Otvety_po_Khirurgii

Патологоанатомическая картина. В зависимости от степени выраженности патологоанатомических изменений выделяют четыре формы заболевания:

1)выпадение только слизистой оболочки заднего прохода;

2)выпадение всех слоев стенки анального отдела кишки (prolapsus ani);

3)выпадение прямой кишки без выпадения заднего прохода (собственно prolapsus recti);

4)выпадение заднего прохода и прямой кишки (prolapsus ani et recti).

Клиническая картина и диагностика. Выпадение прямой кишки развивается постепенно. Вначале при акте дефекации выпадает только слизистая оболочка, которая легко самостоятельно вправляется. Затем при каждой последующей дефекации происходит выпадение большего или меньшего участка кишки, который больной должен вправлять рукой. В поздних стадиях заболевания кишка выпадает не только при дефекации, но даже при вертикальном положении тела больного. В таком случае вправление кишки больным не дает устойчивого результата: она тут же вновь выпадает. У таких больных возникает недостаточность сфинктера заднего прохода.

Выделяют три степени недостаточности сфинктера: I степень — недержание газов; II степень — недержание газов и жидкого кала; III степень — недержание плотного кала.

При частых выпадениях слизистая оболочка прямой кишки травмируется, стенка кишки легко кровоточит, иногда наблюдают изъязвление слизистой оболочки и развитие воспаления. При выпадении прямой кишки с сохранением тонуса сфинктера возможно ущемление выпавшего участка с последующим некрозом и перфорацией стенки кишки.

Диагностика основывается на жалобах больного и данных объективного его обследования. При натуживании больного, особенно в положении на корточках, выпадают слизистая оболочка или все слои стенки кишки в виде конуса. При пальцевом исследовании прямой кишки оценивают тонус сфинктера. Кроме того, выполняют ирригоскопию и ректоромано-скопию.

Лечение. У детей для излечения выпадения прямой кишки обычно достаточно применения консервативных мероприятий, направленных на предотвращение запора, поноса, кашля. Аналогичное лечение у взрослых в начальной стадии заболевания дает значительно худшие результаты. У них применяют хирургическое лечение. Наиболее эффективна операция Зеренина— Кюммелля, при которой стенку прямой кишки фиксируют к передней продольной связке позвоночника в области крестцовых сегментов позвоночника, начиная с области промонтория (Lv—S,). При сочетании недостаточности анального сфинктера с выпадением прямой кишки эту операцию дополняют тем или иным вмешательством, направленным на укрепление мышц тазового дна (сфинктеропластика). При небольшом выпадении прямой кишки, а также у лиц с повышенным риском выполнения операции Зеренина—Кюммелля внутрибрюшинным способом выполняют операцию Тирша (подкожную имплантацию вокруг заднего прохода серебряной проволоки). Иногда вместо проволоки используют лоскут широкой фасции бедра, шелковую нить, узкую полоску деэпителизированной кожи.

Болезни пищевода и диафрагмы.

97.Классификация, патогенез, клиника, трудности диагностики и лечения функциональных заболеваний, инородных тел, травм и опухолей пищевода.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПИЩЕВОДА

1.Врожденные

2.Приобретенные

3.Травмы

4.Опухоли

1. Врожденные заболевания пищевода:

1.Атрезии.

2.Стриктуры.

3.Идиопатическое расширение.

4.Кардиальная недостаточность или халазия.

5.Удвоение пищевода.

6.Неопущение желудка или короткий пищевод.

2.Приобретенные заболевания:

1.Функциональные заболевания пищевода - а) ахалазия или кардиоспазм; б) эзофагоспазм или дискинезия пищевода;

в) халазия или недостаточность кардии.

2.Дивертикулы пищевода:

а) глоточно-пищеводный (дивертикул Ценкера)

б) собственно-пищеводные (бифуркационные, наддиафрагмальные).

3.Варикоз вен пищевода.

3.Травмы пищевода:

а) ранения (закрытые и открытые); б) инородные тела; в) химические ожоги.

4.Доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода

Врожденные заболевания и пороки развития пищевода изучаются на кафедрах детских болезней и хирургии детского

возраста. Доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода изучаются на кафедре онкологии.

АХАЛАЗИЯ или КАРДИОСПАЗМ

В нижней трети пищевода и кардии имеется физиологически довольно мощный сфинктер, однако анатомически он не выражен. В зависимости от взглядов на этиологию и патогенез функциональных расстройств кардии до сих пор одну и ту же патологию называют по-разному: кардиоспазм, ахалазия пищевода, мегаэзофагус, френоспазм, хиатоспазм, кардиосклероз, дискинезия и дистония кардии и др. Также разнообразие в терминологии объясняется тем, что истинная природа функциональных расстройств, переходящих в органические изменения, остается не совсем ясной.

Ахалазия кардии или кардиоспазм - это стойкое нарушение рефлекса раскрытия кардии при глотании в начале функционального, а затем и органического характера. Частота заболеваемости - 0,5-0,8 на 100000 населения или 3,1-20% среди заболеваний пищевода.

