном течении заболевания возможно развитие амилоидоза внутренних органов.

Постартритическая фаза туберкулеза костей и суставов характеризуется сочетанием остаточных туберкулезных изменений с деформациями скелета и функциональными нарушениями.

Диагноз костно-суставного туберкулеза устанавливается на основании жалоб, анамнеза, клинических данных, результатах лабораторных исследований (анализы крови, бактериологические, биохимические и иммунологические исследования), туберкулиновых проб Пирке и Манту, рентгенодиагностики (рентгенография, томография, КТ, абсцессография, фистулография и др.).

При рентгенологическом исследовании в зависимости от фазы костно-суставного туберкулеза выявляются нечеткие очаги разрежения костной ткани, остеопороз, в очагах могут определяться мелкие секвестры на подобие «тающих кусочков сахара», при распространении процесса за пределы кости появляется сужение суставной щели или межпозвонкового пространства. Однако суставная щель может и расширяться, например, при наличии выпота в суставе.

Костно-суставной туберкулез следует дифференцировать с хроническим неспецифическим остеомиелитом, сифилисом костей, фиброзной остеодистрофией, опухолями костей, ревматоидным артритом и другими заболеваниями.

Неспецифический остеомиелит отличается острым началом и быстрым темпом деструктивного процесса, локализацией поражений преимущественно в диафизах. Рентгенологически при остеомиелите выявляется отсутствие резко выраженного и распространенного остеопороза, быстрое разрушение суставного хряща, большие, чем при туберкулезе, склеротические изменения кости. В посеве гноя выявляется неспецифическая флора.

Лечение. Организация санаторно-ортопедической помощи.

чем раньше поставлен диагноз костного и суставного туберкулеза и начато лечение, тем больше шансов на выздоровление, хотя и при благоприятном исходе нередки ограничения функций и анкилозы. Лечебные мероприятия при костно-суставном туберкулезе должны быть направлены как на возбудителя, так и на неспецифические изменения в организме, вызванные туберкулезной инфекцией.

Общее лечение: основой консервативного лечения является поднятие защитных сил организма, при этом получаются и лучшие результаты лечения местного очага. К методам общего лечения относится специфическое лечение, а так же санаторноклиматическое. Смысл последнего его заключается в использовании естественных сил природы в сочетании с соответствующим режимом и рациональным питанием. Данному требованию удовлетворяют пребывание больного на так называемых климатических курортах. При этом используются солнечная радиация, чистота воздуха, его температура, влажность. Этим требованиям соответствует южный берег Крыма и некоторые северные курорты (Карельский перешеек). Большое значение имеет

~70 ~