Otvety_po_Khirurgii

Дуплексное сканирование позволяет судить об изменениях в поверхностных и глубоких венах, о состоянии нижней полой и подвздошных вен, наглядно оценить состояние венозной стенки, клапанов, просвета вены, выявить тромботические массы.

Рентгеноконтрастная флебография позволяет судить о проходимости глубоких вен, о наличии тромбов в ее просвете по дефектам заполнения просвета вены контрастом, оценить состояние клапанного аппарата глубоких и прободающих вен.

магнитно-резонансная (MP) флебография.

компьютерно-томографическую (КТ) флебографию.

Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей - характеризуется образованием мешковидных расширений стенок вен, змеевидной извитостью, увеличением длины, недостаточностью клапанов.

Этиология и патогенез.

Предрасполагающие факторы

1.Врождённая недостаточность клапанного аппарата.

2.Конституционные или наследственные особенности строения соединительной ткани стенки вен.

3.Снижение тонуса венозной стенки при нейроэндокринном влиянии.

4.Наличие нефункционирующих артериовенозных анастомозов.

5.Наличие профессии, связанной с длительным пребыванием на ногах.

Производящие факторы :

повышение гидростатического давления в венозных стволах,

рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные,

нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц,

истончение венозной стенки.

Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен.

Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. По патогенезу: первичное, вторичное

II. По состоянию клапанов:

•Недостаточность клапанов поверхностных вен

•Недостаточность клапанов глубоких вен

•Недостаточность клапанов коммуникантных вен

•Сочетанная форма

•Тотальная недостаточность клапанов

III. По стадиям: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации

IV. По локализации: в системе большой подкожной вены, малой подкожной вены, их сочетание V. По осложнениям: кровотечение, трофические нарушения, тромбофлебит

Клиническая картина.

Стадия компенсации:

Стадия декомпенсации: o Постоянные отёки.

o Пигментация и индурация кожи, целлюлит.

o Трофические язвы, экземоподобные дерматиты. o Кожный зуд.

Оценка клапанного аппарата

Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке

— у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен.

Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка).

Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана.

Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами.

Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией предыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение.

Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5—6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами.

~ 141 ~

Оценка проходимости глубоких вен

Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует повторить.

Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение.

Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб.

Лечение.

Консервативное лечение показано

больным, имеющим противопоказания к оперативному вмешательству по общему состоянию,

пациентам с недостаточностью клапанов глубоких вен,

при незначительном расширении вен, причиняющем только небольшие косметические неудобства,

при отказе от оперативного вмешательства.

Необходимо рекомендовать

бинтование пораженной конечности эластичным бинтом или ношение эластичных чулок,

периодически придавать ногам возвышенное положение,

выполнять специальные упражнения для стопы и голени (сгибание и разгибание в голеностопных и коленных суставах), чтобы активизировать мышечно-венозную помпу.

При расширении мелких ветвей можно использовать склеротерапию. Категорически запрещается использовать различные предметы туалета, цикулярно стягивающие бедра или голени и затрудняющие отток венозной крови.

ограничить прием жидкости и соли, нормализовать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшающие тонус вен (детралекс, гинкор-форт, троксевазин, венорутон, анавенол, эскузан и др.).

По показаниям назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию в тканях (пентоксифиллин, аспирин и упомянутые выше препараты).

СКЛЕРОЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ:

Введение склерозирующих средств в варикозные узлы:

ПОКАЗАНИЯ К СКЛЕРОЗИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ:

1.Начальная стадия заболевания, единичные узлы, при отрицательной пробе Троянова-Тренделенбурга.

2.Рассыпной тип варикоза, без вовлечения в процесс магистральных стволов.

3.Рецидив варикоза, не требующий повторной операции.

Противопоказание: наличие тромбофлебита.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ:

ПОКАЗАНИЯ:

1.Угроза кровотечения из трофических язв.

2.Косметический дефект.

3.Недостаточность остиального клапана.

4.Болевой синдром.

5.2-3-я ст. заболевания.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

Тяжёлые сопутствующие заболевания в стадии декомпенсации. Временные противопоказания: беременность, гнойные

заболевания.

ВИДЫ ОПЕРАЦИЙ

1.Флебэктомия: по Маделунгу, по Бебкоку, по Нарату.

2.Операции, устраняющие сброс крови из глубоких вен: Троянова-Тренделенбурга, перевязка малой подкожной вены, операция Коккета, Линтона.

3.Операции по выключению из кровообращения и облитерации варикозно-расширенных вен: прошивание вен по Клаппу, Топроверу, Соколову; эндоваскулярная электрокоагуляция.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

1.Возвышенное положение оперированной конечности.

2.Раннее вставание (на второй день после операции).

3.Профилактическая антибиотикотерапия по показаниям.