Этиология заболевания до настоящего времени неясна. В числе возможных этиологических факторов рассматриваются: наследственный, врожденный, инфекционный и психогенный. Крайне противоречивы сведения о роли наследственной предрасположенности.

Доказано, что разнообразные факторы приводят к дистрофическим изменениям интрамуральной сети вегетативной нервной системы пищевода, что сопровождается нарушением последовательности поступления физиологических парасимпатических импульсов к мышечным элементам его стенки. Большинство исследователей считают, что в основе нарушения деятельности

181

интраму-рального нервного аппарата пищевода лежит дефицит специфического ней-ротрансмиттера - оксида азота (N0), который приводит к расслаблению гладкомышечной клетки. Механизм указанного действия оксида азота связан с изменением внутриклеточной концентрации кальция.

КЛИНИКА и ДИАГНОСТИКА.

1-я стадия - функциональная - клинически больные иногда ощущают неприятное чувство прохождения пищевого комка за грудиной при глотании. Эти симптомы весьма кратковременны, а больные связывают их с поперхивани-ем из-за торопливости во время еды или с консистенцией пищи. Потери массы тела нет. Эндоскопически и рентгенологически со стороны пищевода изменений не выявляется. Морфологически в кардии обнаруживается только при специальной окраске на выявление нервных волокон - их количество несколько уменьшено, отмечается небольшая их фрагментация, а мышцы и соединительная ткань не изменены. Трудности диагностики заболевания в этой стадии связаны с тем, что больные, как правило, не обращаются за помощью

2-я стадия - стойкого спазма - клинически больные почти с каждым глотком отмечают дисфагию с постепенным увеличением ее длительности, вплоть до 2-3-х минут, что заставляет больных употреблять кашицеобразную пищу или запивать еду водой, ходить во время еды, принимать определенную позу и т.п. Из-за страха дисфагии больные стараются реже принимать пищу, что приводит к некоторому похуданию. Появляется склонность к запорам. Эндоскопически отмечается гиперемия и небольшая отечность слизистой оболочки нижней трети пищевода, концентрическое сужение просвета кардии. Рентгенологически обнаруживается небольшое расширение пищевода до 3 см равномерной цилиндрической формы с эвакуацией контрастного вещества хотя и с задержкой, но порционно Во время спазма дистальная часть пищевода воронкообразно сужена. Перистальтическая волна пищевода несколько ослаблена. Морфологически количество нервных волокон еще больше уменьшено, а их фрагментация увеличена. Объем мышечных волокон уменьшается, а соединительной ткани - увеличивается до их локального скопления в виде кольца вокруг просвета пищевода.

3-я стадия - рубцовых изменений кардии - клинически больные жалуются на тяжесть за грудиной после еды в течение нескольких часов, появляются аритмии сердечной деятельности, одышка после еды. Больные питаются только жидкой пищей и не могут принять горизонтальное положение из-за попадания пищи из пищевода в трахею (регургитация), поэтому больные принимают пищу задолго до сна. Все это ведет к заметному похуданию и запорам. Эндоскопически выявляется резкая гиперемия и отек слизистой оболочки всего пищевода. В средней и нижней трети пищевода видны эрозии и поверхностные язвы. Просвет кардии малых размеров. Рентгенологически пищевод значительно расширен (до 5 см) и удлинен, поэтому принимает S-образную форму, перистальтических волн пищевода нет, эвакуация жидкого контрастного вещества происходит тонкой постоянной струйкой. Дистальная часть пищевода штопорообразно деформирована. Морфологически кардия состоит из рубиово измененной соединительной ткани, а нервных и мышечных волокон либо совсем нет, либо обнаруживаются в виде отдельных фрагментов,

4-я стадия - клинически больные отмечают тупую постоянную боль за грудиной, срыгивание содержимым пищевода, неприятный запах изо рта, регургитацию, общую слабость, сердцебиение, одышку, значительное похудание, постоянные запоры. Эндоскопически выявляются по всему пищеводу эрозии, язвы разной глубины, слизистая отечная, гиперемированная с участками некроза. Просвет кардии отсутствует. Рентгенологически пищевод значительно расширен, удлинен, имеет мешковидную форму и как бы лежит на диафрагме. Перистальтические волны пищевода и эвакуация жидкого контрастного вещества отсутствуют. Морфологически обнаруживается только сформированная рубцовая ткань.

Дифференциальная диагностика проводится, прежде всего, с опухолями, особенно злокачественными. Поэтому во время эндоскопии обязательно берется биопсия слизистой оболочки, язв и рубцов. Кроме того, необходимо дифференцировать с послеожоговымн и рубцово-язвенными стриктурами и др.

ЛЕЧЕНИЕ. Эффект восстановления проходимости кардии во многом зависит от этиологии ахалазии пищевода и кардиоспазма.

Ксожалению, это не всегда возможно, поэтому, как правило, проводится комплексное лечение, воздействующее на все возможные звенья патогенеза.

