Otvety_po_Khirurgii

Вследствие нарушения микроциркуляции, функции сердца и дыхания, свойственных для шока, развивается гипоксия тканей и клеток, усугубляющая окислительно-восстановительные процессы.

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся артериальной и венозной гипотонией, которая особенно легко и быстро развивается при исходной сердечной патологии, порождает очередной гемодинамический и метаболический порочный круг, обусловливая усиление микроциркуляторных расстройств в тканях и органах, включая само сердце.

По этой же причине нарушается функция печени и почек с развитием печеночно-почечной недостаточности или гепаторенального синдрома с повреждением детоксикационной и других функций печени и развитием острой почечной недостаточности (ОПН). Следует различать функциональную почечную недостаточность при шоке (“почка в шоке”), и так называемую: шоковую почку. В первом случае происходит уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации, но как только кровоток восстанавливается, возобновляется и клубочковая фильтрация. Такую почечную недостаточность называют еще преренальной или “экстраренальной азотемией”. При шоковой почке чаще всего погибает кортикальный слой почки, поэтому ОПН продолжает оставаться и после устранения циркуляторных нарушений.

Довольно часто спутником шока является развитие “шокового легкого”, которое развивается спустя 1-2 суток с момента травмы, когда, казалось бы, состоянию больного уже ничто не угрожает. В результате развития шокового легкого нарушаются дыхательная и многочисленные недыхательные функции легкого.

Важное место в патогенезе шока занимают нарушение функции центральной нервной системы и развитие полиэндокринопатии. В основе нарушения функции ЦНС лежат те же механизмы, что и при поражении других органов, а именно прямое влияние травмы и болевой ирритации коры головного мозга, токсемия, анемия и гипоксия, отек и другие патологические состояния.

Классификация травматического шока.

Травматический шок следует классифицировать по времени развития и тяжести течения. По времени развития различают первичный шок и вторичный шок.

Первичный шок развивается как осложнение вскоре после травмы и может пройти или привести к смерти пострадавшего. Вторичный шок обычно возникает через несколько часов после выхода больного из первичного шока и причиной его

развития, чаще всего, бывает дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции и т. д. Вторичный шок протекает существенно тяжелее первичного, так как он развивается на фоне очень низких адаптационных механизмов организма, которые были исчерпаны в борьбе с первичным шоком, поэтому смертность при вторичном шоке существенно выше.

По тяжести клинического течения различают легкий шок, средней тяжести и тяжелый шок.

Наряду с этим шок подразделяют на 4 степени и в основу такого подразделения положен уровень систолического артериального давления.

I-я степень шока наблюдается при максимальном артериальном давлении выше 90 мм.рт.ст., II-я - 90-70- мм.рт.ст., III-я - 7050- мм.рт.ст. и IV-я - ниже 50 мм.рт.ст. Безусловно, эти цифры приобретают реальное значение, если они коррелируют с клиникой, так как понятно, что для лиц с исходной гипер-, нормо- и гипотонией они будут играть разную роль.

В течении шока общепризнанным является выделение 2 фаз: эректильной и торпидной.

Эректильная фаза характеризуется выраженным возбуждением нервной системы, возникает вскоре после травмы и имеет различную продолжительность.

Торпидная фаза характеризуется выраженными явлениями торможения функций центральной нервной системы и снижением всех жизненных функций организма.

Необходимо подчеркнуть, что одна и вторая фазы являются проявлением единого процесса, причем отмечено, что чем выраженнее и короче эректильная фаза шока, тем тяжелее и троичнее протекает торпидная фаза.

6. Клиническая картина.

В основе клинической картины лежит ряд симптомокомплексов, сочетание которых и определяют клинические проявления шока. Среди них в первую очередь необходимо выделить снижение АД (гипотонию) и ЦВД; учащение пульса (тахикардия) с аритмией и малым наполнением; снижение ОЦК (гиповолемия), повышение вязкости крови и нарушение реологических свойств крови, снижение содержания углекислоты (акопения) и развитие кислородного голода (гипоксия); развитие ацидоза, ацетонурии и уменьшение щелочного резерва крови; повышение остаточного азота, мочевины (азотемия) и высокий лейкоцитоз; развитием гипотермии с понижением температуры тела до 32-350 С; снижение и прекращение диуреза (олигоили анурия) и ряд других.

На клиническую картину шока определенный отпечаток накладывает тип нервной системы, пол, возраст пострадавшего, сопутствующая патология, инфекционные заболевания, травмы в анамнезе, сопровождавшиеся шоком. Важную роль играет кровопотеря, дегидротирующие заболевания и состояния, влияющие на ОЦК и закладывающие базис гемодинамических расстройств. О степени снижения ОЦК и глубине гиповолемических нарушений определенное представление позволяет получить шоковый индекс. Его можно рассчитать по следующей формуле:

Шоковый индекс = частота пульса систолическое АД

В норме этот показатель составляет 0,5. В случае повышения индекса до 1 (Пульс и АД=100) ориентировочно снижение ОЦК равно 30% от должного, при повышении его до 1,5 (пульс 120, АД - 80) ОЦК составляет 50% от должного, а при значениях шокового индекса 2,0 (PS - 140, АД - 70) объем циркулирующей крови, находящейся в активном кровообращении составляет всего 30% от должного, что, безусловно, не может обеспечить адекватную перфузию организма и ведет к высокому риску гибели пострадавшего.

Клиническая картина эректильной фазы шока характеризуется двигательным и речевым возбуждением. Больные громко жалуются на боль, недооценивают тяжесть травмы. Голос глуховат, фразы отрывисты, повышенная потливость, ширина зрачков обычная, их реакция на свет быстрая. Пульс частый, напряжен. Артериальное давление повышено или нормально. Венозное давление также нормальное или сниженное.

Торпидная фаза шока характеризуется угнетением функции большинства систем пострадавшего организма. Эта фаза шока клинически протекает тяжело, отмечается заторможенность психики, переходящая в депрессию. Кожные покровы бледно-серые, покрыты липким холодным потом, пульс частый, слабый, нередко аритмичный, АД - снижено, падение венозного давления ведет к спадению периферических вен, температура тела понижена, дыхание учащенное, поверхностное. Выраженность этих и некоторых других проявлений зависит от тяжести шока.

При легком шоке общее состояние средней тяжести. Пульс в пределах 90-100 ударов в минуту, снижение АД до 100/60 мм.рт.ст. Кожа и видимые слизистые бледные, сознание ясное, хотя имеется легкая заторможенность, дыхание несколько учащено, рефлексы умеренно снижены, дермографизм ослаблен, скелетная мускулатура расслаблена, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Механическое повреждение средней тяжести.

Шок средней тяжести характеризуется тяжелым общим состоянием, учащением пульса до 120-130 ударов в минуту, снижением АД до 85/60 - 80/50 мм.рт.ст., резкой бледностью кожи и видимых слизистых, сохранностью сознания при явной заторможенности; пострадавший говорит медленно, с промежутками, тихим голосом, дыхание частое, поверхностное, кожа холодная вследствие гипотермии до 350 С, покрыта холодным потом. Механическая травма тяжелая с кровопотерей.

