Otvety_po_Khirurgii

околопочечную клетчатку. В более редких случаях гнойник опорожняется наружу или в один из полых органов (желудок, кишка, бронх).

2.Разрыв неинфицированной эхинококковой кисты является крайне тяжелым осложнением. Нередко разрыву кисты предшествует легкая травма. Разрыв кисты может произойти в момент врачебного осмотра. В этих случаях содержимое кисты вместе с дочерними пузырями изливается в брюшную полость, вызывая диссеминацию эхинококкоза. Такое осложнение сопровождается развитием коллаптоидного состояния и быстрым уменьшением прощупываемой опухоли. Нередко в этих случаях появляется мучительная крапивница и даже анафилактический шок. В легких случаях дело заканчивается появлением сыпи и зуда кожи.

3.Возможен: также прорыв и опорожнение эхинококковой кисты в желчньй пузырь, внутрипеченочные желчные ходы - при этом, развивается тяжелый приступ болей, как при желчекаменной болезни, холангит, желтуха.

4.При прорыве кисты в плевральную полоть, легкое или бронх появляется сильный кашель с мокротой, содержащий эхинококковые пузыри, обрывки кутикулярной оболочки, гнойный плеврит.

5.Прорыв кисты в желудок или кишку сопровождается появлением в каловых массах элементов эхинококковой кисти.

6.В связи со сдавленней, прогрессивно увеличивающейся кистой, расположенной в воротах печени, печеночных протоков и воротной вены может развиться обтурационная желтуха и асцит, симптом верхней или нижней полых вен.

Следует отметить, что такая последовательность в клиническом течении заболевания наблюдается не всегда, поэтому диагностика этого страдания в некоторых случаях бывает весьма затруднительной.

ДИАГНОСТИКА.

1.Анализ крови - эозинофилия, этот признак имеет место только при живом паразите, при обизвествленных или нагноившихся кистах он отсутствует. Это следует учитывать при пробе Анфилогова - после пальпации живой кисты происходит увеличение числа эозинофилов. Обычно после удаления паразита эозинофилия исчезает спустя 4-6 месяцев. Если же она остается в течение 1 года, то не исключено наличие остаточных кист или рецидива заболевания. Довольно постоянным при эхинококкозе является ускорение СОЭ.

2.Важное диагностическое значение имеют биологические тесты:

а) анафилактическая проба Каццони - реакция на местную анафилаксию. Для ее выполнения используют стерильный фильтрат эхинококковой жидкости человека или животных (0,1-0,2 мл внутрикожно). Если проба положительна, то в месте введения появляется зуд, интенсивное покраснение и отек кожи. Недостатком пробы является то, что бывают случаи положительного результата при отсутствии эхинококкоза.

б) В настоящее время для диагностики гельминтоза используют реакцию латекс-агглюпшации. Латекс представляет собой синтетическую смолу, которая в этой реакции используется в качестве адсорбента антигенов. Эта реакция бывает положительной у 97-98S& больных эхинококковом.

Кроме того, существуют и другие тесты. Например, реакция преципитации; реакция сколекс-преципитации, РСК, и другие, которые широко не используются в силу сложности их выполнения.

4.Рентгенография:

обызвествление стенок, кист,

увеличение размеров печени,

высокое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности и другие.

рентгеноконтрастное исследование сосудов (спленопортография, трансумбиликальная портография, селективная ангиогепатикграфия).

5.радиоизотопное исследование: соответственно локализации кисты определяются участки, в которых отсутствует поглощение радиоактивного изотопа.

6.УЗИ

7.лапароскопия.

ЛЕЧЕНИЕ. Экстренная операция:

1.Нагноение кисты.

2.Сдавление крупных сосудов, желчных протоков, полых органов с явлениями непроходимости.

3.Разрыв кисты.

Операция противопоказана в случаях:

I. Выраженная печеночная недостаточность. 2. Сердечно-сосудистая недостаточность. Операции:

I. Эхинококктомия - вскрытие кисты, подшивание стенке ее стенок в передней брюшной, обработка полости, дренирование полости.

2.Эхинококкэктомия: - удаление кисты с сохранением фиброзной капсулы, с последующим капитоважем полости.

3.Идеальная эхинококкэктомия - удаление кисты с полным или частичным удалением фиброзной капсулы.

4.Резекция печени – при множественных близко расположенных друг к другу кистах.

5.Гемигепатэктомия - при полном разрушении доли.

Альвеококкоз - тяжелое, длительно протекающее заболевание с первичным поражением личинками альвеококка печени и исключительно редко других органов, сопровождающиеся довольно частым метастазированием в легкие и мозг.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель альвеококка - ленточный гельминт в стадии половой зрелости паразитирует в тонких кишках песца, лисицы, собаки, кошки, в стадии же личинки - у человека, мышевидных грызунов, андатры и других. Человек заражается при употреблении в пищу дикорастущих ягод, при питье воды из загрязненных водоемов, при обработке шкурок пушных зверей и при контакте с зараженными домашними животными, кошками, собаками.

Патогенез и патологическая анатомия.

Главной особенностью патогенеза альвеококкоза является инфильтрирующий рост пузырьков личинки гельминта, что приводит к проникновению их в желчные протоки и кровеносные сосуды с внутри- и внепеченочными метастазами в легкие, мозг, прорастанием в почки и другие органы и ткани.

Паразитарные узлы располагаются в любой части печени, но чаще в правой доле и достигают в диаметре до 30 см и массы до 5 кг. При многолетнем существовании в печени непораженная часть органа подвергается компенсаторной гипертрофии. Иногда узел распространяется до поверхности печени, проникает в ее связки, малый и большой сальник, забрюшинную клетчатку, диафрагму, правое легкое, заднее средостение, правый надпочечник и почку возможен прорыв пузырьков А в нижнюю полую вену, воротную и печеночную вены.

Узлы - очаги продуктивно-некротического воспаления с гноевидным, но стерильным содержимым, рост которых происходит преимущественно вдоль кровеносных, лимфатических сосудов и желчных ходов. Последнее обстоятельство иногда приводит к развитию желтухи.

Клиника и диагностика. В зависимости от анатомических особенностей поражения, следует различать 1 - Поражение одной половины печени а) с одним узлом паразита; б) с несколькими узлами.

2 - Поражение обеих половин печени

~ 121 ~

а) с одним интермедиарным узлом б) с несколькими узлами.

Осложнения: Прорастание в соседние органы, метастазы, желтуха, распад узла со стерильным содержимым, распад его с нагноением, прорыв узла в брюшную полость, полость, плевры, желчно-бронхиальный свищ.

По клиническому течению следует различать: I. Раннюю бессимптомную форму.

2.типичную форму.

3.Атипичную форму а) с преобладанием диспептических расстройств, б) холециститоподобную.

При подозрении на альвеококкоз. очень важен эпидемиологический анамнез. Если больной 5-15 лет тому назад жил в эпидемическом очаге все эти годы был трудоспособен и в момент посещения врача продолжает работать, а печень у него плотна, как железо, диагноз несомненен. Этот симптом иногда является первым и очень важным.

Синдромы:

I. Болевой - бывает только в далеко зашедших случаях.

2.Слабость, похудание и снижение аппетита встречается через много лет после появления инвазии.