Начинается лечение с воздействия на кору головного мозга, пытаясь уравновесить процессы торможения и возбуждения в клетках ЦНС с помощью различных психотропных веществ. Необходимо исключить воздействие токсических веществ, которые могли бы отрицательно действовать не только на ЦНС, но и на вегетативную нервную систему, особенно ее интрамуральную часть. В лечебный комплекс назначают витамины, особенно группы В, седатив-ные препараты, иглорефлексотерапию, психотерапию, гипноз, вагосимпатиче-скую блокаду. Нередко наблюдается положительный эффект от применения антиспастических средств миогенного и нейрогенного характера (НО-ШПА, атропин и т.п.), церукала, местной анестезии и т.п. В свете полученных новых данных патогенеза данной патологии возможна регуляция уровня оксида азота (N0), что является одним из самых перспективных направлений в будущей фармакотерапии дискинетических нарушений желудочно-кишечного тракта. Очевидна обоснованность фармакотерапии этой патологии с помощью донаторов оксидата азота (N0) и антагонистов кальция (Са): применение пролонгированных нитратов (изосорбида динитрат 10 мг х 3 раза в день) или препаратов группы нифедипина (коринфар 10 мг х 3 раза в день). Важно знать, что такое лечение показано и эффективно до образования грубого соединительнотканного кольца в кардии, т.е. в 1-й стадии.

При чрезмерном разрастании соединительной ткани на фоне значительной дегенерации мышечных волокон (начиная со 2-й стадии) уже требуется механическое воздействие на кардиальный отдел пищевода. Насильственное растяжение мышц и разрыв соединительнотканного кольца кардии производится с помощью механического кардиодилятатора Штарка или пневмокардиодилятатором. Пневмодилятация является менее грубым, более контролируемым и безопасным методом, кроме того, дает меньше осложнений. Используются пневмобаллоны диаметром до 50 мм, в которых можно создавать давление от 140 до 340 мм рт. ст. Контроль установки кардиодилятатора осуществляется рентгенологически и видеоэндоскопически. При каждом сеансе давление повышается на 40-50 мм. рт. ст. Продолжительность процедуры до 2 минут. На курс лечения требуется 3-5 сеанса через 2-4 дня. Частота перфорации пищевода во время кардиодилятации наблюдается в 2-6% и в основном, зависит от опыта врача. В среднем 75% больных кардиоспазмом во всем мире лечатся с помощью кардиодилятации, дающей успешный результат у 95-98% пациентов.

Отрицательный результат кардиодилятации связан с невозможностью не только разорвать, но и растянуть соединительнотканное кольцо кардии. Тогда прибегают к хирургическому лечению. Больным выполняют кардиомиотомию по Геллеру в различных модификациях, заключительным этапом операции является пластика раны после рассечения кардии до слизистой оболочки пищевода. В качестве, пластического материала применяют большой сальник, дно желудка, лоскут диафрагмы и др. Такие операции проводятся в 3-й стадии заболевания. В настоящее время в клиническую практику внедряется лапароскопическая миотомия.

В 4-й стадии ахалазии, когда больные сильно истощены, нередко применяется эзофагофундоанастомоз как первый этап хирургического лечения. Если состояние больного позволяет, то выполняют резекцию кардии с наложением эзофагогастроанастомоза механическим швом.

Ксожалению, после лечения кардиоспазма или ахалазии пищевода нередко развивается рецидив заболевания, что требует проведения повторного лечения.

ЭЗОФАГОСПАЗМ

182

Синдром сегментарного или диффузного спазма пищевода. Это заболевание недостаточно изучено, а клинически оно проявляется спастическими сокращениями стенки пищевода при нормальной функции кардии. Чаще всего эзофагоспазм обусловлен приобретенным нарушением функции ЦНС и иннервацией пищевода, висцеро-висцеральными рефлексами при холецистите, язвенной болезни и других заболеваниях. Специфические морфологические изменения в пищеводе отсутствуют

КЛИНИКА. Больные жалуются на сжимающую, иногда мигрирующую боль различной интенсивности за грудиной во время прохождения пищевого комка, при стрессовых ситуациях и т.п. Часто дисфагия непостоянна, иногда имеет парадоксальный характер, т.е. возникает при приеме жидкой пищи. Эндоскопическое исследование малоинформативно. Рентгенологически отмечается пищевод в виде "четок", "псевдодивертикулов", "штопора " и т.п. Эти изменения не носят постоянный характер. Диаметр пищевода выше и ниже зон спазмов нормальный, а в покое - изменения полностью отсутствуют. Лечение направлено, прежде всего, на ликвидацию первопричины. Затем следует воздействовать на соответствующие звенья патогенеза эзофагоспазма - диета, мио-и нейрогенные спазмолитики и др.