Тяжелый шок проявляется крайне тяжелым общим состоянием, падением максимального АД до критического уровня ниже 70 мм. рт. ст., учащением пульса свыше 140 ударов в минуту, когда он нередко определяется лишь на центральных сосудах; кожа резко бледная с серым или цианотичным оттенком, сознание сохранено, но больной на вопросы еле отвечает шепотом или не

~ 41 ~

отвечает вовсе, тело и конечности холодные, покрыты липким холодным потом, температура снижается менее 350 С, сухожильные и зрачковые рефлексы вялые или отсутствуют. При прогрессировании шока может наступить утрата сознания, дальнейшее падение АД и пульса, наступает расстройство дыхания (оно становится редким и поверхностным), что ведет к смерти пострадавшего.

Терапия травматического шока.

1.Прерывание шокогенной импульсации достигается введением наркотических и ненаркотических анальгетиков.

2.Нормализация реологических свойств крови и ОЦК являются одним из ведущих звеньев патогенетического лечения

(ИТ).

3.Коррекция метаболизма

4.Профилактика и лечение органных расстройств

Синдром длительного сдавливания.

1.Синдром длительного сдавливания (СДС) представляет собой своеобразную тяжелую травму, обусловленную длительной компрессией мягких тканей и отличающуюся сложностью патогенеза, трудностью лечения и высокой летальностью. Синонимом СДС является “Травматический токсикоз”, а в зарубежной литературе “Crush-syndrome”.

2.Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами СДС являются: травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

3.Классификация синдрома длительного сдавливания (Э.А.Нечаев и соавт., 1993г.).

По виду компрессии:

1.Сдавление: а) различными предметами, грунтом и др. б) позиционное

2.Раздавливание:

По локализации Сдавление:

1)головы;

2)груди;

3)живота;

4)таза;

5)конечностей (сегментов конечностей). По сочетанию СДС с повреждением:

1)внутренних органов;

2)костей и суставов;

3)магистральных сосудов и нервов; По степени тяжести:

1. Синдром легкой степени.

2. Средней тяжести.

3. Тяжелой степени.

По периодам клинического течения 1. Период компрессии 2. Посткомпрессионный период а) ранний (1-3-и сутки)

б) промежуточный (4-18-е сутки) в) поздний (свыше 18 сут.) Комбинированные поражения 1. СДС + ожог 2. СДС + отморожение

3. СДС + радиационные поражения

4. СДС + отравление и другие возможные сочетания По развившимся осложнениям СДС, осложненный:

1).Заболеваниями органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия, перитонит,

невриты, психические нарушения и др.); 2). Острой ишемией поврежденной конечности; 3). Гнойно-септическими осложнениями.

Данная классификация позволяет сформулировать диагноз с учетом многообразия форм проявления СДС и тем самым обеспечить преемственность в диагностике и лечении этой травмы.

4. Клиника. Клинические проявления СДС от периода клинического течения заболевания.

В периоде компрессии у большинства пострадавших сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. Реже бывает возбуждение. Такие пострадавшие кричат, жестикулируют, требуют им помочь или плачут. Жалобы обусловлены болями и чувством распирания в сдавленных участках тела, жаждой, затрудненным дыханием. При значительной травме, особенно в случаях повреждения внутренних органов грудной или брюшной полости, переломов длинных костей, повреждения магистральных сосудов и нервов, развиваются явления травматического шока.

Первый или ранний посткомпрессионный период, до 72 часов после освобождения пострадавшего от сдавления, характеризуется как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и цилиндурия. Затем в состоянии больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС.

II-й или промежуточный период длится с 4 до 18 суток. Его еще называют период острой почечной недостаточности. В этом периоде нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже образуются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.

III-й поздний или восстановительный период начинается с 3-ей недели и характеризуется нормализацией функции почек, содержания белков и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.

Некоторые авторы классифицируют клинические формы развития СДС в зависимости от продолжительности сдавления конечности: легкая - сдавление до 4 часов; средняя - до 6 часов; тяжелая - до 8 часов; крайне тяжелая - сдавление обеих конечностей, особенно нижних, в течение 8 и более часов.

~ 42 ~

I степень характеризуется незначительным индуративным отеком мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет.

II степень проявляется умеренно выраженным индуративным отеком мягких тканей и их напряжением. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-48 часов могут образоваться пузыри с прозрачным желтым содержимым, при удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока.

III степень - выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или “мраморного” вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнаруживается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен.

IV степень - индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнаруживается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.

5. Лечение. Первая помощь должна включать в себя иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование, назначение обезболивающих и седативных средств. Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапии (независимо от уровня АД), проверке и коррекции иммобилизации, продлении обезболивания и проведении седативной терапии по показаниям. В качестве первых инфузионных сред желательно использовать реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Однако вначале осуществляют пункцию и катетеризацию одной из центральных вен, определяют группу крови и резус-фактор. Инфузионно-трансфузионная терапия объемом не менее 2000 мл в сутки должна включать в себя свежезамороженную плазму 500-700 мл, 5% глюкозу с витаминами С и группы В до 1000 мл, альбумин 5%-10% - 200 мл, 4% раствор гидрокарбоната натрия 400 мл, глюкозо-новокаиновую смесь 400 мл. Состав трансфузионных средств, объем инфузий коррегируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия, степени интоксикации, проведенного оперативного пособия. Строгий учет количества выделяемой мочи, при необходимости - катетеризация мочевого пузыря.

Проведение плазмофереза показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительность сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности, независимо от площади сдавления.

Сеансы гипербарооксигенации 1-2 раза в сутки с целью уменьшения степени гипоксии тканей.

Медикаментозная терапия включает в себя стимуляцию диуреза назначением лазикса до 60 мг в сутки и эуфиллина 2,4% - 10 мл; гепарин по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки; курантил или трентал с целью дезагрегации, ретаболил по 1,0 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена; сердечно-сосудистые средства по показаниям; антибиотики.

Выбор хирургической тактики осуществляется в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности.

Во втором периоде - периоде острой почечной недостаточности, показано ограничение приема жидкости. Проведение гемодиализа показано при снижении диуреза до 600 мл в сутки, вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови. Экстренные показания к гемодиализу появляются при анурии, гиперкалиемии выше 6 ммоль/л, отеке легких и головного мозга. При кровотечении проведение гемодиализа противопоказано. В случае выраженной гипергидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 часов с дефицитом жидкости до 1-2 л.

Инфузионная терапия в междиализный период включает в себя преимущественно свежезамороженную плазму, альбумин, 4% раствор гидрокарбоната натрия, 10% раствор глюкозы. Ее объем составляет 1,2-1,5 л за сутки. При кровоточивости, вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания, показано экстренное проведение плазмофереза с последующим переливанием 1000 мл свежезамороженной плазмы струйно или быстрыми каплями, в течение 30-40 мин, назначение ингибиторов протеаз (трасилол, гордокс, контрикал). При правильном и своевременном интенсивном лечении ОПН купируется к

10-12 дню.

В третьем периоде на первый план выступает задача терапии местных проявлений СДС и гнойных осложнений. Особого внимания требует профилактика генерализации инфекции с развитием сепсиса. Принципы терапии инфекционных осложнений СДС те же, что и при других гнойных заболеваниях. Таким образом, интенсивная терапия СДС требует сочетанной работы коллектива врачей (хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов), каждый из которых на определенном этапе становится ведущим.