3.Синдром холестаза встречается вследствие сдавления желчных путей растущим паразитом. Болезнь рано проявляется желтухой, когда узел А локализуется в области ворот печени и приводит к сдавлению и прорастанию внепеченочных желчных путей.

4.Температурная реакция, как правило, нормальная и нередко остается таковой даже при распаде узла. Гематогенное инфицирование полостей распада у неоперированных больных встречается очень редко.

5.В поздних стадиях болезни появляются симптомы обусловленные прорастанием паразита в различные органы и ткани.

6.ОАК: эозинофилия, ускорение СОЭ.

7.БАК: диспротеинемия, в основном за счет глобулинов.

В диагностике альвеококкоза очень ценны внутрикожные пробы Кацциони и реакция агглютинации с латексом (которые бывают положительны в 85%).

Специальные методы диагностики:

1.Метод пункционной диагностики печени только тогда, когда исключается эхинококкоз.

2.Лапароскопия с пункционной биопсией, причем не только ставится диагноз, но и определяется величина, размер узлов, локализация. Это необходимо для определения оперативного доступа, а также решения вопроса об операбельности. У больных при лапароскопии можно увидеть на темном фоне печени белесоватые или перламутрово-желтые пятна, прикосновение к которым дает ощущение необыкновенной плотности.

3.Обзорная рентгенография печени - можно увидеть обизвествление паразитов в виде известковых образований или тонкого кружевного рисунка.

4.Ангиографические методы исследования - гепатография на фоне пневмоперитониума, спленопортография, целиакография, каваграфия, умбилинальная портогепатография. Эти методы дают возможность а) определить контуры увеличенной печени, б) определить отдельные узлы, в) определить бессосудистые участки печени.

5.Скенирование печени. - При этом исследовании удается увидеть дефекты накопления изотопов в печеночной ткани на месте узлов.

6.Ультразвуковое исследование печени.

7.КТ - печени.

Дифференциальная диагностика.

I. Гидативный эхинококк - много общих черт - длительность течения, эозинофилия, положительные иммунные тесты, но необыкновенная плотность прощупываемых узлов, данные лапароскопической картины и биопсийного материала позволяет правильно поставить диагноз, обизвествление паразитов происходит также длинно, сферическое, компактное, при эхинококкозе

и"брызги" или "кружева" при альвеококкозе.

2.Рак печени и метастазы злокачественных опухолей в печень - диф.диагноз проводится на основании длительности течения, а также отсутствия признаков раковой интоксикации, кахексии у больных при наличии плотной бугристой печени. Лапароскопия с пункционной биопсией - метод выбора при постановке правильного диагноза.

3.Некоторые виды цирроза печени - в отличие от А. Характеризуется выраженными явлениями гепато-целлюлярной недостаточности, симптомом гиперспленизма, относительно быстрым прогрессированием.

Лечение: А печени в настоящее время может быть радикально извлечен только хирургическим путем. К сожалению, несмотря на большие успехи в диагностике А печени инкурабвльность больных продолжает оставаться катострофической -

операбельность составляет 15-20%. Речь идет, конечно, о радикальных операциях, когда паразит удаляется полностью в пределах здоровых тканей. Вопрос о характере операции при А решается после вскрытия брюшной полости. В связи с этим выполняют следующие операции:

1.Радикальные операции - паразит удаляется полностью. а) Резекция печени б) Резекция вылущивания

в) Вылущивание паразитарного узла

2.Условно-радикальные операции - при которых паразитарный узел удаляется почти полностью, а оставшийся небольшой участок

паразита инфильтрируют паразитотропными средствами. а) Условно-радикальные резекции б) Условно-радикальные резекции - вылущивание

в) Условно-радикальные вылущивания.

3.Паллиативные операции - при которых резекция производится в пределах паразитарной ткани (кускование).

4.Консервативные операции.

а) Обкалывание паразита антипаразитарными средствами б) нипельный дренаж с последующей химиотерапией в) инфузия антипаразитарных средств в сосуды печени

г) введение антипаразитарных средств с помощью безыгольного инъектора. Для местной химиотерапии А. в настоящее время применяют 0,1% раствор трипафлавина или акрифламина в количестве 20 мл. Для осуществления общей антипаразитарной терапии используются левомизол и мебепризол, которые в экспериментах оказались очень эффективными.

5. Операции направленные на ликвидацию осложнений А. а) Кавернотомия с дренированием б) Операция при прорыве очага распада в) Желчеотводящие операции г) Операции при асците

д) Операции при гнойно-желчных свищах.

б. Различные комбинированные (одно- и двухэтапные) оперативные вмешательства.

Опухоли печени

~ 122 ~

1.Доброкачественные опухоли: опухоли эпителиального (гепатомы и холангиогепатомы), мезенхимального (гемангиомы, лимфангиомы, фибромы и т. п.) происхождения и смешанные опухоли (гамартомы). Наиболее часто встречаются гемангиомы.

Гемангиомы могут быть одиночными и множественными (10 %), сочетаться с гемангиомами других органов, чаще имеют кавернозную структуру. По происхождению их относят к врожденным заболеваниям. При микроскопическом исследовании обнаруживают богатую сеть сосудистых лакун с тонкими соединительнотканными перегородками. В редких случаях гемангиомы могут достигать значительных размеров, занимая правую или левую долю печени.

Клиническая картина и диагностика. Гемангиомы небольших размеров (менее 5—8 см в диаметре) обычно бессимптомны. Заболевание обычно проявляется на четвертом-пятом десятилетии жизни при достижении опухолью значительных размеров. Для всех доброкачественных опухолей типичны тупые ноющие боли в правом подреберье, реже — симптомы сдавления внутренних органов (желудка, ДПК), иногда обтурационная желтуха и признаки портальной гипертензии за счет сдавления увеличивающейся в объеме опухолью магистральных желчных протоков и внутрипеченочных ветвей воротной вены.

Объективно: гепатомегалия, значительно реже можно пропальпировать опухоль, спадающуюся при пальпации, иногда над зоной проекции гемангиомы выслушивают систолический шум. При гигантских гемангиомах может развиться сердечная недостаточность, обусловленная массивным сбросом крови через артериовенозные анастомозы данной опухоли.

Методы исследования: УЗИ, КТ; целиакография; лапароскопия.

Осложнения: разрыв гемангиомы с профузным (зачастую смертельным) внутрибрюшным кровотечением; тромбоз сосудов, питающих опухоль, с последующим некрозом (реже абсцедированием) опухоли; редко — малигнизация.

Лечение. При небольших (менее 5 см) гемангиомах хирургическое лечение не показано, необходимо динамическое наблюдение. Крупные гемангиомы, угрожающие развитием осложнений, целесообразно удалять — применяют резекцию печени, объем которой определяется величиной гемангиомы, или так называемую околоопухолевую резекцию (по сути энуклеацию гемангиомы).