ХАЛАЗИЯ ПИЩЕВОДА

Халазия пищевода или недостаточность кардии связана с уменьшением тонуса и нарушением замыкательной функции физиологически мощного карди-ального сфинктера при повышении внутрижелудочного давления, что приводит к рефлюксэзофагиту, который наблюдается у 80% таких больных. Дополнительными патогенетическими факторами считаются агрессивные свойства желудочного сока, ослабление защитных функций эпителия пищевода, ослабление моторики желудка, уменьшение выработки слюны и нарушение холинергиче-ской иннервации пищевода. При халазии пищевода нередко наблюдается синдром Барретта - замещение многослойного плоского эпителия слизистой оболочки дистального отдела пищевода цилиндрическим желудочным или кишечным эпителием с наличием в просвете пищевода соляной кислоты и желчи. У больных с синдромом Барретта риск развития рака пищевода возрастает в 30-125 раз. Такая патология часто сопутствует грыжам пищеводного отверстия диафрагмы.

КЛИНИКА. Больные жалуются на отрыжку воздухом, изжогу, ощущение жжения по ходу пищевода, особенно при наклоне туловища вперед и вниз. Халазия может сопровождаться эзофагоспазмом с наличием болей за грудиной. В диагностике халазии пищевода большое значение имеет рентгенологическое исследование. В вертикальном положении больного контрастная масса проваливается в желудок, не задерживаясь в пищеводе, а если больному придать положение, лежа с опущенным головным концом и приподнятым тазовым концом стола (положение Тренделенбурга), то контрастная масса будет забрасываться из желудка в пищевод. Основной метод диагностики халазии пищевода - эндоскопия, во время которой видна гиперемия и отечность, особенно в дистальном его отделе, часто бывают эрозии и даже язвы, а сама кардия зияет и не пери-стальтирует. Это исследование можно дополнить проведением суточного мониторинга внутрипищеводного рН.

ЛЕЧЕНИЕ: суть лечения ахалазии пищевода в ликвидации первичного заболевания, если оно выявлено (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пи-лороспазм, пилоро-дуоденальный стеноз и др.). Консервативное лечение реф-люкс-эзофагита должно быть этапным.

На 1-м этапе основное лечение - это изменение образа жизни: сон в положении Фовлера или приближенному к этому, ограничения пряной или жирной пищи, прекращение курения и употребления алкоголя и т.п. Рекомендуется прием антацидных препаратов.

На 2-м этапе, при недостаточной эффективности указанного лечения, больным назначают: блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин или фа-мотидин) или прокинетики (координакс). Последние повышают тонус кардии и стимулируют моторику пищевода и желудка.

На 3-м этапе применяют блокаторы протонного насоса (омепразол, лан-сопрозол) в удвоенных дозах. В особо тяжелых случаях - комбинация блокато-

ров протонного насоса и прокинетиков, а иногда добавляют и блокаторы Н2-рецепторов гистамина.

При отсутствии положительного эффекта от консервативного лечения показана операция - фундопликация по Ниссену. Во время операции на толстом желудочном зонде делается муфта из дна желудка вокруг дистального отдела пищевода. Хорошие результаты наблюдаются у 90% больных.

ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА

Дивертикул пищевода - это мешковидное выпячивание его стенки. По патогенетическому происхождению дивертикулы бывают пульсионными, трак-ционными и смешанными.

Пульсио'нные дивертикулы образуются в результате воздействия повышенного внутрипросветного давления на потенциально слабый участок стенки пищевода, поэтому они представляют собой как бы грыжу слизистой оболочки пищевода, вышедшую через истонченный расслаивающийся мышечный слой.

Тракционные дивертикулы образуются в связи с вовлечением стенки пищевода в воспалительные и спаечные процессы, развивающиеся в клетчатке средостения чаще всего на фоне туберкулезного или неспецифического лимфаденита.

К первичной тракции, в результате чего выпячивается вся стенка пищевода в виде зубца, нередко присоединяется пульсионный механизм за счет задерживающейся здесь пищи, в силу чего слизистая оболочка начинает выпячиваться через истонченные мышечные пучки и дивертикул приобретает смешанный тракционно-пульсионный характер, что чаще и встречается в практике

По локализации дивертикулы разделяются на глоточно-пищеводные и собственно пищеводные. Глоточно-пищеводный дивертикул Ценкера выходит на уровне перстневидного хряща по задней стенке пищевода, посредине между косой и пращевидной частями перстнеглоточной мышцы, в так называемом треугольнике Киллиана. Размеры дивертикула колеблются в больших пределах, вплоть до огромного мешка, опускающегося в заднее средостение. Стенка дивертикула состоит из слизистой и фиброзной оболочек. Отверстие дивертикула принимает горизонтальное положение, поэтому мешок наполняется пищей прежде, чем она попадает в пищевод, а наполненный дивертикулярный мешок сдавливает пищевод. Клинически при малых дивертикулах больных беспокоят неудобства в горле, небольшие боли или чувство давления на шее. При больших дивертикулах клиника характерная - заполненный пищей дивертикул сдавливает пищевод и вызывает дисфагию. Больной при этом вынужден сдавливать шею в области пищевода, тем самым, перемещая пищу из дивертикула в пищевод, после чего отмечает облегчение. Оставшаяся пища в дивертикуле разлагается, в связи с чем появляется изо рта неприятный запах. На шее с соответствующей стороны видна эластическая опухоль с тимпаническим звуком, исчезающая после ее опорожнения. Больные вынуждены голодать, что ведет к похудению и общей слабости Диагноз подтверждается рентгенологически вдвух проекциях. Эндоскопическое исследование при этом заболевании менее информативно.