У 92 % больных – полное выздоровление, у 8 % - рецидив.

ОСЛОЖНЕНИЯ ВАРИКОЗНОГО РАСШИРЕНИЯ ВЕН

1.Тромбофлебит поверхностных вен.

2.Кровотечение при разрыве варикозного узла.

3.Дерматит, экзема.

4.Трофические язвы.

ТРОМБОФЛЕБИТЫ И ФЛЕБОТРОМБОЗЫ

Флебит: воспаление стенки вены; Флеботромбоз: первичный тромбоз вены, к которому в последующем нередко

присоединяются воспалительные изменения, и возникает тромбофлебит: первичное воспаление стенки вены, с последующим тромбированием этого участка сосуда.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТРОМБОФЛЕБИТА

1.Варикозное расширение вен.

2.Инфекция в организме.

3.Онкозаболевания.

4.Травматические повреждения нижней конечности.

5.Адинамия в послеоперационном периоде.

6.Сердечно-сосудистые заболевания и диабет.

7.Ожирение.

~ 142 ~

В ПАТОГЕНЕЗЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ ТРИАДА ВИРХОВА:

1.Нарушение целостности внутренней оболочки венозной стенки.

2.Замедление кровотока.

3.Нарушение свёртывающей системы крови:

•Активация свёртывающей системы;

•Активация кининовой системы;

•Уменьшение фибринолитической активности крови.

КЛИНИКА ТРОМБОФЛЕБИТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН

1.Боль по ходу тромбированной и воспалённой вены.

2.Гиперемия кожи и её отёчность над веной.

3.Воспалительный инфильтрат по ходу вены.

4.Повышение температуры тела, в крови – лейкоцитоз.

ДИАГНОСТИКА ТРОМБОФЛЕБИТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН

1.Сбор анамнеза.

2.Осмотр.

3.Пальпация.

4.Ректальное и вагинальное исследование (для исключения заболеваний в малом тазу).

5.Исследование свёртывающей системы крови – коагулограмма.

6.Обследование органов брюшной и грудной полостей (для исключения онкозаболеваний).

НАИБОЛЬШУЮ ОПАСНОСТЬ ПРЕДСТАВЛЯЮТ:

1.Гнойное расплавление тромба с развитием септического состояния.

2.Мигрирующий тромбофлебит поверхностных вен, при котором воспаление и тромбоз прогрессивно распространяется вверх по вене, угрожая переходом на глубокие вены, и возможностью отрыва тромба и тромбоэмболией легочной артерии.

ЛЕЧЕНИЕ: консервативное. По показаниям – оперативное лечение. Если процесс ограничен голенью, то лечение может быть амбулаторным.

Лечение комплексное:

1.Постельный режим (при тромбофлебите глубоких вен), возвышенное положение конечности

2.Перивенозная блокада с антибиотиками, гепарином и папаверином.

3.Неспецифическая противовоспалительная терапия: бутадион, антибиотики, индометацин.

4.Антиагреганты: трентал, салицилаты, троксевазин, венорутон, реополиглюкин.

5.Антикоагулянты.

6.Десенсибилизирующие средства.

Оперативное лечение: операция Троянова.

ПРОФИЛАКТИКА

1.Эластическое бинтование конечности.

2.Своевременное удаление варикозных вен.

Постфлебитический синдром. Заболевания лимфатической системы.

83.Этиология, клиника (стадии), классификация. Методы обследования. Принципы консервативного и оперативного лечения.

Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5—5 % населения.

Патогенез. Тромбоз => частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. => в результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз, рефлюкс крови сверху вниз, значительное повышение венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), нарушение лимфовенозной микроциркуляции, повышение проницаемости капилляров, отек тканей, склероз кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некроз кожи и формирование трофических язв венозной этиологии.

Клиническая картина.

Классификация:

отечно-болевая форма,

варикозная форма,

язвенная форма

смешанная форма.

Основные симптомы:

чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах.

Боль успокаивается в положении лежа с приподнятой ногой.

судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время.

Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.

Отеки к концу дня, после ночного отдыха с возвышенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают.

При сочетанном поражении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренноподколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек

инижней трети голени.

У 65—70 % больных развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен. Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно редко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расширение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.

Диагностика: см. ВРВ.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференцировать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдающегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлебитического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхностные вены.

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболеваниях сердца или почек.

Лечение.

компрессионная терапия, направленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. (бинты, чулки)

~143 ~

медикаментозное лечение, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.

Хирургическое лечение ПТФС обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и поверхностных венах.

o сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера.

o Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэффективны вследствие частых повторных тромбозов

При выписке больным следует рекомендовать постоянное ношение эластичных бинтов или специально подобранных чулок, периодически проводить курсы консервативной терапии.