Гепатоаденома (развивающаяся из гепатоцитов) и холангиогепатома (развивающаяся из эпителия желчных протоков) встречаются редко, протекают, как правило, бессимптомно. Клинические проявления болезни возникают лишь при опухоли больших размеров, при кровотечении или при перекруте опухоли, расположенной на ножке, в связи с некрозом узла. Основные способы диагностики — ультразвуковое исследование и компьютерная томография. Гепатомы иногда малигнизируются, поэтому целесообразно их удалять (энуклеация, клиновидная резекция печени). Холангиогепатомы не склонны к малигнизации; при небольших размерах опухоли и отсутствии клинических проявлений их удаление не обязательно.

Другие доброкачественные опухоли печени мезенхимального и смешанного происхождения встречаются исключительно редко.

2.Злокачественные опухоли

Рак печени. В абсолютном большинстве случаев развивается на фоне предшествующих хронических заболеваний печени (цирроз, гемохроматоз, амебиаз, шистосоматоз, описторхоз), наиболее частая причина — цирроз печени (60—70 %).

Патологоанатомическая картина. Макроскопически рак имеет вид плотного белесоватого узла, при этом более чем у 75 % больных выявляют дополнительные раковые узлы больших или меньших размеров в предлежащих отделах печени и даже в другой доле (метастазирование рака в паренхиму печени). При милиарной форме определяют множественные мелкие раковые узлы, поражающие правую и левую доли печени.

Гистологически различают гепатоцеллюлярный рак, развивающийся из гепатоцитов, и холангиоцеллюлярный рак, развивающийся из эпителия внутрипеченочных желчных протоков. Гепатоцеллюлярный рак наблюдается в 4 раза чаще, чем холангиоцеллюлярный.

Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях клинические проявления заболевания отсутствуют или весьма скудны, преобладают общие симптомы онкологического заболевания: слабость, похудание, снижение работоспособности, утомляемость, анорексия, психическая депрессия. В более поздних стадиях больные отмечают тупые боли в правом подреберье, гипертермию. У 30 % из них выявляют гепатомегалию, реже — опухолевый узел или плотный бугристый нижний край печени. К поздним симптомам относят асцит и обтурационную желтуху, возникающие за счет сдав-ления опухолью внутрипеченочных ветвей воротной вены и магистральных желчных протоков.

Быстрое прогрессирование симптомов болезни, ухудшение общего состояния пациентов с циррозом печени указывают на развитие цирроза—рака печени. Большинство инструментальных методов исследования выявляют косвенные признаки ракового процесса, характерные для объемного образования. Морфологическое подтверждение диагноза можно получить при лапароскопии с прицельной биопсией опухолевого узла, а также при пункции опухоли под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. У больных гепатоцеллюлярный раком, кроме того, в крови определяют фетопротеин (эмбриональный белок) в довольно высокой концентрации.

Осложнения. Наиболее часто возникают разрыв опухолевого узла с кровотечением в брюшную полость, распад опухоли с ее инфицироваием и абсцедированием, механическая желтуха, гнойный холангит. Желтуха и асцит, выявляемые почти у половины больных, свидетельствуют о поздней стадии заболевания, когда шансы на успех от лечения минимальны.

Лечение. В зависимости от размеров и локализации:

сегментэктомия,

лобэктомия,

гемигепатэктомию.

Целесообразно сочетать резекцию печени с последующей химиотерапией. Наилучшего эффекта добиваются при введении химиотерапевтических препаратов в печеночную артерию или пупочную вену. Пятилетняя выживаемость составляет около 10 %.

Прогноз. Обычно прогноз заболевания неблагоприятный. Лишь у незначительной части больных удается достичь излечения или сколько-нибудь значительного продления жизни.

Саркома, меланома встречаются исключительно редко и не имеют специфической клинической картины. Способы инструментальной диагностики такие же, как и при первичном раке печени.

Вторичные опухоли печени являются метастазами злокачественных опухолей, локализующихся в других органах: желудке, поджелудочной железе, толстой кишке, легких и т. п. Более чем у половины больных раком органов пищеварительного тракта на вскрытии обнаруживают метастазы в печень.

Данные физикального обследования и инструментальных методов исследования такие же, как и при первичном раке печени. При множественных метастазах в печень выполнение радикального оперативного вмешательства по поводу первичной опухоли нецелесообразно. Тем не менее при солитарных метастазах рекомендуется удалять первичную опухоль, произведя резекцию печени. Это позволяет продлить жизнь пациентам, особенно при метастазировании опухолей толстой кишки.

Эндоскопия в хирургии.

77.Основные этапы развития эндоскопии. Принципы выполнения видеоэндоскопических вмешательств. Возможности, преимущества и недостатки эндоскопических методов диагностики и лечения.

Эндоскопическая хирургия — метод оперативного лечения заболеваний, когда радикальные вмешательства выполняют без широкого рассечения покровов, через точечные проколы тканей или естественные физиологические отверстия. С конца 80-х

годов эти операции выполняют под контролем видеомонитора. В первую очередь эндохирургия охватывает операции на органах

~ 123 ~

брюшной и грудной полости — лапароскопические и торакоскопические вмешательства. Именно эндохирургия позволила самым радикальным образом перейти к выполнению минимально инвазивных вмешательств.

Минимально инвазивная хирургия — область хирургии, позволяющая проводить радикальные операции с минимальным повреждением cтруктуры здоровых тканей и минимальным нарушением их функций.

К области минимально инвазивной хирургии относят эндоскопические операции, выполняемые через естественные физиологические отверстия (удаление полипов желудка и толстой кишки, трансдуоденальную папиллосфинктеротомию, трансуретральные вмешательства), операции чрескожного пункционного дренирования полостей и пространств, выполняемые под контролем ультразвукового исследования (УЗИ) и компьютерной томографии (КТ), а также многие другие процедуры.

Особенности эндохирургии:

Осмотр внутренних органов и манипуляции с ними производят опосредованно, при помощи видеомонитора (в отличие от прямого визуального контроля в открытой хирургии).

Обычно операцию выполняют в условиях двухмерного изображения.

Видимое пространство ограничено, отсутствует ощущение «глубины».

Объекты увеличены в несколько раз, что имеет как свои преимущества, так и недостатки.

Положение оптической системы и рабочих инструментов относительно фиксировано.

Наблюдается «эффект качелей» — направление движения рабочей части инструментов обратно направлению перемещения рукоятки.

Пальпация органов возможна только посредством инструментов, не дающих тактильных ощущений и имеющих ограниченную свободу движений.

Необходимо применять специальное оборудование и инструменты.

Преимущества эндоскопической хирургии:

Снижение травматичности операции. Объём рассекаемых тканей, величина кровопотери и боли после операции существенно меньше.

Cнижение частоты и тяжести осложнений (эвентрация или образование огромных вентральных грыж, послеоперационный парез кишечника, спаечная болезнь, лёгочные осложнения, меньше инфицируется операционное пространство, не происходит охлаждения и высушивания серозной поверхности внутренних органов, что уменьшает вероятность образования спаек).

Снижение продолжительности нахождения в стационаре после операции.

Сроки утраты трудоспособности и возвращения к обычному образу жизни короче в 3–4 раза.

Снижение стоимости лечения. Хотя специальное оборудование для эндохирургических вмешательств повышает стоимость операции, лечение в целом дешевле на 20–25% за счёт уменьшения госпитального периода, расхода медикаментов и быстрой реабилитации пациента.