Лечение - при малых дивертикулах показано наблюдение. Операция показана при первых признаках задержи пищи. Больным выполняют одномоментную дивертикулэктомию с пластикой стенки пищевода, при этом слизистая оболочка ушивается поперек, а мышцы - продольно. Если дивертикул относительно небольшой, и не воспален, то его можно инвагинировать с последующей пластикой мышцами.

Осложнения дивертикула: воспаление, перфорация, кровотечение, малиг-мизация.

Собственно пищеводные дивертикулы подразделяются на дивертикулы верхней, средней и нижней трети пищевода. Наиболее часто они встречаются в средней трети пищевода и называются бифуркационными, в нижней трети -наддиафрагмальными.

183

Клинически дивертикулы обычно протекают бессимптомно. Только большие дивертикулы имеют весьма разнообразную клиническую картину. Бифуркационные дивертикулы сопровождаются, в первую очередь, различными медиастинальными явлениями вследствие воспалительного и рубцового процессов в средостении: чувство тяжести в груди, эпизодические или постоянные загрудинные боли, усиливающиеся при прохождении пищи по пищеводу, может быть упорный кашель, болезненность в груди при глубоком вдохе. При очень больших дивертикулах появляется неприятный запах изо рта, срыгивание пищей либо только что съеденной, либо разлагающейся. Наддиа-фрагмальные дивертикулы сопровождаются пищеводными симптомами: дисфа-гия в результате сдавления пищевода переполненным дивертикулом, у которого устье и шейка выше дна дивертикула, где пища долго задерживается, что часто сопровождается эзофагоспазмом. При дивертикуле появляется отек слизистой оболочки пищевода, что усугубляет дисфагию. Длительно протекающий эзофа-гит осложняется рубцеванием. Это сопровождается постоянной дисфагией. Могут присоединяться сердечные симптомы из-за механического сдавления переполненным дивертикулом.

Рентгенологическое исследование - основное в диагностике дивертикулов пищевода, а эзофагоскопия с биопсией необходима для дифферециальной диагностики.

ЛЕЧЕНИЕ - малые дивертикулы не требуют лечения, только необходимо наблюдение. Дивертикулы, в которых задерживается пища, необходимо ликвидировать хирургическим путем: инвагинация дивертикула или дивертикулэкто-мия с пластикой стенки пищевода местными тканями.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПИЩЕВОДА

Варикозное расширение вен пищевода, как самостоятельное заболевание, встречается крайне редко и является врожденной патологией. Также редко ва-рикоз вен пищевода бывает как следствие застоя крови в верхней полой вене, Восновном это заболевание является вторичной патологией как следствие любой формы портальной гипертензии. Гастроэзофагеальный венозный анастомоз при портальной гипертензии - одна из коллатералей, по которой оттекает кровь из портальной системы, снижая в ней гипертензию.

В патогенезе варикоза вен пищевода определенную роль играют: магистральный тип строения, отсутствие клапанов, рыхлость окружающей ткани, большое количество анастомозов вен пищевода и желудка, образующие густые венозные сплетения в области кардии Расширенные вены с повышенным в них давлением вызывают трофические изменения в стенах пищевода, слизистая оболочка пищевода истончается, кардия не может плотно сомкнуться, поэтому в пищевод забрасывается агрессивный желудочный сок, вызывающий эрозии слизистой. В свою очередь высокое давление в венах вызывает трофические изменения и истончение стенок вен. Поэтому в случаях резкого повышения давления в венах при прохождении пищевого комка, кашле, поднятии тяжести и других воздействиях возникает разрыв вен и кровотечение. Высокое давление в венах и пониженная свертываемость крови являются причиной массивных кровотечений.

Клиника таких пищеводных кровотечений проявляется рвотой венозной кровью со свежими кровяными сгустками. Диагноз подтверждается экстренной эзофагоэндоскопией. В лечебный комплекс входит применение зонда Блэкмора, когда кровоточащие вены принимаются раздутыми баллонами. Это мероприятие рассчитано на тромбирование кровоточащей вены. Если кровотечение не останавливается, то применяют хирургический метод. Наиболее приемлемый такой метод - это операция М.Д. Пациоры: гастротомия с прошиванием и лиги-рованием нерассасывающимся шовным материалом расширенных вен кардии, нижней трети пищевода и субкардиального отдела желудка. В последнее время начали применяться малоинвазивные операции: эндоскопическое склерозирование вен пищевода. Во время эзофагоэндоскопии пунктируют кровоточащие вены, вводят в них склерозанты, а затем сдавливают зондом Блэкмора. При этом вена склерозируется, просвет ее облитерируется.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАВМ ПИЩЕВОДА

1. Открытые и закрытые травмы пищевода.

2.Инородные тела пищевода.

3.Химические ожоги пищевода:

а) концентрированными кислотами; б) концентрированными щелочами.