III. Коллапс – болезненное состояние, характеризующееся внезапно наступившим падением тонуса кровеносных сосудов, что приводит к уменьшению кровоснабжения важнейших органов и резкому ослаблению всех функций организма. Коллапс может развиться при остром кровотечении, интоксикациях, вызванных инфекционными септическими заболеваниями, отравлениями, наркозом, при некоторых болезнях сердца, сильных болях, а также во время операции или в течение послеоперационного периода. В основе коллапса лежит нарушение деятельности высших отделов центральной нервной системы, регулирующей сосудистый тонус. Клинически коллапс проявляется внезапной бледностью, головокружением, иногда потерей сознания, частым пульсом слабого наполнения и напряжения, снижением АД, появлением холодного пота, поверхностного дыхания, снижением температуры тела, мышечного тонуса. Постепенно эти признаки проходят, восстанавливается сердечная деятельность. При тяжелом поражении ЦНС и сердца может наступить смерть.

Лечение коллапса состоит в срочном применении средств, устраняющих его причину и тонизирующих деятельность ЦНС, сердца и сосудов.

IV. Обморок – внезапная, обычно непродолжительная потеря сознания, сопровождающаяся ослаблением деятельности сердца и дыхания с развитием острой недостаточности кровоснабжения головного мозга. В подавляющем большинстве случаев причиной обморока является острая сосудистая недостаточность (сосудистый парез), развившаяся в результате временного нарушения тонуса сосудов, регулируемого ЦНС. Это приводит к расширению и переполнению кровью мелких сосудов, в особенности иннервируемых чревным нервом, и быстрому перераспределению крови в организме. Часть крови скапливается в органах брюшной полости, количество циркулирующей крови уменьшается, наступает малокровие головного мозга, скелетной мускулатуры, кожи др., уменьшается приток крови к правому предсердию, падает артериальное и венозное давление. Центральная нервная система, как наиболее чувствительная к нарушению кровообращения, реагирует раньше всех систем, в результате чего наступает состояние обморока. Падение сосудистого тонуса с развитием обморока наблюдается при сильном нервном потрясении, резкой перемене положения тела из горизонтального в вертикальное, острой и значительной потере крови и др.

Симптомами обморока являются общая слабость, ощущение «дурноты», утрата чувства равновесия, потемнения в глазах, звон в ушах, тошнота, мертвенная бледность, холодный пот, потеря сознания, малый и частый пульс, поверхностное дыхание. Продолжительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут, иногда дольше. Лечение заключается в помещении больного в горизонтальное положение с несколько опущенной головой и приподнятыми ногами, освобождение от стесняющей одежды, вдыхание нашатырного спирта и смазывание им висков, опрыскивание холодной водой, прием сладкого чая, кофе или парентеральное введение кофеина и камфоры. Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы справиться с обмороком.

30. Закрытые повреждения. Закрытые повреждения мягких тканей: ушибы, растяжения, разрывы. Закрытые повреждения головного мозга, груди, живота, органов забрюшинного пространства. Оказание первой помощи.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО С ТРАВМОЙ

~ 43 ~

1.Жалобы пострадавшего.

2.Анамнез травмы.

3.Анамнез жизни.

4.Физикальные методы обследования:

-осмотр;

-пальпация;

-перкуссия;

-аускультация.

5.Специальные методы диагностики реоэнцефалография, электроэнцефалография, рентгенологическое исследование, ультразвуковое исследование, эндоскопические методы исследования (фиброэзофагогастродуоденоскопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия, бронхоскопия, торакоскопия, лапароскопия, цистоскопия), лапароцентез, диагностические пункции спинномозгового пространства, плевральной полости, перикарда, заднего свода влагалища, предполагаемой гематомы, сустава.

6.Лабораторные исследования.

Закрытые механические повреждения мягких тканей.

Ушибы - это повреждения мягких тканей без видимого нарушения целости кожных покровов, возникающие при ударе о тупой предмет или, наоборот, тупым предметом с относительно малой кинетической энергией.

Самой простой формой повреждения при ушибе является поверхностное нарушение целости кожи (так называемая экскориация - ссадина). Выделяющийся раневой секрет быстро высыхает, образуется желто-коричневая или темно-коричневая корка (струп), под которой происходит эпителизация поврежденного участка кожи и наступает быстрое заживление.

Оказание первой помощи заключается в обработке экскориаций растворами фурацилина, этилового спирта, иодонатом, бриллиантовым зеленым, метиленовым синим или другими антисептиками.

При более тяжелом ушибе могут частично разрушаться кожа, подкожная жировая клетчатка, мышцы и другие ткани с их лимфатическими и кровеносными сосудами. Вследствие этого происходят кровоизлияния в ткани, так называемые

экстравазаты:

1)петехии (petechiae) - мельчайшие круглой формы кровоизлияния;

2)экхимозы (ecchymoses) - небольшие кровоизлияния расплывчатой формы;

3)сугилляции (sugillatio) - обширные кровоизлияния, чаще в подкожную клетчатку, пропитывающие ткани;

4)гематомы (haematomae) - скопления крови в полости, ограниченной окружающими тканями.

Гематомы образуются в результате сильного и быстрого кровотечения, происходящего под давлением при повреждении сравнительно крупных сосудов или пониженной свертываемости крови. Если гематома находится неглубоко в тканях, то в проекции ее определяется припухлость и флюктуация. Судьба гематом различная:

-полное рассасывание крови в ней;

-формирование кровяной кисты;

-обызвествление ее (петрификация);

-нагноение.

Сильный скользящий удар может вызывать отслойку кожи и клетчатки вследствие косого (тангенциального) направления внешней силы. Кожа отрывается от фасций, апоневроза из-за разрыва подкожной клетчатки и лимфатических сосудов. Под кожей при ее отслойке образуется скопление лимфы, напоминающее гематому. Травматическая отслойка кожи чаще встречается при повреждениях таза, бедер, поясницы.

При ушибе мышц может иметь место первичный травматический некроз их, хотя внешняя анатомическая форма, как правило, сохраняется. В иных случаях после травмы происходит рубцовое перерождение мышцы и окостенение (оссифицирующий миозит).

Повреждение крупных магистральных сосудов при ушибе влечет за собой образование нарастающей гематомы, исчезновение пульса на артерии дистальнее повреждения, бледность, похолодание и цианоз конечности, онемение ее, что свидетельствует об ишемии тканей.

При ушибе нерва происходит внутри ствольное кровоизлияние, растяжение, разрыв отдельных волокон и пучков. Характер и продолжительность нарушения проводимости зависит от степени повреждения нервных пучков и вторичных рубцовых изменений в нервном стволе.

Итак, клиническими симптомами ушиба являются:

припухлость; кровоподтек; боли;

нарушения функций. Первая помощь.

1)полный покой поврежденному органу;

2)давящая повязка на область ушиба;

3)возвышенное положение части тела, что предотвращает дальнейшее кровоизлияние в мягкие ткани;

4)холод к месту ушиба (пузырь со льдом, холодный компресс), что уменьшает боли и воспалительные явления;

5)обезболивающие препараты.

Растяжение связок.

Связки, укрепляющие сустав, при резких чрезмерных несвойственных этому суставу движениях сильно натягиваются, в результате чего возникают небольшие надрывы волокон. Появляется острая боль, припухлость в области сустава, кровоизлияние и отек. В целом функция не нарушается.

Наиболее часто наблюдается растяжение связок голеностопного, коленного и плечевого суставов. Первая помощь:

1)давящая повязка на сустав;

2)иммобилизация конечности;

3)холод на область поврежденных связок;

4)обезболивающие препараты.