Косметический эффект

Снижение потребности в лекарственных препаратах

ПЕРСПЕКТИВЫ

Внедрение новых технологий в практическое здравоохранение. Достижения последнего десятилетия не должны оставаться привилегией отдельных клиник и специалистов. Однако расширение объёма эндохирургических вмешательств должно происходить разумно. С учётом потребности региона, оснащённости оборудованием и уровнем подготовки специалистов.

Дальнейшее уменьшение травматичности хирургических операций без ущерба для их радикальности, с учётом не только факторов прямой хирургической агрессии, но и других составляющих оперативного вмешательства (например, травматичности анестезиологического пособия или последствий госпитальной инфекции).

Комбинированный метод — использование эндохирургии в качестве этапа при расширенных открытых операциях.

Новые технологии. Сочетание эндохирургии с другими малоинвазивными методами и высокоэффективными диагностическими исследованиями. Робототехника и телекоммуникация.

История эндохирургии

I этап. ДОТЕЛЕВИЗИОННАЯ ЭПОХА

1795 - Применение первого эндоскопа для осмотра просвета прямой кишки и полости матки. (врач назвал новое устройство проводником света, а в качестве источника света использовал свечу).

1901 - первая лапароскопия, Дмитрий Оскарович Отт. (описал процедуру, названную им вентроскопией. Он осматривал органы малого таза через кольпотомическое отверстие, используя для освещения лобный рефлектор, электрическую лампу и зеркало).

В том же 1901 г. в эксперименте на собаках лапароскопию выполнил интернист из Дрездена Георг Келлинг. Автор назвал исследование целиоскопией.

1910 - Цистоскоп для осмотра полостей человеческого тела, Ганс Христиан Якобеус. Тогда же он ввёл термины лапароскопия

иторакоскопия, впервые во время торакоскопии произвёл успешное рассечение спаек методом гальванокаутеризации для создания искусственного пневмоторакса.

1920 - Троакар с автоматическим клапаном для введения лапароскопических инструментов и предотвращения утечки газа,

Ондорфф.

1924 - Углекислый газ для создания пневмоперитонеума, Золликофер 1929 - Троакар с дополнительным рабочим каналом для инструментов, гепатолог из Берлина Хейниц Кальк.

1933 - Первая лечебная лапароскопия, Феверс (рассёк спайки в брюшной полости при помощи уретрального цистоскопа). Впоследствии он описал редкое осложнение — взрыв газа в брюшной полости в момент каутеризации спаек.

1937 - Лапароскопическая стерилизация женщин, Боуч.

1940 - Лапароскопическая холецистохолангиография, Ройер.

1943 - Биопсия печени под контролем лапароскопа, Кальк. Спустя три года Рауль Пальмер произвёл биопсию яичника. Курт Земм был одним из наиболее продуктивных хирургов–иследователей в области лапароскопии:

Многие инструменты и методики, разработанные им, широко используют в эндохирургии и по сей день.

устройство для промывания полости мощным потоком жидкости и для поддержания в чистоте операционного поля.

Для перевязки сосудов предложил предварительно завязанную шовную петлю (петлю Рёдера, ранее используемую при тонзиллэктомии), а также палочку для опускания шовного узла в брюшную полость.

клипаппликатор для наложения титановых клипс на сосуды.

усовершенствовал методики завязывания интра- и экстракорпоральных узлов, разработал комплект иглодержателей.

Многие другие инструменты (например, ножницы с крючком, микроножницы, конусовидные троакары, атравматические щипцы, вакуумный мобилизатор матки и морцеллятор тканей) были также изобретены и апробированы им и его коллегами.

новые лапароскопические операции: микрохирургическая пластика фаллопиевых труб в лечении внематочной беременности, пересечение маточных труб путём электрокоагуляции, сальпингостомия, сальпинголизис, фимбриолизис, удаление яичника.

предложил лапароскопическое ушивание ранений кишечника, коагуляцию эндометриоидных имплантатов, ушивание перфораций матки.

~124 ~

1975 г., «Атлас гинекологической лапароскопии и гистероскопии»

1983 - Лапароскопическая аппендэктомия,

Торакоскопия до конца 50-х гг применялась с целью создания и поддержания искусственного пневмоторакса при туберкулёзе лёгких, хотя ещё в 1934 г. Пикхард при торакоскопии впервые обнаружил и описал целомическую кисту перикарда. Торакоскопия применялась также с лечебной целью при вмешательствах на вегетативной нервной системе. Заттер Р. (1980) и Иоффе Л.Ц. (1982) сообщили об успешных торакоскопических симпатэктомиях. Малая травматичность торакоскопических операций выгодно отличает их от вмешательств, проводимых торокотомным доступом.

Теорию лазеров детально разработали Таунс и Мейман в конце 50-х — начале 60-х годов. Впервые лазер использовали офтальмологи в лечении отслойки сетчатки в середине 60-х годов. Вскоре он был апробирован отоларингологами при операциях на голосовых связках. Частота повреждений кишечника при монополярной электрокоагуляции побудила многих гинекологов принять лазер в качестве источника энергии для рассечения и коагуляции тканей. Первое клиническое сообщение по этому поводу сделал Брахет в 1979 г. Впоследствии лазер стали применять для диссекции и коагуляции. Однако заявленные преимущества использования лазера (по сравнению с электрохирургией) — лучший гемостаз, более точная диссекция, меньший риск повреждения кишечника — не подтвердились на практике. Более того, при ЛХЭ были описаны случаи полного выпаривания общего жёлчного протока лучом лазера. Все это, а также высокая стоимость установки, привело к тому, что врачи в настоящее время редко применяют лазер в эндохирургии.

II этап. ЭПОХА ВИДЕОСКОПИЧЕСКОЙ ЭНДОХИРУРГИИ

1986 г. - разработана цветная видеокамера с высоким разрешением, работающая на микросхемах (масса камеры 100–150 г). Это позволило передавать изображение с окуляра лапароскопа на экран монитора и послужило началом видеоэндоскопической хирургии.

При этом были выявлены преимущества:

Сложные операции можно выполнять с активным участием хирургов-ассистентов. По ходу вмешательства возможно принятие коллегиального решения.

Видеосистема увеличивает изображение в несколько десятков раз с сохранением чёткости и передачи цвета, что позволяет хирургу выполнять более точные действия.

Видеосистема даёт возможность документировать диагностические и лечебные процедуры, использовать материал для обучения хирургов.

Прогресс в технологии получения изображения стал решающим фактором в развитии эндохирургии, а понимание несомненных преимуществ оперативной лапароторакоскопии привело к тому, что хирурги всё чаще стали применять этот метод в конце 80-х годов.

ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

1987 - Лапароскопическая холецистэктомия впервые у человека выполнил Филипп Муре. Именно это событие впоследствии назвали «Второй французской революцией».

1988 - Лапароскопическая гистерэктомия, Харри Рич.

1983 - Лапароскопическая аппендэктомия, Курт Земм в 1983 г.

1989 - Язвенная болезнь. Лапароскопические операции при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки начали выполнять Моуел и Катхода. Первоначально это были различные виды стволовой ваготомии, затем — селективная проксимальная ваготомия. Через два года эти же авторы сообщили о 8 случаях ушивания перфоративных дуоденальных язв. В феврале 1992 г. Го и Кам успешно произвели лапароскопическую резекцию двух третей желудка по Бильрот-II.