1.ОТКРЫТЫЕ И ЗАКРЫТЫЕ ТРАВМЫ ПИЩЕВОДА

Открытые травмы пищевода наблюдаются при ранении шеи, груди и живота огнестрельным и холодным оружием, во время

операции и др Очень редко ранение пищевода бывает изолированным. Чаще всего его ранение бывает сочетанным. Специфические симптомы ранения пищевода отсутствуют. О ранении пищевода свидетельствует наличие крови в рвотных

массах или при срыгива-нии. Чаще всего ранение пищевода обнаруживается при хирургической обработке ран. При подозрении на ранение пищевода рекомендуется;

-обзорная рентгенография –

-рентгеноконтрастное исследование;

-эзофагофиброскопия

Тяжесть травмы пищевода зависит от протяженности и глубины его раны.

Клиническая картина зависит от локализации повреждения пищевода. Постоянным симптомом является боль, возникающая сразу после травмы. Эта боль усиливается при глотании. У больных появляется дисфагия, срыгивание или рвота с кровью, подкожная эмфизема на шее. В последующем развивается клиника медиастинита или перитонита. Нередко больные находятся в вынужденной позе, наклоняя туловище вперед. Диагноз можно подтвердить инструментальными методами диагностики: на обзорной рентгенограмме можно обнаружить наличие газа в брюшной полости, средостении или шее, соответственно места травмы; на рентгенограмме с применением водорастворимого контрастного вещества можно увидеть выход контраста за пределы просвета пищевода. Эндоскопическое исследование дает точную локализацию и размер повреждения.

Лечение зависит от тяжести повреждения пищевода. Если повреждена только слизистая оболочка, то показано только консервативное лечение под наблюдением врача - обволакивающие и местно анестезирующие средства, питание жидкой и полужидкой пищей. При повреждении слизистой и мышечной оболочек, особенно более 1 см по протяженности, показана для питания гастро-стома или проведение трансназально тонкого зонда в желудок под контролем эндоскопа с запрещением глотания даже слюны. Если поврежден абдоминальный отдел пищевода, то показано послойное ушивание раны на толстом зонде с наложением гастростомы. Глотать слюну также запрещается.

При повреждении всех слоев пищевода с проникновением раны в клетчатку средостения в шейном и грудном отделах на ранних этапах оказания помощи можно наложить гастростому, а рану пищевода ушить и дренировать окружающую клетчатку. В запущенных случаях, когда у больных развивается гнойный медиастинит, возможно несколько вариантов лечения:

1)гастростома с трансназальным обычным дренированием средостения через рану пищевода;

2)трансназальный зонд в желудок и двухпросветный дренаж полости средостения через рану пищевода для перманентного орошения и отсасывания раствора антисептика;

3)при флегмоне средостения производится гастростомия и дренирование гнойника через шею, плевральную или брюшную полости.

2. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА

184

Инородные тела попадают в пищевод случайно, когда при поспешной, небрежной еде пациент проглатывает кости рыбы, птицы или животных. Иногда пациенты во время работы в зубах держат посторонние предметы (иглы, гвозди и др.) и нечаянно их проглатывают при разговоре. Некоторые пациенты с суицидальной целью глотают различные предметы. Чаще всего инородные тела, повредив слизистую оболочку пищевода, опускаются в желудок. Нередко они задерживаются в местах анатомических и физиологических сужений пищевода, повреждая его стенки.

Клиническая картина многообразна и зависит от размеров, формы и характера инородного тела, от уровня его нахождения, от тяжести повреждения стенки пищевода и наличия осложнений. Основные симптомы: боль в зоне повреждения пищевода, дисфагия, а также симптомы осложнений.

Возможные осложнения: эзофагит, кровотечения, перфорация с развитием флегмоны шеи, медиастинита или перитонита. Инструментальные методы диагностики: обзорная рентгенография в двух проекциях, рентгенологическое исследование с

бариевой взвесью, которая задерживается инородным телом, компьютерная томография; эзофагоскопия выявляет инородное тело, определяет его локализацию и степень повреждения стенки пищевода.

Лечение всегда начинается с попытки удаления инородного тела во время эзофагоскопии, а в дальнейшем лечение зависит от характера развивающихся осложнений.

3. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ ПИЩЕВОДА

Химические ожоги пищевода возникают при случайном или суицидальном приеме химически активных веществ - концентрированных растворов кислот и щелочей. Кислоты вызывают коагуляционный некроз мягких тканей (твердое омертвение) с образованием плотного сухого струпа (корочки) из свернувшихся белков, что защищает более глубокие слои органа от повреждения Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (мягкое омертвение) сразрушением нейтральных жиров и сложных липидов (липопротеиды и др.) по типу омыления, поэтому такие ожоги более глубокие с более неприятным прогнозом. Тяжесть ожога зависит от концентрации, количества, химической природы принятого вещества и длительности его контакта со стенкой пищевода.

КЛАССИФИКАЦИЯ по ГЛУБИНЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СТЕНКИ ПИЩЕВОДА:

I степень - повреждается эпителий с его отслоением и образованием эрозий.

II степень - повреждается слизистая оболочка с образованием поверхностных язв. III степень - повреждается мышечный слой с образованием глубоких язв.