Разрывы. Они возникают под влиянием внешних причин, в случае, когда напряжение связки, сухожилия, мышцы и других мягкотканных образований превышает предел их физиологической эластичности и прочности. Чаще разрываются связки коленного и голеностопного суставов.

Разрывы сухожилий и мышц могут происходить при ударе тупым предметом по напряженному сухожилию или мышце, при внезапном резком сокращении мышцы, а также от совсем незначительного напряжения потерявших эластичность в результате дегенеративно-дистрофических изменений сухожилия или мышцы. Повреждение возможно на месте прикрепления сухожилия к кости, на протяжении сухожилия или мышцы или в месте перехода мышцы в сухожилие.

Чаще всего встречаются разрывы двуглавой мышцы плеча, длинного разгибателя I пальца кисти, сухожилий трехглавой мышцы голени, четырехглавой мышцы бедра и связки надколенника.

При разрывах связок, кроме болей, отмечается нарушение функции сустава – неустойчивость, патологическая подвижность, ограничение движений – и болезненность в области повреждения.

~ 44 ~

Разрыв сухожилия или мышцы сопровождается 1) выпадением функции соответствующей мышцы; 2) наличием дефекта, определяемого визуально или пальпаторно, на месте разрыва; 3) выхождением в плевральную полость органов брюшной полости через травматический дефект диафрагмы; 4) различной величины кровоизлияниями; 5) отеком тканей – и другими симптомами.

Первая помощь:

1)создать пострадавшему полный покой;

2)тугая повязка на область поврежденного сустава;

3)холод на место повреждения;

4)обезболивающие препараты;

5)доставка в травматический (хирургический) стационар.

Закрытые повреждения черепа и головного мозга.

Переломы черепа могут быть при открытой и закрытой черепно-мозговой травме. Различают трещины, дырчатые, оскольчатые

ивдавленные переломы. По локализации встречаются переломы свода, основании и парабазальные.

Переломом черепа часто сопутствует травма головного мозга.

Независимо от клинических проявлений переломов черепа во всех случаях диагноз верифицируется рентгенологическим исследованием.

Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) - симптомокомплекс нарушений функций головного мозга без отчетливых очаговых выпадений и грубых патологоанатомических изменений мозговой ткани, развивающийся в результате закрытой черепно-мозговой травмы. Сотрясение головного мозга является следствием общего острого механического воздействия на мозг, а также гидродинамического удара ликворной волны, возникающей в желудочках мозга в момент травмы.

Различают три степени тяжести сотрясения головного мозга: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени морфологических изменений в мозговой ткани может и не быть. При более тяжелых - обнаруживают микронекрозы в пограничных зонах серого и белого вещества полушарий большого мозга, точечные кровоизлияния в результате разрыва мелких сосудов и per diapedesin в мозговом стволе и под эпендимой желудочков мозга.

Клиника. При легкой степени сотрясения наблюдается очень кратковременная потеря сознания (иногда несколько секунд), которая в некоторых случаях может продолжаться до 10-30 минут. Больной жалуется на головокружение, шум в ушах, мелькание мушек в глазах. Иногда бывает рвота. Эти явления быстро проходят, но больной совершенно не помнит того, что с ним произошло, т.е. имеет место, так называемая, ретроградная амнезия.

Стойких последствий у больного не остается.

При средней степени потеря сознания длится несколько часов. Пострадавший после травмы лежит неподвижно с резко расслабленными рефлексами, с широко открытыми глазами: кожные покровы бледные, зрачки сужены, дыхание поверхностное, пульс слабый, замедленный (брадикардия), иногда бывает рвота.

Постепенно все эти явления проходят и остается лишь ретроградная амнезия. Иногда бессознательное состояние сменяется возбуждением.

При тяжелой степени сознание теряется на продолжительное время, иногда на несколько дней. Дыхание у пострадавшего крайне поверхностное, пульс слабый, замедленный, кожные покровы бледные. Полная прострация. Рефлексы отсутствуют, зрачки на свет не реагируют, наблюдается непроизвольное отхождение кала и мочи. В дальнейшем может развиться кома и больной погибает.

После излечения у этих больных часто наблюдаются стойкие последствия: постоянные головные боли, неустойчивая психика, колебания артериального давления и т.д.

Лечение. При оказании первой помощи следует создать пострадавшему строгий покой, на голову положить холод, дать обезболивающие.

Пострадавший должен быть госпитализирован. Лечение консервативное: строгий постельный режим, назначаются анальгетики, седативные препараты, дегидратационная терапия, антигистаминные препараты, витамины. Иногда требуются разгрузочные спинальные пункции до нормализации спинномозгового давления.

Ушиб головного мозга (contusio cerebri) - повреждение мозгового вещества, заключающееся в нарушении его целости и расстройстве внутренних анатомических связей.

Чаще мозговое вещество повреждается на том же участке, который непосредственно подвергся воздействию удара. Реже повреждение отмечается на участке мозга, противоположном воздействию физической силы, т.е. происходит повреждение от так называемого “ушиба от противоудара” (contre coup). Например, при ударе в левую височную область повреждение мозга может быть справа.

Характер местных повреждений в зависимости от величины механической силы и размера площади черепа, подвергшейся удару, может быть различным: от легких мелкоочаговых деструкций до обширных размозжений мозгового вещества. Как правило, ушиб головного мозга сопровождается сотрясением головного мозга и в большинстве случаев субарахноидальным кровоизлиянием.

Клинические симптомы ушиба головного мозга делятся на общемозговые и очаговые.

Общие симптомы совпадают с симптомами сотрясения мозга: они наступают внезапно, иногда сопровождаются рвотой, брадикардией. В отличие от сотрясения мозга температура тела здесь не только не понижается, но даже может повышаться. Если одновременно имеется и сотрясение мозга, наблюдается потеря сознания, причем более длительная, чем при сотрясении.

Очаговые симптомы со стороны мозга состоят в выпадении функции мозга на участке его повреждения. По таким легко и ясно определяемым симптомам, как анизокория, сглаженность носогубной складки, асимметрия складок лица, асимметрия оскала, девиация языка в сторону, афазия, расстройство глотания, моно- и гемипарез и др., можно довольно легко и точно установить топический диагноз, т.е. точно определить место ушиба. В ликворе при спинномозговой пункции в большинстве случаев обнаруживают кровь как результат сопутствующего субарахноидального кровоизлияния. Из специальных методов диагностики используют обзорные рентгеновские снимки черепа, компьютерную томографию, ультразвуковое исследование.

Лечение. Оказание первой помощи заключается в создании покоя пострадавшему, прикладыванию холода к голове и обеспечении транспортировки его в лечебное учреждение.

При открытой травме, сопровождающейся размозжением мозгового вещества, вдавленных переломах костей свода черепа, а также ушибах, осложненных гематомой, производятся оперативные вмешательства (удаление мозгового детрита, вдавленных фрагментов черепных костей, гематомы). При субарахноидальном кровоизлиянии проводятся повторные спинномозговые пункции с выведением 10-20 мл ликвора. В остальных случаях - лечение консервативное, как и при сотрясении мозга.

Сдавление головного мозга (compressio cerebri) - возникает в результате вдавленных переломов свода черепа, нарастающей внутричерепной гематомы или вследствие отека (набухания) мозга.