1989 - Лапароскопическая герниопластика, Ге. Через два года была предложена внебрюшинная пластика.

1990 - Лапароскопическая хирургия кишечника, Якобс выполнил правостороннюю гемиколэктомию под лапароскопическим контролем с наложением внебрюшинного анастомоза. В этом же году Лехи произвёл лапароскопическую резекцию сигмовидной кишки, а Флоуэ — левостороннюю гемиколэктомию под лапароскопическим контролем.

1994 - Эндохирургические операции на сосудах, Дюбуа выполнил аортоподвздошное шунтирование. В эти же годы стали выходить специализированные журналы по эндохирургии:

«Surgical Endoscopy» (1987),

«Journal of Laparoendoscopic Surgery» (1990), «Surgical Laparoscopy & Endoscopy» (1991).

Первые видеоторакоскопические операции начали выполнять в начале 90-х годов. Особое значение метод приобретает в дифференциальной диагностике заболеваний плевры, лёгких и средостения. Видеоторакоскопию широко применяют для идентификации внутрилёгочных образований (гамартом, туберкулём, гранулём и т.д.). Во время операции выполняют пункционную биопсию образования и в зависимости от результата исследования производят эндохирургическое вмешательство. В последние годы видеоторакоскопию широко применяют для лечения спонтанного пневмоторакса, эмпиемы плевры, доброкачественных опухолей средостения. Особое значение приобретает видеоторакоскопия при метастатическом поражении лёгких, когда объём предполагаемой процедуры ограничивают атипической резекцией, а травматичность традиционной торакотомии несравненно выше травматичности самой операции. Многие хирурги начали выполнять лобэктомию и пневмонэктомию при раке лёгкого. Авторы отмечают хорошую переносимость операции, незначительную кровопотерю и более лёгкое течение послеоперационного периода. Сейчас, по мнению М. Мак (1993), до 70% внутригрудных операций могут быть выполнены с использованием видеоторакоскопии.

Особое значение приобретает видеоторакоскопия при метастатическом поражении лёгких, когда объём предполагаемого вмешательства ограничивается атипической резекцией, а травматичность обычной торакотомии несравненно выше самой операции. В последние годы видеоторакоскопия широко применяется в лечении спонтанного пневмоторакса, эмпиемы плевры, доброкачественных опухолей средостения.

Хирургическое лечение паразитарных заболеваний.

78.Паразитарные заболевания и их осложнения, требующие хирургического лечения. Этиология, эпидемиология, пути передачи, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хирургические паразитарные заболевания.

Паразитарное заболевание - патологический процесс в организме человека, в основе которого лежит воздействие самого паразита и продуктов его жизнедеятельности, с одной стороны, и различного рода ответные реакции организма с другой; характеризующиеся строго специфической для данного вида паразита клинической картиной и осложнениями.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

I. Цестодозы:

1.Гидативный эхинококк

2.Альвеококкоз

3.Ценуроз

4.Цистоцеркоз

II. Трематодозы

1.Параганимоз

2.Шистосомоз

~ 125 ~

3.Описторхоз III . Нематозоты

1.Аскаридоз

2.Энтеробиаз

3.Филяриатозы

IV. Протозойные болезни

1.Амебиаз

2.Балантадиаз

3.Кожный лейшманиоз

4.Малярия

V. Болезни вызываемые насекомыми (миазы)

Эхинококкоз - хроническое заболевание, обусловленное поражением печени и других органов и тканей личинками ленточного гельминта эхинококка. Наиболее часто эхинококкоз встречается в Австралии, Новой Зеландии, Южной Америке, Северной Африке, Монголии, на Югe Европы. В СНГ преимущественно наблюдается на юге Украины и Казахстана, Северном Кавказе, Закавказье, Крыму, Молдавии, Бурятии, Якутии, Западной Сибири.

ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ: см. очаговые заболевания печени ЭХИНОКОККОЗ ЛЕГКИХ

Из всех органов поражающихся эхинококком легкие стоят на втором месте. КЛАССИФИКАЦИЯ:

I. Первичный и вторичный

Первичный - вследствие проникновения онкосфер из внешней среды, или попадание сколексов в легкие из уже имеющихся эхинококковых кист. Минуя печень, онкосферы могут проникнуть в легкие по кровеносным сосудам через слизистую желудка, вены пищевода, верхнюю полую вену, а также через слизистую толстой кишки и геморроидальные вены. Возможно попадание онкосфер через дыхательные пути, чаще в условиях сухого жаркого климата, с сильными ветрами.

Вторичный - в результате имплантации паразита во время пункции или операции, а также при прорыве эхинококковой кисты

вплевральную полость и бронхиальное древо.

2.Локализация - в правом и левом легком одинаково часто. В большинстве случаев формируется 1 киста, реже 2-5. Нижние доли поражаются чаще верхних. Могут располагаться глубоко и поверхностно, субплеврально.

3.Величина - от едва заметных до гигантских занимающих половину и даже больше половины грудной клетки. Темп роста кист относительно медленный, не всегда равномерный. Эхинококковые кисты в легких редко содержат дочерние пузыри.

Клиническое течение эхинококкоза легких.

В клиническом течении выделяют два периода: 1-я стадия невскрывшейся кисты, 2-я стадия вскрывшейся кисты.

I.Стадия невскрывшейся кисты: а) жалобы носят неспецифический для эхинококкоза характер: недомогание, крапивница, зуд; б) боль в грудной клетке; в) кашель; г) кровохарканье; д) одышка

Боль - как правило, ощущается на стороне расположения кисты, и вначале бывают периодическими, усиливаются при кашле и физическом напряжении. Интенсивные боли наблюдаются при вторичном плеврите с вовлечением в процесс париетальной плевры и межреберных нервов.

Кашель - Первоначально бывает сухим, чаще всего упорный, с трудом поддается медикаментозному лечению. В отдельных случаях имеет приступообразный характер. Весьма типичен упорный кашель при локализации паразитарных кист в области корня легкого и диафрагмы. По мере прогрессирования заболевания сухой кашель может смениться кашлем с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

Кровохарканье - Развивается сравнительно рано вследствие разрушения мелких кровеносных сосудов окружности растущей кисты. Легочные кровотечения при невскрывшейся кисте встречаемся крайне редко.

Одышка - развивается при больших или множественных кистах, особенно в случаях их быстрого роста.

Воспалительный синдром - чаще всего обусловлен перифокальным воспалением, появление которого связано не только с инфекцией, но и сенсибилизирующим воздействием паразита. Клинически при обострении перифокального воспаления повышается температура, озноб, ночной пот, воспалительные изменения в крови. Аналогичные явления характерны для инфицирования паразитарной кисты.

При осмотре больных эхинококком легкого, у которых кисты достигают больших размеров, иногда можно обнаружить выпячивание грудной стенки, сглаживание межреберных промежутков, застой в подкожных венах, отек грудной стенки.