84.Анатомо-физиологические сведения о лимфатической системе. Лимфедема нижних конечностей:

классификация, диагностика, лечение. Лимфангит, лимфаденит: причины, клиника, диагностика, лечение.

Начальным звеном лимфатических сосудов являются лимфатические капилляры. Различают поверхностные и глубокие лимфатические сосуды. Первые собирают лимфу из кожи и подкожной клетчатки, вторые — из подлежащих тканей. Поверхностные лимфатические сосуды верхней конечности расположены по ходу подкожных вен, глубокие — по ходу магистральных артерий и вен. Первые вливаются в лимфатические узлы локтевого сгиба и подмышечные лимфатические узлы, вторые — в подмышечные лимфатические узлы. Поверхностные лимфатические сосуды нижней конечности следуют по ходу большой и малой подкожных вен и несут лимфу в основном в поверхностные и глубокие паховые лимфатические узлы. Глубокие лимфатические узлы располагаются по ходу магистральных сосудов голени и бедра, впадают в подколенные и глубокие паховые узлы. Через сеть лимфатических сплетений лимфа из глубоких лимфатических узлов попадает в поясничные лимфатические узлы, образующие правый и левый лимфатические стволы. Последние несколько выше сливаются вместе и образуют с лимфатическими сосудами брюшной полости грудной лимфатический проток. Лимфатические сосуды имеют адвентицию, мышечный слой представлен мышечными элементами, способными сокращаться и продвигать лимфу в проксимальном направлении. Интима очень тонкая, снабжена клапанами.

Лимфедема

Первичная лимфедема в 6 % является наследственной (синдромы Нонне— Милроя и Мейжа), в 94 % — спорадической, обусловленной гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов.

При вторичной лимфедеме причиной нарушения оттока лимфы являются воспаление, травма, хирургические оперативные вмешательства, связанные с повреждением или удалением лимфатических узлов. Лимфедема конечности наиболее выражена в случаях, когда затруднение лимфооттока сочетается с нарушением оттока венозной крови (экстирпация подмышечных и паховых лимфатических узлов, облучение их по поводу рака молочной железы или меланомы нижних конечностей).

Первичная лимфедема в 90% случаев поражает женщин в возрасте до 35 лет (80 % — до 18-летнего возраста). Разрешающим фактором, после которого симптомы лимфедемы быстро нарастают, является беременность или травма.

Патоморфологическим субстратом лимфедемы является аплазия, гипоплазия лимфатических узлов или подкожная лимфангиэкта-зия, возникающая вследствие нарушения оттока лимфы в паховых лимфатических узлах или нарушения сообщения между подкожной и забрюшин-ной лимфатической системой.

Клиническая картина и дифференциальный диагноз. Первичная лимфедема конечностей начинается со стопы,

проявляется плотным безболезненным отеком пальцев, тыльной поверхности стопы и голеностопного сустава. Окраска кожи не изменяется. В поздней стадии развития болезни отек распространяется на голень и бедро, делает их похожими на колонны. Отечные ткани в последующем образуют складки с углублениями в области суставов, возникает слоновость конечности. Однако складчатость на тыле стопы при лим-федеме отсутствует, а кожа имеет вид апельсиновой корки. Первичную лим-федему необходимо дифференцировать от липедемы, которая обычно симметрично поражает только голени, не распространяясь на стопы (отечная кожа голеней становится похожей на краги). Следует также отличать отеки, связанные с постфлебитическим синдромом, заболеваниями сердца, почек.

Вторичная лимфедема обычно начинается с проксимальных отделов конечностей, сразу ниже места повреждения лимфатических узлов на плече или бедре, и только со временем спускается на периферические отделы конечности. Распознать болезнь помогает анамнез и данные осмотра.

Лимфедема независимо от причины часто осложняется рожистым воспалением, которое вызывает облитерацию оставшихся лимфатических сосудов, ухудшает течение болезни, создает опасность появления флегмоны. Иногда наблюдаются лимфатические свищи в межпальцевых промежутках, гиперкератоз кожи пальцев. В позднем периоде может появиться лимфангиосаркома, особенно при вторичной лимфедеме.

Лечение.

Консервативное лечение:

o Рекомендуется спать на кровати с приподнятым ножным концом;

o днем бинтовать ноги эластичными бинтами или носить специально подобранные сдавливающие конечности эластичные чулки.

o периодически делать массаж ног от периферии к центру или пневматический компрессионный массаж, o ограничить прием жидкости.

o В ряде случаев показано применение диуретических препаратов, физиотерапевтического и бальнеологического лечения. o Для профилактики рожистого воспаления необходимо тщательно соблюдать гигиену ног, своевременно лечить опрелость

между пальцами и грибковые заболевания, не травмировать кожные покровы.