Чаще всего в практике наблюдается сдавление мозга внутричерепной гематомой. Гематома же возникает вследствие кровотечения из диплоетических вен костей черепа, внутренней сонной артерии, внутренней яремной вены, из венозных синусов, из сосудов мягкой мозговой оболочки. До 80% случаев кровотечения бывают из средней мозговой артерии (a.meningea media). Гематомы могут локализоваться над твердой мозговой оболочкой (эпидуральная гематома), под твердой мозговой оболочкой (субдуральная гематома) и внутри мозга (внутримозговая гематома). Симптомы сдавления появляются лишь при определенной величине гематомы. Достаточно скопления уже 50 см3 крови для того, чтобы развившаяся гематома сдавила тот или другой отдел мозга и вызвала нарушение его функции. Сдавление мозговой массы ведет к сплющиванию мозга, сдавлению сосудов мозга, расстройству кровообращения в нем, а следовательно, к ряду очаговых явлений и симптомов сдавления.

~ 45 ~

Для внутричерепных гематом характерно наличие (хотя и не всегда) после сдавления, так называемого, “светлого промежутка” от нескольких часов до нескольких дней (в хронических случаях - недель и месяцев), а затем уже появляются очаговые и общемозговые симптомы.

Общие симптомы сдавления мозга складываются из головных болей, нарушения сознания, брадикардии, нарушения дыхания, нарушений со стороны глаз (застойный сосок и др.).

Локальные симптомы сдавления: судороги, изменение рефлексов соответственно очагу поражения мозга.

При субдуральных гематомах кровь раздражает кору мозга, в том числе и двигательную область, поэтому нередко первоначально появляются судороги, которые постепенно сменяются параличами. Эпидуральные гематомы обычно таких судорог не дают.

Нарастающее давление на кору головного мозга ведет к смене симптомов раздражения соответствующих областей симптомами угнетения и затем паралича их функции. Не следует, однако думать, что симптомы так закономерно и “планово” следуют один за другим. Поэтому только динамическое наблюдение за больным с самого начала после травмы может позволить установить правильный диагноз и выбрать правильную лечебную тактику.

Всем пострадавшим с любого вида закрытой черепно-мозговой травмой в обязательном плане должна быть выполнена рентгенография черепа, назначена консультация невропатолога и окулиста.

Лечение. Объем оказания первой помощи при сдавлении мозга - как и при сотрясении мозга.

При вдавленных переломах и внутричерепных гематомах лечение только оперативное, сущность которого заключается в устранении компрессирующего действия костных фрагментов, удалении скопившейся крови и окончательном гемостазе.

При выраженном отеке мозга и неэффективности дегидратационной терапии производится декомпрессивная трепанация черепа.

Повреждения груди, живота и забрюшинного пространства см. в хирургических болезнях.

Раны.

31.Классификация ран. Морфологические и биохимические изменения в ране.

Рана — механическое нарушение целостности кожи и слизистых оболочек или глубжележащих тканей и внутренних органов при одновременном нарушении целостности наружных покровов.

Классификация ран.

1. По обстоятельствам ранения различают раны: а) хирургические (операционные ); б) случайные; в) полученные в бою.

Каждая из этих ран имеет свои особенности.

2.По характеру ранящего оружия раны делят на колотые (vulnus punctum), резаные (vulnus incizum), рубленые (vulnus caezum), ушибленные (vulnus contuzum), размозженные (vulnus couquassatum), рваные (vulnus laceratum), укушенные (vulnus morzum), огнестрельные (vulnus selopetarium), смешанные (vulnus mixtum), отравленные (vulnus venenatum ).

3.По инфицированности выделяют раны асептические, бактериально загрязненные и инфицированные.

4.По отношению к полостям тела (черепа, груди, живота, суставов и др.) различают проникающие и непроникающие раны.

5.Выделяют простые и осложненные раны, дополнительное повреждение тканей (отравление, ожог) или сочетание ранений мягких тканей с повреждением кости, полых органов и др.

Следует отметить, что форма и размеры ран, особенно огнестрельных, бывают весьма разнообразны. По форме особо выделяют раны: а) линейные, б) дырчатые, в) лоскутные и г) раны с потерей вещества.

Отдельные виды ран отличаются друг от друга по характеру краев и состоянию окружающих тканей. Согласно этого С.С.Гирголов разделил все виды ран на две большие группы:

а) раны с малой зоной повреждения; б) раны с большой зоной повреждения окружающих тканей.

В окружности ран первой группы, т.е. раны с малой зоной повреждения, травматические изменения отсутствуют или незначительны - ткани, составляющие стенки раны сохраняют жизнеспособность. К ранам с малой зоной повреждения относятся резаная и колотая раны.

Ко второй группе, т.е. раны с большой зоной повреждения, относятся ушибленные, рваные и особенно, огнестрельные раны. Они окружены обширной зоной тканей, подвергшихся значительным травматическим изменениям, имбибированных кровью. Ткани, образующие стенки этих ран, не только нежизнеспособны на большем или меньшем протяжении, но часто утрачивают свою структуру, превращаясь в кашицеобразную массу.

В зависимости от времени после ранения различают ранние осложнения ран:

— кровотечение с развитием острой анемии;

— шок;

— повреждения жизненно важных органов.

Поздние осложнения ран:

— нагноение раны;

— общая гнойная инфекция - сепсис, анаэробная инф^к-ии» _ ,-rrmfi-няк, газовая гангрена, анаэробная неклостридиальная инфекция;

— вторичные кровотечения (ранние и поздние).

Клиническая картина ран складывается из местных и общих симптомов. Местные симптомы - боль, кровотечение, зияние раны.

Общие симптомы - определяются осложнением ран (острая анемия, шок, инфекция) или возможностью повреждения жизненно важных органов и нарушением их функций

Регенерация ран

Течение раневого процесса.

1.Фаза воспаления (гидратации) - характерное очищение раны от некротических тканей, погибших клеток, токсинов, продуктов распада, т.е. происходит подготовка раны к процессам регенерации. Это очищение осуществляется фагоцитированием, ферментативными процессами и удалением отделяемого гнойной раны во внешнюю среду;

2.Фаза пролиферации (дегидратации) - характерно преобладание процессов регенерации и пролиферации, уменьшается количество раневого отде-

ляемого, начинает развиваться грануляционная ткань, которая представляет собой молодую соединительную ткань, богато снабженную петлеобразной сетью капилляров. Последняя представляет собой сочную ярко-красную массу с неровной зернистой поверхностью.

Вторая фаза заканчивается через 12-30 дней заполнением раневого дефекта грануляционной тканью, нарастанием количества коллагеновых волокон в ней.

3.Фаза заживления - характерно созревание грануляционной ткани, рубцевание и эпителизация.

Виды заживления ран (первичным натяжением, вторичным натяжением, под струпом).

~46 ~

Заживление первичным натяжением (первичное заживление), наблюдается при сближенных, соприкасающихся краях и стенках раны. Процессы заживления идут быстро, без развития осложнений, с формированием тонкого линейного рубца и эпителизацией по линии соединения краев раны.

Заживление вторичным натяжением (вторичное заживление) наблюдается, когда имеется большая полость раны, края ее не соприкасаются, либо развилась гнойная инфекция в ране. Процессы регенерации протекают медленно, с выраженным гнойным воспалением, а после очищения раны и развития грануляций происходит ее заживление с образованием рубца.