При физикальном обследовании можно обнаружить:

а) притупление перкуторного звука при перкуссии над кистами; б) аускультативно - дыхание может быть нормальным, ослабленным, жестким, бронхиальным, амфорическим, с сухими и

влажными хрипами. При больших кистах и ателектазах дыхание может не прослушиваться. В случаях вовлечения плевры может выслушиваться шум трения плевры. При локализации кист между левым желудочком сердца и грудной стенкой отмечается передаточная пульсация, которая проводится на грудную стенку. Сюда же через кисту хорошо проводятся сердечные тоны - симптом Астрова.

Лабораторная диагностика; а) Ускоренно СОЭ б) лимфоцитоз и эозинофилия; в) реакция агглютинации с латексом, реакция Каццони.

Рентгенологическая диагностика - рентгенография в прямой и боковой проекциях; томография, бронхография, флюорография

- тени кист, имеют округлую или овальную, или часто неправильную форму, так как мягкие стенки кисты легко деформируются от соприкосновения в процессе роста с бронхами или сосудами. Контуры, как правило, ровные, в случае развития перифокального воспаления становятся неровными.

Томография - необходима для выявления небольших кист, которые не видны при обычном исследовании.

Бронхография - позволяет выявить оттеснение, раздвигание или сдавление бронхов. Контрастированные бронхи напоминают "руку, хватающую опухоль". Типичным бронхографическим симптомом является феномен субкапсулярного контрастирования, за счет проникновения контрастного вещества под кутикулярную оболочку.

Для проведения дифференциального диагноза в трудных случаях применяются также - пневмоперитонеум, пневмомедиастинум, аортография.

Дифференциальный диагноз следует проводить: с непаразитарными кистами, злокачественными и доброкачественными опухолями легких, плевры, средостения, туберкуломами, аневризмами, релаксацией диафрагмы.

II. Стадия вскрывшейся кисты:

Прорыв кисты может наблюдаться в бронхи и плевральную полость.

Факторы, которые предрасполагают к прорыву кисты: а) физическое усилие, б) резкий кашель, в) рвота, г) сдавление грудной клетки.

Клиническая картина. сильный кашель, который может сопровождаться ощущением удушья, цианозом, холодным потом. Появление характерной мокроты - значительное количество, солоноватого вкуса, с примесью крови и белыми обрывками кутикулярной оболочки, с округлыми невскрывшимися дочерними пузырями. Микроскопически - крючья эхинококка, сколексы.

Аллергическая реакция – кожный зуд, крапивница. Развитие аспирационной пневмонии в нижних отделах легких.

~ 126 ~

Рентгенологически - в легком выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости и полукруглым газовым пузырем над ней. Над уровнем жидкости определяются неправильной формы тени, которые образуются за счет кутикулярной оболочки.

В некоторых случаях после прорыва кисты в бронх и откашливании всей кутикулярной оболочки полость в легком может закрыться и больной выздоравливает. Однако, расчитывать на такой исход в клинической практике нельзя. Прорыв кисты гораздо чаще ухудшает течение процесса за счет инфицирования полости кисты. У больных чаще развивается клиника хронического абсцесса легкого.

Прорыв эхинококковой кисты в полость плевры обычно сопровождается: болями в соответствующей половине грудной клетки, температурой, шоком, аллергической реакцией, развивается клиника эксудативного плеврита; возможно развитие гидропневмоторакса, а затем пиопневмоторакса с последующим переходом в хроническую эмпиему плевры с бронхоплевральным свищем.

Осложнения:

I. Инфицирование и нагноение кисты.

2.Прорывы кисты в полость перикарда, в брюшную полость, а также в крупные сосуды, пищевод, суборахноидальное пространство.

3.Диссеминация эхинококкоза и развитие вторичного эхинококкоза легких.

Лечение. - Только хирургическое. Показания к операции абсолютные.

1. Эхинококкэктомия после отсасывания содержимого кисты. Для исключения повторной инвазии паразита в полость кисты после отсасывания содержимого вводят на несколько минут 1-2% р-р формалина.

2.Идеальная эхинококкэктомия - удаление кисты с неповрежденной оболочкой.

3.Эхинококкэктомия вместе с фиброзной капсулой.

4.Резекция легких (сегмента, доли, легкого). Рецидив - менее чем 1% Летальность - 1-2%. Кроме указанных, эхинококком могут поражаться и другие органы:

1.Эхинококкоз желчных путей

2.Эхинококкоз селезенки

3.Множественный эхинококкоз органов брюшной полости и таза

4.Эхинококкоз почки

5.Эхинококкоз костей

6.Эхинококкоз мышц

7.Эхинококкоз ЦНС

Альвеококкоз – см. очаговые поражения печени Аскаридоз. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт длиной от 15 до 40 см. Патологическая анатомия.

1.Общие реакции, за счет сенсибилизации ррганизма. а) Эозинофилия, лимфогистоцитарная инфильтрация. б) Эндартериит в) Кровоизлияние стенки кишечника

г) микронекрозы в стенке кишки, печени, легких

2.Местные реакции:

а) В стенке кишечника в результате воздействия токсико-аллергических продуктов развиваются острая динамическая или механическая кишечная непроходимость. Нарушается васкуляризация кишечника, развиваются зоны некроза, возможна перфорация стенки с выхождением гельминтов и развитием перитонита.

б) Проникновение А. в печень приводит холангиоэктазам, холангитам, перехолангитам и развитием гнойных процессов в паренхиме печени.

Клиника и диагностика.

В клинической картине различают две фазы: раннюю и позднюю. Первая связана с миграцией личинок аскарид, вторая с паразитированием личинок в кишечнике. Ранняя фаза характеризуется следующими проявлениями:

1.Недомогание, слабость, субфебрильная температура, изредка увеличена печень и селезенка.

2.Кашель сухой, иногда с выделением мокроты с небольшими примесями крови.

3.У некоторых больных в легких определяются сухие и влажные хрипы, очаги укорочения перкуторного звука, сухой или влажный плеврит.

4.При рентгеноскопии - в легких выявляются инфильтраты, обычно диаметром 2,5-4 см., это эозинофильные инфильтраты, они держатся от нескольких дней до 2-3 недель. Позднее появляются вновь.

5.В крови наблюдается эозинофилия от 60-8056 при нормальных остальных показателях.

Хирургические осложнения аскаридоза.

А) кишечная непроходимость. Особенно часто она наблюдается в детском и юношеском возрасте. Это обусловлено: а) узкостью кишечной трубки; б) распространенностью А. в этом возрасте в) слабостью кишечной мускулатуры.

Механизм возникновения кишечной непроходимости.

В результате токсического и механического воздействия на кишечную стенку развивается спазм кишечника. Несколько позднее присоединяется обтурация кишечника клубками паразитов.

Таким образом, наиболее частыми формами кишечной непроходимости являются - I динамическая - спастическая форма. 2. Механическая - а) обтурационная б) инвагинация г) заворот

Клиническая картина спастической формы кишечной непроходимости.

1.Болевой синдром - характеризуется крайней жесткостью, носит схваткообразный характер, больные корчатся, мечутся, не находят себе места.

2.С-м интоксикации - выражен значительно, характерен цианоз, сердечно-сосудистая недостаточность, психоз.