IV степень - повреждение всех слоев пищевода, окружающих тканей и соседних органов.

По протяженности повреждения: чаще всего повреждается пищевод в местах его физиологических сужений. Если химически активного вещества достаточно в количественном отношении, то оно вызывает обширный патологический процесс не только на протяжении пищевода, но проникает и в желудок. При этом оно повреждает, прежде всего, антральный отдел и пилорический канал желудка, затем малую кривизну, потом большую. При зиянии пилоруса химически активное вещество может проникать в двенадцатиперстную кишку, где повреждает ее сфинктеры.

Следует помнить, что при ожогах нашатырным спиртом и соляной кислотой их пары вдыхаются и образуется дополнительный ожог трахеобронхиально-го дерева разной глубины и площади, что нередко приводит к смерти.

ПАТОГЕНЕЗ. Выделяют несколько периодов ожогов пищевода:

Острый период ограничивается первыми 3-4 днями и характеризуется гиперемией, отеком и некрозом тканей, сужением просвета пищевода.

Период внешнего благополучия ограничивается концом первой и началом второй недели, когда наступает отторжение некротических тканей с образованием язв стенки пищевода, увеличивается просвет пищевода.

Период, связанный с разрастанием грануляций и развитием сужения просвета пищевода, что наступает к концу второй и началу третьей недели.

Период рубцевания грануляций с развитием стойкой стриктуры пищевода, что наступает с начала второго месяца и может наблюдаться до 2-3 лет с момента ожога.

КЛИНИКА. Клиническая картина зависит от периода патологического процесса. В остром периоде основными симптомами являются боль и жжение в полости рта, глотке, за грудиной по ходу пищевода и в эпигастрии, обильное слюнотечение, многократная рвота, дисфагия, явления шока. Помимо этого у больных выявляется интоксикация всосавшимся химическим веществом и продуктами распада поврежденных тканей. На коже углов рта и подбородке можно наблюдать полосы ожога. Период мнимого благополучия связан с тем, что после отторжения некротических тканей интенсивность болей уменьшается, рвота исчезает, дисфагия уменьшается или не наблюдается, общее самочувствие улучшается.

Период разрастания грануляций характеризуется вначале малозаметной периодической дисфагией, а затем прогрессивно нарастающей вплоть до полного нарушения прохождения пищи по пищеводу. С момента развития рубцевания рыхлых грануляций дисфагия становится постоянной с тенденцией нарастания до прекращения прохождения не только пищи, но и жидкости.

Осложнения: в остром периоде - шок и печеночно-почечная недостаточность, при отторжении некротических тканей - кровотечение и перфорация с развитием флегмоны шеи, медиастинита или перитонита, в третьем периоде - периодическая нарастающая дисфагия и в четвертом периоде - стойкая дисфагия, кахексия и малигнизация рубцовой ткани в отдаленные сроки.

Диагностика химического ожога пищевода основывается на анамнезе, характерных клинических проявлениях, рентгенологических исследований и результатах химических исследований желудочного содержимого, крови и мочи. Эзофагоскопию в первые дни большинство авторов не рекомендуют из-за возможности перфорации пищевода. Этот метод необходимо использовать в более позднем периоде с целью контроля за течением патологического процесса и проведения дифференциальной диагностики. Определенную информацию можно получить при ультразвуковом исследовании.

ЛЕЧЕНИЕ. Характер лечебных мероприятий зависит от стадии течения патологического процесса и должно начинаться максимально рано.

Первая неотложная помощь заключается раннем введении аналгетиков, нейтрализации и выведении химического вещества. До отторжения некротических тканей показано введение толстого желудочного зонда, смазанного глицерином, вазелиновым маслом или любым несоленым жиром. В этот период зонд легко скользит по просвету пищевода и не может перфорировать его стенку. В ранние сроки, не позже двух суток, необходимо промывать желудок антидотом (нейтрализующим раствором), если известно химически активное вещество, а если неизвестно, то большим (до 8-10 л) количеством воды. Хороший эффект нейтрализации вызывает молоко, как хороший адсорбент всех отравляющих веществ. Большое количество воды берется вначале для разведения и выведения принятого вещества из желудка, а потом для эвакуации отравляющего вещества, которое выделяется слизистой оболочкой желудка в его просвет. Пострадавший обязательно доставляется в стационар, в приемном отделении которого производят вышеуказанные мероприятия, если они не были проведены. Кроме того, больным выполняют сифонную клизму с дезинтоксикационной целью, так как слизистая оболочка кишки тоже выделительный орган. В стационаре назначают антиспастические и антигистаминные средства атибиотики, проводят противошоковую и инфузионную дезинтоксикационную терапию, постоянно контролируют КЩС крови и мочи.

185

С момента поступления пострадавшего в стационар проводят местное лечение ожогового эзофагита. Больным назначают внутрь растительные масла, рыбий жир, несоленое сливочное масло, сливки и обволакивающие средства. Со времени появления "мнимого благополучия" начинают кормить вначале жидкой, а затем полужидкой пищей. При тяжелых ожогах по глубине и протя-женности накладывают гастростому для питания и последующего бужирования за нитку, прикрепленной к бужу, что значительно реже сопровождается перфорацией стенки пищевода.