Заживление под струпом происходит при поверхностных ранах кожи (ссадины, царапины, ожоги, потертости), когда рана покрывается струпом (коркой) из подсохшей крови, лимфы, межтканевой жидкости, погибших тканей. Под струпом идет процесс заполнения дефекта грануляциями, а с краев раны происходит наползание регенерирующего эпидермиса, струп отпадает, рана эпители-зируется.

32. Общие принципы лечения при свежих ранах. Первичная, вторичная и повторная хирургическая обработка ран, ее обоснование, техника. Швы (первичный, первичный отсроченный, вторичный). Принципы лечения при инфицированных ранах. Методы общего и местного лечения: физические, химические, биологические.

Первая помощь на догоспитальном этапе предусматривает остановку кровотечения, наложение асептической повязки и при необходимости транспортную иммобилизацию.

Кожу вокруг раны очищают от загрязнения, смазывают 5% йодной настойкой, удаляют свободно лежащие крупные инородные тела и накладывают асептическую повязку.

Первичная хирургическая обработка (ПХО) ран - основной компонент хирургического лечения при них. Ее цель - создать условия для быстрого заживления раны и предупредить развитие раневой инфекции.

Различают раннюю ПХО, проводящуюся в первые 24 часа после ранения, отсроченную — на протяжении вторых суток и позднюю — после 48 часов.

Задача при проведении ПХО раны состоит в том, чтобы удалить из раны нежизнеспособные ткани и находящуюся в них микрофлору. ПХО, в зависимости от вида и характера раны, состоит либо в полном иссечении раны, либо в ее рассечении с иссечением.

Полное иссечение возможно при условии, если с момента ранения прошло не более 24 часов и если рана имеет несложную конфигурацию при небольшой зоне повреждения. В этом случае ПХО раны заключается в иссечении краев, стенок и дна раны в пределах здоровых тканей, с восстановлением анатомических соотношений.

Рассечение с иссечением производят при ранах сложной конфигурации с большой зоной повреждения. В этих случаях

первичная обработка раны состоит из следующих моментов;

1)широкое рассечение раны;

2)иссечения лишенных питания и загрязненных мягких тканей в ране;

4)удаление свободнолежащих инородных тел и лишенных надкостницы отломков костей;

5)дренирования раны;

6)иммобилизации поврежденной конечности.

ПХО раны начинают с обработки операционного поля и отграничения его стерильным бельем. Если рана находится на волосистой части тела, то предварительно сбривают волосы на 4-5 см в окружности, стремясь брить от раны * периферии. При небольших ранах обычно применяют местную анестезию.

Обработку начинают с того, что в одном углу раны пинцетом или зажимок Кохера захватывают кожу, слегка приподнимают ее и отсюда производят постепенное иссечение кожи по всей окружности раны. После иссечения размятых краев кожи и подкожной клетчатки расширяют рану крючками, осматривают полость ее и удаляют нежизнеспособные участки апоневроза и мычй Имеющиеся карманы в мягких тканях вскрывают дополнительными разрезам. При первичной хирургической обработке раны необходимо периодически в процессе операции сменять скальпели, пинцеты и ножницы. ПХО производят в следующем порядке: сначала иссекают поврежденные края раны, затем ее стен-mi и, наконец, дно раны. Если в ране имеются мелкие отломки костей, необходимо удалить те, которые утратили связь с надкостницей. При ПХО открытых переломов костей следует удалить костными щипцами выступающие в рану острые концы отломков, которые могут вызвать вторичную травму мягких тканей, сосудов и нервов.

Завершающим этапом ПХО ран в зависимости от времени с момента ранения и характера раны может быть наложение швов на ее края или ее дренирование. Швы восстанавливают анатомическую непрерывность тканей, предупреждают вторичное инфицирование и создают условия для заживления первичным натяжением.

Наряду с первичной различают вторичную хирургическую обработку раны, которая предпринимается по вторичным показаниям, обусловленным осложнениями и недостаточной радикальностью первичной обработки с целью лечения раневой инфекции.

Различают следующие виды швов.

Первичный шов - накладывают на рану в течение 24 часов после ранения. Первичным швом заканчивают оперативные вмешательства при асептических операциях, в ряде случаев и после вскрытия абсцессов, флегмон (гнойные раны), если обеспечиваются в послеоперационном периоде хорошие условия для дренирования раны, (применение трубчатых дренажей). Если после ранения прошло более 24 часов, то после проведения ПХО раны, швы не накладывают, рану дренируют (тампонами с 10% раствором хлорида натрия, мазью «Левоми-коль» и др., а через 4-7 дней до появления грануляций при условии, что не произошло нагноения раны, накладывают первичные отсроченные швы. Отсроченные швы можно накладывать в виде провизорных

— сразу после проведения ПХО — а завязывать их спустя 3-5 суток, если отсутствуют признаки раневой инфекции.

Вторичный шов накладывают на гранулирующую рану при условии, что опасность нагноения раны миновала. Различают ранний вторичный шов, который накладывают на гранулирующие ПХО.

Поздний вторичный шов накладывают в сроки более 15 суток с момента операции. Сближение краев, стенок и дна раны в таких случаях не всегда возможно, кроме того, разрастание рубцовой ткани по краям раны препятствует заживлению после их сопоставления. Поэтому перед наложением поздних вторичных швов производят иссечение и мобилизацию краев раны и удаляют гипергрануляции.

Первичную хирургическую обработку не следует проводить при:

3)при множественных слепых ранениях, когда в тканях находится большое количество мелких металлических осколков (дробь, осколки гранат);

4)сквозных пулевых ранениях с ровными входными и выходными отверстиями при отсутствии значительного повреждения тканей, сосудов и нервов.

Лечение гнойной раны.

Для лечения гнойной раны применяется консервативное и оперативное лечение, которые взаимодополняют друг друга и преследуют цель быстрейшего выздоровления больного и полноценного восстановления анатомических и функциональных взаимоотношений. Однако в подавляющем большинстве случаев лишь оперативное вмешательство может обеспечить необходимые условия для оптимального заживления ран благодаря удалению нежизнеспособных гнойных тканей, созданию адекватного оттока из раны, уменьшению интоксикации. Полноценное хирургическое лечение создает лучшие условия для

~47 ~

успеха консервативной терапии.

Большое значение имеет интраоперационная санация раны. Для этого может эффективно применяться многократное промывание раны раствором антисептика, обработка полости раны пульсирующей струей антисептического раствора или ультразвуком, вакуумирование раны, фотокоагуляция полости гнойной раны с помощью высокоэнергетического лазера. Благодаря этим мероприятиям удается снизить бактериальную обсемененность раны ниже критического уровня, что позволяет в ряде случаев зашить рану с использованием сквозного дренажа для постоянного проточного промывания.

При консервативном лечении следует учитывать фазу течения раневого процесса. В I фазе - фазе гидратации, прежде всего необходимо обеспечить покой раненой области, назначение антибиотиков и антисептиков, проведение детоксикации организма, активизацию защитных сил организма, применение местно дегидротационных препаратов, гипертонических растворов, детоксикационных тампонов, протеолитических ферментов, при соблюдении бережного и щадящего обращения с тканями.