3.Диспептический с-м - тошнота, рвота (причем в рвотных массах нередко обнаруживается от 1-2 до огромного числа живых аскарид). Характерно, что не у всех больных наблюдается задержка стула и газов, у 1/3 больных бывает жидкий стул с примесью крови.

4.Характерно несоответствие общего состояния больного на высоте приступа болей и вне его. Такое явление не наблюдается при других видах кишечной непроходимости.

5.При объективном исследовании - можно пропальпировать петли кишок в виде четок или шнура. На высоте болевого приступа определяется бурная перистальтика.

Лечение. Лечебно-диагностический прием с последующей дегельминтизацией позволяет полностью излечить больше половины всех больных.

Однако, в случаях бурного течения кишечной непроходимости и отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 2-3 часов показана экстренная операция. Чаще всего производят попечерную энтеротомию с удалением паразитов и резекцию пораженного сегмента кишки.

Механическая кишечная непроходимость. Обтурационная кишечная непроходимость при аскариоде имеет ряд характерных особенностей.

~127 ~

I - наличие "глистной опухоли" в брюшной полости, подвижной тесноватой консистенции. "Глистный клубок чаще всего локализуется в правой подвздошной, надлобковой и надпупочной областях. При пальпации этв опухоль болезненна, иногда исчезает под пальцами и затем появляется вновь. У 1/3 больных удается пропальпировать тела отдельных аскарид (аскаридные клубки содержат иногда до 1000 аскарид). Обычно обтурационная непроходимость на почве аскаридоза развивается подостро, медленно в течение нескольких дней. Острое развитие обтурации, инвагинации и заворот на почве А проявляются обычными для острой механической непроходимости симптомами.

Лечение - хирургическое. Операции - а) энтеротомия с удалением паразитов и резекцией нежизнеспособной кишки; б) при массивной инвазии гельминтами - резекция пораженного сегмента кишки с аскаридным клубком единым блоком; в) допустима лапаротомия, размассирование клубка, перемещение паразитов в толстую кишку с последующей дегелментизацией.

Б) Паразитируя в кишечнике гельминты нарушают целостность кишечной стенки, открывая тем самым ворота для инфекции, заползая в червеобразный отросток они нарушают нормальную моторику и функцию червеобразного отростка, что может привести к развитию острого аппендицита.

В) Аскаридоз печени и желчных путей - следует отнести к редкой патологии. Фатеров сосок - является тем местом, куда могут проникнуть мигрирующие в оральном направлении из кишечника аскариды. В дальнейшем они могут заползать в общий желчный проток, пузырный проток, печеночный проток, во внутрипеченочные ходы, образуя, так называемые, аскаридные Гнезда в печени. Прижизненная инвазия аскарид в желчные пути и реже в вирсунгианов проток является одним из самых опасных осложнений аскаридоза. У больных возможно развитие механической желтухи, холецистита, гнойного холангита, множественных абсцессов печени, острого панкреатита. Количество мигрирующих в желчные пути аскарид может быть разным - от единичных экземпляров до огромного их скопления.

Ввиду отсутствия патогномоничных признаков А. желчных путей, решающим в установлении диагноза является комплекс взаимодополняющих признаков:

1.Указание на выхождение аскарид с рвотными массами и фекалиями, сопровождающиеся болями в правом подреберье.

2.Необычная интенсивность боли, их "буравящий характер",

3.Непостоянная желтуха, температурная реакция, потрясающий озноб.

4.Холангиоэктозия, увеличение печени, желчного пузыря.

5.Обнаружение яиц аскарид в дуоденальном содержимом.

6.Обнаружение яиц аскарид в желчи из желчных ходов взятой во время операции.

7.Обнаружение аскарид при ФГДС.

Лечение - ранняя операция. Операцией выбора следует считать холецистэктомию, холедохогепатотомию, удаление паразитов, дренирование общего желчного протока. При наличии абсцессов печени возможно более раннее вскрытие их и дренирование.

Амебиаз - протозойное заболевание характеризующееся преимущественно язвенными поражением толстой кишки иногда осложняющееся амебными абсцессами печени, легких, мозга и др.органов. Источником инфекции является человеку фекалиями которого выделяются цисты амеб.

Патогенез. За счет гиалуронидазы амебы внедряются в слизистую толстой кишки, иногда разрушают подслизистую и мышечную оболочку. За счет этого развиваются: а) язвы; б) спаечный процесс в брюшной полости; в) кровоизлияния; г) рубцовие сужение кишки.

Возможно поражение печени, легких, мозга, кожи и других органов и тканей в результате гематогенной диссоциации амеб или проникновение их из соседних органов. В печени, легких и мозге образуются абсцессы.

Амебный абсцесс печени – см. очаговое поражение печени.

Описторхоз - гельмитоз гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных, панкреатических протоках и желчном пузыре человека, кошки, собаки, лисицы и др. млекопитающих. Промежуточный хозяин - пресноводный малюск. Дополнительными хозяевами, через которых заражается человек и млекопитающие животные служат карповые рыбы: язь, плотва, лещ и др.

Патанатомия и патогенез:

В ранней стадии описторхоза в печени возникают дистрофические, некротические процессы, инфильтраты, пролиферация клеток Купфера, эндоваскулиты. В поздней фазе обнаруживаются спайки печени и желчного пузыря с желудком и кишечником. В желчных протоках наблюдается развитие соединительной ткани, перихолангит, с исходом в цирроз печени. Внепеченочные желчные ходы расширены с утолщенной стенкой. Желчный пузырь увеличен, стенки гиперемированы, пролиферация и десквамация эпителия. В протоках поджелудочной железы склеротическое изменение. В патогенезе описторхоза основную роль играют сенсибилизация организма больного продуктами обмена паразита, механическое воздействие гельминтов, нервнорефлекторное влияние и вторичная инфекция.

Клиника и диагностика.

Ранняя фаза: острый аллергоз с аллергическим холангиогепатитом, характеризующийся головной болью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, иктеричностью склер, рвотой, поносом, гектической температурой; папулезно-эфитематозными высыпаниями, кашлем, астматическим удушьем, эозинофилией, инфильтратами в легких, увеличением печени, лимфатических узлов, селезенки, в крови - гиперлейкоцитоз, эозинофилия, диспротеинемия, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, альдолаз. Длительность ранней фазы до 3-х месяцев.

Поздняя фаза - жалобы связаны с болями в эпигастрии и правом подреберье с иррадиацией в спину, бессонница, эозинофилия, анемия» увеличение печени и желчного пузыря.

Хирургические осложнения:

1.Гнойный холангит, который нередко приводит к образованию гнойников в печени. Описаны случаи перфорации описторхозных абсцессов печени в свободную брюшную полость с развитием перитонита.

2.Разрыв желчных ходов пораженных описторхозом после плановых операций с развитием желчного перитонита. Доказано,

что гельминт повреждает стенки протоков присосками, а его продукты жизнедеятельности приводят к некрозу стенок. Поэтому, у больных с подозрением на описторхоз следует подтвердить диагноз исследовав желчь, провести соответствующее лечение, и лишь затем предпринять операцию.