Хирургическое лечение показано в поздней стадии развития болезни.

o операции для улучшения оттока лимфы из пораженной конечности (операцию Томпсона — перемещение длинного, лишенного эпидермиса кожного лоскута (кутис-субкутис) в субфасциальное мышечное пространство на протяжении всей конечности)

o частичное иссечение грубо измененной кожи и подкожной клетчатки с последующей пластикой раны.

o реконструктивные операции на лимфатических сосудах и узлах. (создание анастомоза между лимфатическим узлом и близко расположенной ветвью подкожной вены либо создание нескольких прямых лимфовенозных микроанастомозов между магистральными лимфатическими сосудами медиального коллектора и ветвями большой подкожной вены).

o для уменьшения объема конечности полностью или частично иссекают кожу, фиброзно-измененную подкожную клетчатку и фасцию. После иссечения подкожной клетчатки свободные лоскуты кожи реплантируют. Операцию выполняют поэтапно. Часто используют продольные разрезы на внутренней поверхности голени, иссекают измененную подкожную клетчатку и избыток кожи на половине окружности голени. Рану зашивают. Через некоторое время аналогичную операцию производят на наружной поверхности голени. С помощью этой операции часто удается получить хороший функциональный и косметический результат.

Лимфангит - это острое воспаление лимфатических сосудов.

Возбудители: кокковая флора, которая попадает в лимфатическое русло из первичного гнойного очага (эндогенный источник) или иногда инфекция проникает через повреждения кожи (трещины, ссадины), которые являются воротами для инфекции, хотя могут субъективно больного мало беспокоить (экзогенный путь).

Клинические формы:

~ 144 ~

1.В зависимости от характера воспаления лимфангиит может быть серозным или гнойным.

2.Капиллярный лимфангит клинически проявляется гиперемией и отеком кожи вокруг воспалительного очага и, как правило, является вторичным. Примером первичного лимфангиита, как было отмечено выше, является рожа.

3.В случае вовлечения в воспалительный процесс сетчатых (ретикулярных) лимфатических сосудов развивается сетчатый (ретикулярный) лимфангиит, который проявляется диффузной гиперемией и отеком кожи вокруг воспалительного процесса, гиперемия носит «сетчатый» характер. Ретикулярный лимфангит, также как и капиллярный, является вторичным.

4.Стволовой (трункулярный) лимфангиит при поражении поверхностных сосудов проявляется появлением красной полосы в виде нитей, соединяющих рану с регионарным узлом. На верхних конечностях красная полоса обычно тянется от очага поражения на кисти до плеча, на нижних распространяется от стопы до паховой складки. Кожа над воспаленными лимфатическими сосудами и лимфоузлом может быть отечной, напряженной и болезненной. Лимфоузлы, в которые впадают воспаленные сосуды, увеличиваются в размерах и становятся болезненными при пальпации. О глубоком стволовом лимфангите можно судить лишь по отечности конечностей и болезненности по ходу сосудов.

В случае прогрессирования воспалительного процесса в лимфатических сосудах может развиться тромболимфангиит вследствие выпадения фибрина, лейкоцитов слущенного эпителия и бактерий, который может стать источником гнойного лимфангиита. При переходе воспаления на подкожную клетчатку, венозные сосуды гнойный лимфангиит может привести к формированию абсцессов, флегмон, тромбофлебитов.

Лечение:

 вскрытие гнойника и обеспечение адекватного оттока гноя  назначение антибиотиков, местно повязки с антисептиками, физиопроцедуры и покой пораженной конечности. Лимфаденит - это острое воспаление лимфатических узлов.

Пути контаминации, этиология лимфаденита такая же как и лимфангиита.

В зависимости от характера воспаления лимфаденит может быть острый (серозный и гнойный) и хронический (экссудативный и продуктивный).

Клинически

 боль, припухлость, увеличение лимфоузла, резкая болезненность при пальпации.

 В начале процесса кожа над ЛУ не изменена, он подвижен и не спаян с окружающими тканями.

 При прогрессировании заболевания на месте воспаленного ЛУ определяется инфильтрат, резко болезненный, малоподвижный, кожа над ним становится отечной, гиперемированной, может определяться флюктуация (лимфоаденофлегмона).

 Лимфадениту сопутствуют явления инфекционного токсикоза, от умеренной при серозной до выраженной при абсцедирующей форме заболевания.

Принципы лечения лимфаденита

 обнаружение и устранение первичного источника инфекции,  обеспечения покоя местному очагу воспаления и организму в целом,

антибиотикотерапия,

местно компрессы, повязки с антисептиками, физиолечение,

в случае гнойного лимфаденита - вскрытие, санация и дренирование гнойного очага.

Синдром портальной гипертензии

85.Определение понятия.