Во второй фазе - фазе регенерации и эпителизации, для сокращения сроков лечения и получения лучших функциональных результатов шире следует прибегать к раннему и позднему вторичному шву, пластике местными тканями, аутодермопластике, а в случае консервативного лечения - использовать биостимулирующие мази, такие как 10% мазь метилурацила, успината натрия, солкосерила, облепиховое масло, репареф-II и др.

Термические повреждения и электротравма.

33.Ожоги термические, химические, лучевые. Классификация. Морфология и клиническая картина ран в зависимости от степени ожога. Площадь ожога, методы определения. Ожоговая болезнь: шок, токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция. Особенности ожогового шока. Оказание первой помощи при ожогах. Общее и местное лечение обожженных. Организация специализированной помощи.

синдромом, гиповолемией, уменьшением ОЦК за счет потери жидкости.

2 стадия - стадия ожоговой токсемии - с 24-48 часов до 1-2 не дель, за счет массивного всасывания в кровеносное русло продуктов распада тканей, что на фоне гиповолемии сопровождается токсическим по ражением печени и почек, высокой лихорадкой, нарастают анемия, лейкоцитоз, ацидоз. При больших площадях ожога развиваются олигурия, анну рия, уремия.

наиболее опасна синегнойная инфекция, трудно поддающаяся лечению. Нередко развивается сепсис, сопровождающийся ознобами, гектической лихорадкой, анемией,

истощением больных, падает иммунитет. 4 стадия - стадия восстановления.

ПРОГНОЗ: не всегда зависит от площади ожога. При массовом поступлении больных можно использовать правила:

1 - правило ста: сумма цифр возраста и площади ожога. До 80 единиц - прогноз благоприятный, 80-100 единиц - сомнительный, более 100 единиц - неблагоприятный. Это правило не учитывает глубину ожога.

2 - индекс Франка: 1% поверхностного ожога - 1 ед, 1% глубокого ожога - 3 ед, при ожоге дыхательных путей - добавить 30 ед. Суммарный индекс Франка до 70 ед - прогноз благоприятный, 70-90 ед – сомнительный, более 90 ед - неблагоприятный.

ДИАГНОСТИКА:

Признаками ожога дыхательных путей являются: опаленные волосы в носу, копоть на языке и зубах, осиплость голоса, кашель, одышка, хрипы

в легких. При фибробронхоскопии - копоть, явления трахеобронхита, гиперсекреция, отек.

ДИАГНОСТИКА ОЖОГОВОГО ШОКА:

В отличие от других форм шока при ожоговом шоке АД долго может оставаться нормальным за счет мощной болевой импульсации. В первые минуты и часы - возбуждение, двигательные беспокойства, ознобы и мышечная дрожь, сменяющиеся апатией. Кожные покровы бледные. ЦВД резко снижено. При тяжелом шоке АД падает. Различают шок легкой степени – площадь ожога за 20% и индекс Франка до 70 ед; шок тяжелой степени – при площади ожога от 20 до 40%. индекс Франка 70130 ед; шок крайне тяжелой степени - площадь более 40%, индекс Франка более 130 ед.

ЛЕЧЕНИЕ:

~ 48 ~

Первая помощь - вынос пострадавшего из зоны пламени, погасить огонь из одежды. Ожоговую поверхность можно обработать спиртом. По возможности ожоговую поверхность охладить струей холодной воды до исчезновения болей. Накладывают стерильные повязки. Для профилактики шока вводятся наркотические анальгетики. При ожогах II-IY степени проводится экстренная профилактика столбняка.

Впериод шока - возможно раннее начало инфузионной терапии, переливание крови, плазмы, кровозаменителей, реополиглюкин, наркотические анальгетики, нейролептанальгезия.

Впериод ожоговой токсемии - дезинтоксикационная терапия, кровь, плазма, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, лактасол, альбумин, кристаллоиды, бикарбонат натрия, раствор глюкозы. При явлениях ануриигемосорбция, искусственная почка, лазикс, контрикал.

Всептической стадии - лечение сепсиса: антибиотики широкого спекта, коррекция иммунных сил - тималин, Т-активин, гормонотерапия.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ.

Ожоги I степени - не требуют местного лечения.

Ожоги II-IIIа степени: ожоги лица - открытое ведение с применением аэрозолей, облепихового масла. Ожоги кисты -

повязки "перчатки" с водорастворимыми мазями "Левосин", "Левомиколь", "Диоксиколь", "Мафенид-ацетат", которые необходимо менять через 2-3 суток. Ожоги туловища, конечностей - перевязки с указанными мазями, при отсутствии нагноения менять их через 3-5 суток, т.к. при частой смене повязок повреждаются грануляции. При нагноении ран их следует обрабатывать раствором перекиси водорода. Повязки снимают после обильного их смачивания растворами антисептиков для

привести к септическим осложнениям. Для предупреждения их необходимы ранняя (на 4-5 сутки), отсроченная (8-10 сутки) и поэтапная (2-3 недели) некрэктомии. Некрэктомия выполняется в условиях операционной, под наркозом. Образовавшаяся рана закрывается мазевыми повязками, алло- и ксенотрансплантатом (т.е.пересадка кожи). При ограниченных глубоких ожогах ожоговый струп может быть удален путем химического некролиза с помощью 40% мази салициловой кислоты. Мазь накладывают на 2 стуок, после чего отслоенный струп удаляют во время перевязки под наркозом. При обширных ожогах туловища ведение больных лучшена специальных кроватях с воздушным потоком типа "Клинитрон".

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ.

Возникают в результате воздействия кислот и щелочей на кожу или слизистые, при действии боевых отравляющих веществ. При действии кислот развивается коагуляционный некроз, щелочей - колликвационный некроз.

Первая помощь - обильное промывание пораженного участка проточной водой, повязки с нейтролизующими растворами: при ожоге кислотой - гидрокарбонат натрия (сода), ожоге щелочью - уксусная, борная или лимонная кислота.

Химические ожоги слизистых - чаще всего - это пищевод при приеме щелочей и кислот по ошибке или с суицидальной целью. В последующем

ожоги пищевода приводят к рубцовым стенозам пищевода.

34.Электротравма. Механизм действия электрического тока на организм. Местные и общие проявления. Первая помощь и лечение.

Развивается при воздействии электрического тока. При этом на месте входа и выхода тока образуются небольшие по диаметру термические ожоги, так называемые "знаки тока". Электрический ток может проходить по организму в любом направлении, и наиболее опасно его прохождение через центры сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем, что может привести к остановке сердечной деятельности и смерти.

В легких случаях пострадавшие отделываются испугом, могут наблюдаться кратковременные потери сознания. При поражениях средней степени - развивается шок, может произойти остановка дыхания, фибрилляция сердца. При тяжелых поржениях может произойти мгновенная смерть.

ЛЕЧЕНИЕ:

Первая помощь: пострадавшего освобождают от действия тока, при остановке дыхания и фибрилляции сердца - ИВЛ путем дыхания рот в рот, наружный массаж сердца. По возможности дефибрилляция сердца, сердечные препараты, оксигенотерапия.

35.Отморожения. Классификация. Современные взгляды на патогенез отморожения. Степени отморожений. Симптомы в дореактивном и реактивном периодах. Первая помощь. Лечение.

ОТМОРОЖЕНИЯ - повреждения тканей, вызванные действием низкой температуры. Воздействие холода на организм может быть общим или местным.