3. Рак печени - возникает у больных длительно страдающих описторхозом. В результате хронического воспаления вначале возникает пролиферация эпителия желчных протоков и перихолангиофиброз. Вслед за этим происходит метаплазия протокового эпителия, появляется клеточный атипизм, а затем опухоль. Холангиоцеллюлярный рак встречается на почве описторхоза в 4 раза чаще, чем гепатоцеллюлярыьй.

4.Острые панкреатиты по клинической картине не отличаются от панкреатитов другой этиологии.

Лечение описторхоза - молодые гельминты устойчивы к лечению, поэтому в раннюю фазу - десинсибилизирующая терапия и стероидные гормоны. В поздней фазе паразиты более чувствительны к хлоксилу в среднем взрослому назначают около 300 мг/кг (20 г) на весь курс лечения.

Заболевания щитовидной железы.

79.Анатомия, физиология, классификация заболеваний щитовидной железы. Методы исследований морфологических и функциональных изменений щитовидной железы. Дифференциальная диагностика. Консервативное лечение. Показания к операции, принципы оперативного лечения, исходы.

~ 128 ~

Щитовидная железа (glandula thyreoidea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5—6-го хряща трахеи. В 30—50 % наблюдений имеется добавочная пирамидальная доля, располагающаяся над перешейком. Щитовидная железа является самой крупной железой эндокринной системы, ее масса достигает 15—25 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Правая доля железы в норме несколько крупнее левой и обильнее васкуляризирована, а при патологических состояниях увеличивается в большей степени. Железа заключена в соединительнотканную оболочку (капсулу), состоящую из внутреннего и наружного листков, между которыми имеется щелевидное пространство, выполненное рыхлой жировой клетчаткой, в котором находятся внеорганные артериальные, венозные и лимфатические сосуды щитовидной железы, паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв. От внутреннего листка капсулы железы отходят соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Трииодтиронин

Тетраиодтиронин = тироксин

Тиреокальцитонин

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

I . Врожденные аномалии развития А. Аплазия и гипоплазия

Б. Эктопические и абберантные локализации В. Персистирующий языково-щитовидный проток и его (кисты, свищи)

II. Эндемический зоб

1.По степени – I, II, III, IV, V

2.По виду – диффузный, узловой, смешанный

3.По функциональному состоянию – эу-, гипер- и гипотиреоидный

4.С дистрофическими явлениями (кретинизм, глухонемота и др.) III.Спорадический зоб

IV. Тиреотоксикозы:

А. Базедова болезнь Б. Тиксическая аденома

В. Базедовифицированный зоб V. Хронический гипотиреоидизм

А. Первичный (тиреогенный):

1.Врожденный

2.Приобретенный

Б. Вторичный

VI. Воспалительные заболевания А. Острый тиреодит, струмит

Б. Хронические тиреодиты (зоб Риделя, Хасимора, Де Кервин-Крайля, редкие формы воспаления, туберкулез, сифилис). VII. Опухоли щитовидной железы

А. Доброкачественные

1.Аденомы

2.Другие доброкачественные опухоли Б. Злокачественные опухоли

1.Карциномы

2.Другие злокачественные опухоли

Методы исследования щитовидной железы

1.Физические методы исследования

осмотр;

пальпация;

перкуссия;

аускультация;

измерение окружности шеи.

2.Ларингоскопическое исследование

3.Рентгенологическое исследование

Пневмомедиастинум

Пневмотиреография

7.Сцинтиграфия

8.Исследование при помощи радиоактивного фосфора ( Р 32)

9.Иммунологическое исследования (связывание комплемента потребление антиглобулина, гемааглютинация эритроцитов

идр.)

10.КТ

Пальпацию железы лучше проводить в положении больного сидя спиной к врачу, а голова больного должна быть слегка наклонена вперед и вниз. При загрудинном расположении железы исследование лучше проводить в положении больного лежа с подложенной под плечи подушкой. Узловые образования менее 1 см в диаметре часто не пальпируются и являются случайной находкой при УЗИ.

Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы (по О. В. Николаеву, 1955): 0 степень — железа нормальной величины (не видна, не пальпируется); 1 степень — железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях;

II степень — железа видна во время глотания и хорошо прощупывается, но форма шеи не изменена; III степень — железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид "толстой шеи"; IV степень — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи;

V степень — увеличенная железа достигает огромных размеров, что нередко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания.

Международная классификация зоба (ВОЗ, 1994):

0-я степень — зоба нет.

1-я степень — размеры доли больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден. 2-я степень — зоб пальпируется и виден на глаз.

Во всех случаях необходимо пальпировать лимфатические узлы шеи.

~ 129 ~

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь, ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоан-тител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Чаще возникает у женщин 20—50 лет. Среди заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80 % наблюдений.

Этиология:

Роль пола и возраста (преобладание женщин среди больных ДТЗ связано с частыми нейроэн-докринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза))

Роль наследственности (сочетается с носительством антигенов гистосовместимости HLA-B8, HLA-Dw3, HLA-DR3 и HLA-

DQ1.)

Роль йодной недостаточности

Роль алиментарных факторов

Роль кальция

Роль нервной системы (Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейро-циркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями)

Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберкулез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-мозговой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.

Патогенез:

Избыточная продукция тиреоидных гормонов+повышенная чувствительность к ним периферических тканей =>активизация катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом.

Избыток тиреоидных гормонов ведет к замедлению перехода углеводов в жиры, препятствует накоплению их в организме. Наряду с этим усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Снижается масса тела больного.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нарушение водно-солевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия, в сыворотке крови повышается содержание магния).

Избыток тиреоидных гомонов и продуктов их метаболизма, изменяя окислительное фосфорилирование, приводит к нарушению накопления энергии в клетке, что является одной из причин мышечной слабости и субфебрилитета (в происхождении последнего имеют место и центральные механизмы — возбуждение гипоталамических центров).

Клиническая картина и диагностика.

ЩЖ увеличена за счет обеих долей и перешейка, эластической консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При пальпации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся следствием увеличенного кровоснабжения.

триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия.

Синдром поражения ССС: тахикардия, постоянная синусовая или постоянная мерцательная тахиаритмия, пароксизмальная мерцательная тахиаритмия на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма, сопровождающиеся экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитие дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточность кровообращения.

синдром поражения центральной и периферической нервной системы : хаотичная, непродуктивная деятельность, повышенная возбудимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, расстройство сна, тремор всего тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Мари), повышенная потливость, покраснение лица, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.

Глазные симптомы:

симптом Штельвага — редкое мигание век;

симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещаемом вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

симптом Кохера — аналогичен симптому Грефе, но при фиксации взгляда на медленно перемещаемом вверх предмете, в связи с чем между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

симптом Дальримпля (экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;

симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии: вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение;

симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх;

симптом Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда;

симптом Розенбаха — мелкий тремор закрытых век;

симптом Репнева—Мелехова — гневный взгляд.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатиеи, иногда остеопорозом.

Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, иногда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита)

идр.

Синдром эктодермальных нарушений — характерное расслаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос и др.

Синдром поражения других желез внутренней секреции также нередко наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нарушения функции надпочечников, дисфункция яичников; у мужчин может развиться гинекомастия, могут наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и увеличение диуреза).

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

легкая — частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно.

средняя — частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20 % от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена.

тяжелая — частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

~130 ~