Портальная гипертензия – это симптомокомплекс, развив. вследствие нарушения кровотока в портальной сис-теме, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене.

Историческая справка. Гильберт (1961), Филларет (1908) – ввели понятие о порт. гиперт.; Линтон (1945), Блэкмор (1945) – выделили вне- и внутрипече-ночный блоки порт. кровотока; Н.А. Богораз (1912) – анастомоз между верх-небрыж. и нижн. полой венами; Ислани с соавт. (1958) – частичная резекция пе-чени; Вельх (1955), Моор (1959) - орто-топическая пересадка печени в экспе-рименте; Сарцл с соавт. (1963) – транс-плантация печени в клинике.

Классификация.Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:

•Предпеченочную (допечено-чную);

•Внутрипеченочную;

•Надпеченочную;

•Смешанную.

Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии. Этиология

•Причины разнообразны (врожд. и приобр.)

•а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;

•б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени;

•в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;

•г) смешанная форма - в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.

Патогенез

1) длительное повышение давления в системе воротной вены;

2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% - через печеночную артерию; 3) внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст.;

4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения; 4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы;

5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов.

Основные пути коллатер. кровообра щения:

А. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ;

Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены);

В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены;

Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.

Нарушения в организме

~145 ~

Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных);

нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.);

Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона;

задержка в организме Nа; появляется асцит.

Методы исследования

•рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения;

•реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;

•лапароскопия;

•целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;

•скенирование печени;

•ФГДС – расширенные вены;

•ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;

•спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения синдрома портальной гипертензии, их диагностика и лечение.

Показания к операции, виды операций. Клиника

• Спленомегалия; ВРВ пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение; гепатомегалия; асцит; диспептические проявления; печеночные знаки (сосудистые звездочки); гипокоагуляция; неврологические расстройства; степень выраженности симптомов зависит от уровня блока.

•Выделяют три стадии клинического течения СПГ:

1)при внепеченочной форме: бледность кожных покровов; увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии; изменения в печени слабо выражены; в крови анемия, лейкопения и тромбоцитопения;

2)при внутрипеченочной форме:

•дефицит массы тела

•наличие печ. знаков

•наличие коллатер. венозной сети на передней бр. стенке

•спленомегалия

•в крови гипопротеинемия

•повыш. трансаминозы

•олигурия

Лечение:

1) консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез.

• При кровотечениях: общая гемостатическая терапия (в/в 10% р-р CaCL2, 5% р-р ε-аминокапр. к-ты, 2-4 г. фибриногена, 1% р-ра викасола, препараты крови, кровезаменители, кристаллоидные р-ры, питуитрин 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5%, р-ра глюкозы в теч. 20мин. через 40-60 мин поддержив. дозу 0,1 ЕД/кг в 100 мл 5% р-ра глюкозы за 10 мин. с последующей инфузией препарата в течение 6-12 час. из расчета 0,1 ЕД/кг в час; зонд Блэкмора (3-х просветная резин.трубка с 2-мя баллонами); введение с помощью эндоскопа склерозирующих препаратов (тромбовар, варикоцид, этоксисклерол, этиловый спирт и т.д.).

2) Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока

Операция противопоказана: при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии.

Виды операций:

1) Направленные на разобщение связи вен пищевода и желудка с венами портальной системы: а) Операция Пациоры – гастротомия с прошиванием расширенных вен б) Операция Таннера – пересечение ж-лудка с последующим сшиванием стенок

в) Операция Крайля (Линтона) – эзофаготомия с прошиванием вен пищевода.

2)Направленные на создание новых путей оттока крови из порт. системы: сосудистых и органоанастамозов (оментопексия и органопексия).

3)Шунтирующие операции:

-из группы шунтирующих операций предпочтение отдается спленоренальному (опер. Уиппла-Блейкмора) и каамезентериальному анастомозам (опер. Богораза)

-органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из порт. системы за счет формирования сращений между органами и сальником (оментогепатопексия, оментонефропексия, оментоспленопексия, оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия, гастропексия, кологепатопексия и др.).

4)Направленные на отведение асцитической жидкости из бр. полости: лапароцентез, опер. Кальбо (пост. дренаж бр. полости), опер. Рюотта (большая подк. вена бедра вшив. в бр. полость). Оформление лимфовенозных анастомозов.

5)Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия, перевязка артерий и вен (левой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, печено-чной и селезеночной арт.).

6)Усилить регенерацию печени и улучшить внутри-печеночное артериальное кровотечение: резекция печени (10-15% массы), периартериальная неврэктомия (Малле-Ги), артериопор-тальные анастомозы. Перспективное направление – пересадка печени.

~146 ~

Болезни оперированного желудка.