Общее охлаждение - при длительном воздействии холода на организм в целом. В мирное время - при несчатных случаях, в состоянии алкогольного опьянения, у альпинистов и т.д. Общее охлаждение протекает в 4 фазы.

1-ая фаза - отмечается чувство холода, тремор, бледность кожных покрово, "гусиная кожа". Температура тела удерживается на уровне +37 градусов.

2-ая фаза - температура тела снижается на 1-2 градуса. При этом отмечается бледность лица, цианоз, скованность движений в суставах, кожа ощущает холод как боль.

3-я фаза - температура снижается до +34-27 градусов. При этом болевая чувствительность снижается до полного его исчезновения, отмечается брадикардия, развиваются апатия и сонливость, мышечный тремор переходит в мышечое окоченение.

4-я фаза - температура тела падает ниже +27 градусов. При этом функции органов постепенно приостанавливаются, дыхание, пульс, АД едва определяются, рефлексы отсутствуют, боль не ощущается. В дальнейшем за счет угнетения деятельности ЦНС наступает смерть.

Лечение: необходимо срочное возмещение теплопотери – поместить пострадавшего в теплое помещение, укутать, внутривенно вводить нагретой до +45 градусов раствор глюкозы, можно согревать в горячей (t до +40 градусов) ванне. Вводят раствор соды, инфузионная терапия, стимуляция диуреза.

МЕСТНЫЕ ХОЛОДОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ - отморожения тканей. Различают 4 степени отморожений. 1 степени - гиперемия, отек кожи, повышенная чувствительность кожи. Эти изменения обратимы.

2 степени - поражение поверхностных слоев кожи, образуются пузыри с кроваво-серозным содержимым, дно пузырей чувствительно к механическому раздражению.

3 степени - поражение кожи и подлежащей жировой клетчатки, образуются крупные пузыри с геморрагическим экссудатом, дно их нечувствительно к механическому раздражению.

4 степени - поражение кожи, сухожилий, мышц костей. Некроз тканей приводит к мумификации или влажной гангрене. Линия некроза, или демаркационная зона, формируется в течение 2 недель и более.

Отморожение протекает в 2 стадии:

1-я - скрытая стадия - начинается с ощущения холода, жжения в области отморожения, затем наступает полная утрата чувствительности отмороженного участка. В этот период невозможно определить глубину и площадь некроза тканей.

2-я - реактивная стадия - развивается после согревания пораженного участка, и только к концу недели удается точно определить границы отморожения.

ЛЕЧЕНИЕ: согревание больного и отмороженного участка, запрещается растирание снегом отмороженных участков. Больному дают горячий чай, для устранения холодового спазма сосудов назначают спазмолитики, новокаиновые блокады. Во П-

~ 49 ~

Ш степенях отморожения проводят экстренную профилактику столбняка. Местное лечение заключается во вскрытии пузырей, а при отморожениях Ш-1Y степени - некрэктомия после формирования демаркационной зоны.

Хирургическая инфекция.

36. Определение. Классификация. Острая гнойная хирургическая инфекция. Возбудители. Этиология и патогенез. Местная реакция тканей. Общая реакция организма. Основные принципы общего и местного лечения. Значение применения антибиотиков.

В зависимости от принципа, который положен в основу классификации можно выделить ряд рубрик, имеющих реальное практическое и теоретическое значение.

Хирургическую инфекцию целесообразно классифицировать:

I По источнику воспалительного процесса:

1.Острые гнойные заболевания (фурункул, карбункул, мастит, абсцесс и др.);

2.Острые хирургические заболевания внутренних органов (аппендицит, холецистит, перитонит, плеврит и др.);

3.Нагноение послеоперационных ран;

4.Нагноение открытых и закрытых травм;

II По характеру клинических и паталогоанатомических проявлений:

1. Острая хирургическая инфекция:

а). Острая неспецифическая гнойная инфекция; б). Острая гнилостная инфекция; в). Острая анаэробная инфекция;

г). Острая специфическая инфекция;

2. Хроническая хирургическая инфекция:

а). Хроническая неспецифическая инфекция; б). Хроническая специфическая инфекция;

Наряду с этим острую и хроническую инфекцию целесообразно классифицировать на общую и местную инфекцию.

III По локализации очага поражения:

1.Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки, мышц;

2.Железистых органов;

3.Лимфатической и кровеносной систем;

4.Покровов черепа и его содержимого;

5.Грудной стенки, плевры, легких;

6.Средостения;

7.Брюшины и органов брюшной полости;

8.Таза и его органов;

9.Костей и суставов;

IV По этиологии.

1.Стафилококковая;

2.Стрептококковая;

3.Пневмококковая;

4.Коллибациллярная;

5.Синегнойная;

6.Анаэробная, неклостродиальная;

7.Смешанная и др.; Если воспалительный процесс вызван одним возбудителем, имеет место моноинфекция, несколькими - полиинфекция.

Необходимо отметить, что воспалительный процесс, вызванный моноинфекцией, как правило, протекает легче полиинфекционного процесса.

Наряду с этим необходимо различать два источника инфекции - экзогенный и эндогенный. Экзогенной считается инфекция, попадающая в рану из внешней среды, окружающей больного (воздушная, капельная, контактная и имплантационная). Эндогенная инфекция вызывается микробами, находящимися в его организме или покровах.

ОСТРАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ - группа заболеваний, имеющих различную этиологию, клинические проявления и прогноз, для которых характерно острое начало заболевания, с развитием инфекционного токсикоза, выраженного в той или иной степени, наличие общих и специфических местных проявлений. Каждую из инфекций, входящих в эту рубрику мы рассмотрим отдельно.

ЭТИОЛОГИЯ

стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, пневмококки, синегнойная палочка, протей и другие. Нередко возбудителями гнойного процесса бывает ассоциация микроорганизмов.

Основным повреждающим ткани фактором являются экзотоксины, выделяемые стафилококком и эндотоксины, характерные для жизнедеятельности грамотрицательной флоры.

ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС ОРГАНИЗМА.

1.Реактивность организма в зависимости от степени проявления может быть нормэргическая, гиперэргическая, гипэргическая и анэргическая.

2.Сопротивляемость (резистентность или устойчивость) организма инфекции может быть нормальной, повышенной или пониженной.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ МЕСТНОГО ОЧАГА.

1.Серозно-инфильтративная.

2.Гнойно-некротическая.

Первая стадия обратимая и подлежит консервативной терапии, вторая - необратимая и нуждается в оперативном лечении.

боль (dolor), гиперемия (colar), припухлость (tumor), местное повышение температуры (rubor) и нарушение функции (functio loesa).

ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОЧАГА ВОСПАЛЕНИЯ.

 общие симптомы токсикоза. проявляющиеся слабостью, головной болью, ломотой в суставах, костях, мышцах, разбитостью, апатией, а также развитие лихорадки, повышение теплопродукции и нарушение теплорегуляции.

Лихорадка

увеличение селезенки и лимфатических узлов, их болезненность, особенно регионарных,

лейкоцитоз со сдвигом в лейкоформуле влево до юных форм, нейтрофилезом и токсической зернистостью нейтрофилов, повышенной СОЭ, гипохромной анемией с анзоцитозом и пойкилоцитозом, гипопротеинемией, , азотемией с повышением уровня остаточного азота и креатинина, гипербилирубинемией за счет непрямой его фракции, ферментэмией с развитием в ряде случаев ДВС-синдрома.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ.

~50 ~