86.Классификация. Диагностика, специальные методы исследования. Причины, патогенез, течение, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика функциональных нарушений, механических и органических синдромов. Принципы консервативного лечения. Показания к операции, предоперационное обследование, выбор метода.

•Возникают после резекции желудка и ваготомии.

•Изменяется характер пищеварения.

•Создаются новые анатомо-физиологические взаимоотношения между органами желудочно-кишечного тракта.

Все послеоперационные нарушения пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и

длительно страдающих язвенной болезнью;

тяжесть операции;

различного рода погрешности.

Классификация:

I.ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

демпинг-синдром (ранний и поздний),синдром приводящей петли (функционального происхождения),

постгастрорезекционная и агастральная астении,синдром малого желудка,

дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс,атония желудка и пилороспазм.

II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

«порочный круг» (circulus vitiosus),

синдром приводящей петли (механического происхождения),

анастомозит,

рубцовые деформации и сужения анастомоза,

желудочно-кишечный свищ,

постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др.),

рак культи желудка,

различные ошибки в технике операции.

По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются:

РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит, ранний демпинг-синдром и т.д.)

ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, рак культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс, поздний демпинг-синдром, пострезе-кционные сопутствующие заболевания).

По тяжести состояния различают три степени:

легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления),

cреднюю (периодически теряют трудоспособность),

тяжелую (полная инвалидизация больных).

ДЕМПИНГ – СИНДРОМ

1) Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10-30% случаев

Теории патогенеза:

•механическая,

•нервно-рефлекторная,

•гуморальная,

•осмотическая,

•гипогликемическая,

•химическая,

•электролитная,

•функциональной недостаточности надпочечников.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ:

ускоренное опорожнение культи желудка от пищи,быстрое продвижение пищевых масс по кишечнику,

быстрый ферментативный гидролиз пищеварительных веществ,перемещение внеклеточной жидкости в просвет кишки,

усиливается выделение вазоактивных веществ: гистамин, серотонин, кинин и др.,изменение внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы,гипергликемия сменяется гипогликемией,

уменьшение ОЦК сопровождается тахикардией, общей слабостью, головокружением, обмороками, вначале падением,

азатем повышением АД,

появляются ранние вазомоторные синдромы: тошнота, диарея.

КЛИНИКА

У больных с демпинг-синдромом сразу после еды (особенно после употребления сладких и молочных блюд) появляется

резкая слабость, потливость, головокружение, головная боль, сердцебиение, ухудшение зрения, шум в ушах, мышечная слабость, режущая боль в животе, понос.

•рентгенологическое и эндоскопическое исследования,

• провокации пищевыми нагрузками (150 мл 50% р-ра глюкозы внутрь и 40% - 30-40 мл в/в).

•После чего учитываются жалобы, определяется PS, АД, ЭКГ.

Лечение

•диетотерапия, заместительная терапия,

•снижение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ,

• уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи,

•общеукрепляющая терапия,

•психоневрологическая терапия,

•пища должна состоять из высококалорийных белковых и жировых продуктов и небольшого к-ва углеводов,

•пища принимается в прохладном виде, небольшими порциями, до 6 раз в день, в положении лежа,

•при тяжелой степени демпинг реакции – реконст-руктивные операции (гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Хенли, реконструкции анастомозов).

2) ПОЗДНИЙ ДЕМПИНГ-СИНДРОМ (гипогликемический)

•развивается у 10-15% больных, перенесших резекцию желудка.

•связан с нарушением углеводного обмена (первоначально высокий уровень сахара в крови при ранней демпинг-реакции

вызывает раздражение ядер блуждающих нервов в промежуточном мозге),

• в последующем происходит компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточное содержание которого и приводит к гипогликемии).

Клиника:

- гипогликемический синдром проявляется через 1,5-3 часа после употребления пищи,

-возникают: слабость, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода, ноющие боли в поджелудочной области,

-в момент приступа развивается брадикардия, сниж. АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом

Выделяют три степени тяжести:

•легкую,

•среднюю,

•тяжелую.

В ряде случаев ранний и поздний демпинг-синдромы сочетаются.

Диагностика

•анализ клинических симптомов,

• клиническая картина разрешается или уменьшается после приема пищи,

•лабораторные данные (понижен уровень сахара крови).

Лечение

•консервативное,

•при отсутствии эффекта при тяжелой степени – хирургическое (включение 12-ти перстной кишки в процесс пищеварения).

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА

Встречается у 1-8% больных после резекции желудка. Причин:

•экономное удаление кислотоферментопро-дуцирующей зоны желудка,

• оставление участка антрального отдела желудка, продуцирующего гастрин,

•сужение ГЭА,

•наличие синдрома Золлингера-Эллисона (гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка или развитие опухоли Д- клеток поджелуд. железы – гастриномы),

•аденома паращитовидных желез (продуцирует паратгормон, мобилизирующий из костей кальций и фосфор). Гиперкальциемия приводит к непосредственной стимуляции париетальных клеток и увеличению высвобождения гастрина из G-клеток.

Клиника

 боли в эпигастральной области, усиливающиеся после еды и ночью,

отрыжка, изжога, тошнота

дисфункция кишечника (запоры, понос)

чаще обезвоживание организма

гипокалиемия (мышечная слабость, парез кишечника, нефропатия, гипокалиемический алкалоз),

если язва обусловлена гиперпаратиреозом, отмечаются боли в костях, кариес, повышается АД, нефролитиаз.

Диагностика

• ФГДС, R-логическое исследование, УЗИ поджелудочной железы, паращитовидных желез

• анализ желудочного сока

•определение в плазме крови концентрации гастрина, паратгормона, кальция, калия, фосфора

•у больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается выраженная гиперацидность желудочного сока, базальная кислотопродукция превышает 15 ммоль/час, уровень гастрина плазмы больше 500 пг/мл (в N 50-200 пг).

Лечение

•комплексное консервативное,

•хирургическое: резекция желудка+стволовая ваготомия,

•при первичном гиперпаратиреозе удаление паращитовидных желез + консервативная терапия,

•при синдроме Золлингера-Эллисона - резекция желудка или гастрэктомия.

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ.

•Встречается в 1-12% случаев.

~ 148 ~

•Нарушена эвакуация содержимого из приводящей петли (синдром слепой кишки).

Причины

•органические и функциональные факторы,

•заворот длинной приводящей петли,

•инвагинация приводящей петли в ГЭА, межкишечное соустье, отводящую петлю,

•выпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудочно-кишечный анастомоз,

•сдавление приводящей петли спайками,

•перегиб петли,

•технические погрешности,

•функциональные факторы, приводящие к дуоденостазу.

Клиника

Различают острую и хроническую формы синдрома приводящей петли.

ОСТРАЯ - сопровождается появлением интенсивных болей в эпигастрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой. Общее

состояние больных прогрессивно ухудшается ХРОНИЧЕСКАЯ - отмечается тяжесть, боли в эпигастрии и правом подреберье, отрыжка, рвота желчью.

По течению выделяют легкую, средней степени тяжести и тяжелую формы.

Лечение

КОНСЕРВАТИВНОЕ – малоэффективно (сводится к устранению гипопротеинемии и анемии).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ

•реконструкция ГЭА

•дренирующие операции.

«ПОРОЧНЫЙ КРУГ»

 возникает чаще после резекции желудка с наложением анастомоза на длинной петле с брауновским соустьем

комплекс симптомов, как при приводящей петле. Лечение хирургическое

ДУОДЕНОЕЮНОГАСТРАЛЬНЫЙ И ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС

Встречается у 50% больных, перенесших резекцию желудка.

Длительное воздействие кишечного содержимого на слизистую оболочку желудка приводит к возникновению щелочного рефлекс гастрита, а на слизистую пищевода – рефлекс эзофагита.

Клиника:

 ноющие боли в подложечной области  горечь во рту  рвота с примесью желчи

 отсутствие аппетита, похудание.

Диагностика

• анализ желудочного содержимого (гипоили анацидное состояние кислото-продукции),

• эндоскопическое исследование (в желудке - желчь, отек, гиперемия, эрозивные изменения слизистой), R-логическое исследование (заброс бариевой взвеси из тонкого кишечника).

Лечение:

 средства, стимулирующие трофические процессы в слизистой желудка и пищевода (гастрофарм и др.),

обладающие цитопротекторным действием (сукралфат),

ускоряющие желудочную эвакуацию (метоклопрамид),

связывающие желчные кислоты (холестирамин),

усиливающие синтез желудочной слизи (карбеноксалон),

СИНДРОМ «МАЛОГО ЖЕЛУДКА». Клиника

чувство тяжести и полноты в подложечной области,

отрыжка, тошнота, рвота, приносящая облегчение.

Лечение

Консервативное – частый прием небольших порций пищи.

Хирургическое – расширение анастомоза или резекция .

ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯ (АГАСТРАЛЬНАЯ) АСТЕНИЯ Причины:

Значительное уменьшение размеров желудка, часто ведет к недостаточности секреции соляной кислоты и

протеолитических ферментов.

 Расстройство регуляции функций тесно свя-занных между собой желудка, поджелудочной железы и печени – постепенно нарушаются все виды обмена веществ.

Клиника:

снижение аппетита

общая слабость

прогрессирующее похудение

отеки

диарея

Выделяют три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую. Диагностика нетрудна.

Лечение: консервативная терапия, при неэффективности – хирургическое.

ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

А) ОРГАНИЧЕСКИЕ:

не заживавшая язва,

рецидивная язва,

пептическая язва анастомоза,

пептическая язва пилородуоденопластики,

вторичная язва желудка,

рубцовая деформация желудка и 12ПК,

порочный круг,

хронический панкреатит,

~ 149 ~

рак желудка.

Б) ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ:

демпинг-синдром,

диарея.

Клиническая картина протекает поразному. Лечение консервативное и хирургическое.

Желудочно-кишечные кровотечения.

87.Этиология, механизмы патогенеза, особенности клиники при желудочно-кишечных кровотечениях различной этиологии.

По происхождению:

1.Связанные с патологией ЖКТ

2.Несязанные с патологией ЖКТ Кровотечения из желудочно-кишечного тракта.

По клиническим проявлениям делятся на два варианта:

1.Скрытые кровотечения: в клинике на первое место выходит хроническая железодефицитная анемия.

2. Массивные кровотечения: в клинике на первое место выходят проявления гиповолемии вплоть до развития гиповолемического шока.

Скрытые кровотечения позволяют обследовать больного в плановом порядке на предмет:

-скрытых десневых кровотечений из полости рта,

-кровотечений из пищевода (опухоли, эрозии, дивертикулы пищевода), - диафрагмальных грыж,

-эрозивных гастритов,

-язвы желудка,

-язвы двенадцатиперстной кишки,

-опухоли восходящего отдела толстого кишечника,

-опухоли, полипы прямой кишки,

-геморрой.

Ранние и поздние признаки кровотечения.

Ранние признаки острой массивной кровопотери: являются внезапная слабость, головокружение, тахикардия, гипотония, иногда обморок.

Поздние признаки: кровавая рвота (при переполнении желудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс (алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое цвета "кофейной гущи") зависит от превращения гемоглобина под влиянием соляной кислоты в солянокислый гематин. Многократная кровавая рвота и появление впоследствии мелены наблюдаются при массивном кровотечении. Рвота, повторяющаяся через короткие промежутки времени, свидетельствует о продолжающемся кровотечении; повторная рвота кровью через длительный промежуток времени — признак возобновления кровотечения. При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию привратника, ускорению перистальтики кишечника и выделению испражнений в виде "вишневого желе" или примеси малоизмененной крови.

Активация симпатического нерва ведет к сужению сосудов, что дает бледность. Холодный пот связан с активацией катехоламинами потовых желез. Тахикардия также связана с активацией симпатического нерва. Снижение давления отражает выраженность уменьшения ОЦК.

Если спазм сосудов и тахикардия компенсируют уменьшение ОЦК, то существенного снижения АД не будет или это снижение будет кратковременным. Если компенсации нет, то снижение АД будет значимым. Уровень АД характеризует тяжесть и величину кровотечения.

В периферической крови обнаруживается снижение гематокрита, так как компенсация идет за счет мобилизации жидкости из тканевого пространства. В норме гематокрит: 40% у женщин, 45% у мужчин

Гемоглобин также снижается, но если анализ крови сделан быстро, то нормохромная анемия. Если этот анамнез делается через несколько дней, то гипохромная анемия, причем гематокрит может быть удовлетворительным, так как выброс из костного мозга эритроцитов, их юных форм произошел.

Диагностика гастродуоденального и толстокишечного кровотечений.

Наиболее легка диагностика кровотечений из желудка. Наиболее частой причиной этого кровотечения являются рак, язва, полип. Также не сложна диагностика из вен пищевода. В этих случаях кровотечение сопровождается появлением рвоты. В отличие от легочных кровотечений, кровь или кровавые массы, эвакуированные из желудка, имеют темную окраску, так как при желудочном кровотечении идет быстрая реакция с соляной кислотой, в результате чего образуется гематин. Гематин имеет коричневый темный оттенок, так как кровь сворачивается. Т.е. кровавые массы или кровь, эвакуированная из желудка, будет коричневого оттенка или цвета кофейной гущи. При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода кровь имеет темный оттенок, это кровотечение венозной кровью.

Если рвоты не было, что может иметь место при небольших кровотечениях из нижней части желудка, особенно, если содержимое желудка хорошо эвакуируется по ходу пищеварения или при кровотечении из язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, то в течении 12-24 часов будет черный, дегтеобразный стул.

При массивных кровотечениях из тонкого и толстого кишечника наличие дегтеобразного стула не обязательно, так как дегтеобразный стул образуется за счет дальнейших реакций гемоглобина, который уже прореагировал с соляной кислотой (в норме соляная кислота полностью нейтрализуется в двенадцатиперстной кишке, ниже этой кишки содержимое ЖКТ щелочное). При кровотечениях из кишечника (как тонкого, так и толстого) будет рыхлый, жидкий стул без признаков энтерита или колита.

~ 150 ~