Цель раннего бужирования - профилактика развития рубцовых стриктур пищевода. Бужирование начинают проводить со второй недели, когда бурно развиваются грануляции, по 3 раза в неделю. Без предварительного обезоолива-ния осторожно вводят эластический буж в просвет пищевода на 20-30 минут в течение 6-8 недель с последующим повторным курсом лечения через полгода, год - два, а иногда и три года.

Позднее бужирование. Если не проводится медикаментозное лечение, то у 70-90% пострадавших на 3-4-й неделе развиваются рубцовые стриктуры, приводящие к полной непроходимости пищевода. Лечение этих стриктур является трудной задачей и зависит от их протяженности. Из-за неравномерного созревания соединительной ткани с 3 по б неделю бужировать пищевод нельзя, так как в эти сроки легко происходит перфорация свежих, неокрепших рубцов. Поэтому позднее бужирование пищевода проводится с 7-й недели после ожога и направлено на растяжение с возможным частичным надрывом уже образовавшегося рубцового кольца в стенке пищевода. Бужирование проводят эластичными пластмассовыми бужами с интервалами в 1-2 дня до нормализации диаметра просвета пищевода (буж № 40). Курс бужирования повторяют через полгода, год, иногда и через 2-3 года, в зависимости от индивидуального течения рубцевания. Такой метод представляет большие неудобства для больного, в то же время он возвращает пациента к естественному методу питания при малом количестве осложнений и летальных исходов.

В случаях отсутствия положительного эффекта от бужирования показана пластическая операция - проведение желудка или его части, петли тонкой или толстой кишки впереди или позади грудины, чресплеврально или в заднем средостении до шейного отдела пищевода или глотки, с которыми и анастомозируется трансплантат. Такие операции чаще всего многоэтапны, травматичны, со-

провождаются тяжелыми осложнениями и высокой послеоперационной летальностью - до 50%.

Отдаленные результаты лечения бужированием можно считать вполне удовлетворительными. Эффект такого лечения зависит от дисциплинированности больных, которые иногда не проходят курс повторного бужирования. Некоторые авторы обращают внимание на возможность малигнизации рубцов в пищеводе.

После пластических операций в отдаленном периоде нерелко наблюдается стенозирование анастомоза, трансплантата с шейным отделом пищевода и особенно, с глоткой, что заставляет хирургов повторно их реконструировать. Для этого предложено большое количество разных хирургических приемов и модификацией. В связи с этим, а также с наличием тяжелых послеоперационных осложнений, часть авторов публикаций отказывается от пластических операций и отдают предпочтение бужированию.

98.Топографо-анатомические сведения о диафрагме. Классификация заболеваний. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, диафрагмальные грыжи, релаксация диафрагмы. Клиника, трудности и ошибки диагностики, дифференциальная диагностика, лечение.

Диафрагма, тонкая сухожильно-мышечная пластинка, является нижней стенкой грудной полости и отделяет полость груди от полости живота. Сверху, со стороны полости груди, она покрыта диафрагмальной фасцией, fascia diaphragmatica, и прилегающей к ней диафрагмальной частью париетальной плевры. Между фасцией и плеврой имеется небольшой слой рыхлой подплевральной клетчатки. Снизу диафрагму покрывают внутрибрюшная фасция, fascia endoabdominalis, и париетальный листок брюшины.

Диафрагма обращена выпуклостью в сторону полости груди. Ее мышечная часть начинается от боковых стенок полости груди и посредине переходит в сухожильный центр. Толщина мышечной части диафрагмы составляет 0,3—0,5 см, сухожильного центра

— 0,3 см. Ее купол делится на два свода, из которых правый (больший) стоит выше, чем левый, что связано с прилеганием печени к нижней поверхности диафрагмы.

В мышечной части диафрагмы различают грудинную часть, pars sternalis, реберную (боковую) часть, pars costalis, и поясничную, pars lumbalis.

Грудинная часть диафрагмы самая слабая, начинается от задней поверхности нижнего края мечевидного отростка и частично от апоневроза прямой мышцы живота. Реберная часть начинается на внутренней поверхности хрящей 6 нижних ребер и частично от костной части 3—4 нижних ребер, откуда ее пучки круто поднимаются кверху. Поясничная часть состоит из двух мышечных частей — правой и левой ножек, eras dextram et sinistrum, которые начинаются длинными сухожилиями от передней поверхности I—IV поясничных позвонков и от сухожильных дугообразных связок — ligg. arcratum mediale et laterale (дуги Халлера [Haller]).

Сухожильный центр диафрагмы, centrum tendineum, имеет чаще треугольную форму и занимает середину диафрагмы. В его правой половине имеется отверстие, пропускающее нижнюю полую вену и ветви правого диафрагмального нерва. Адвентиция вены при помощи соединительнотканных тяжей связана с краями отверстия.

Функции диафрагмы:

1)статическая (опорная);

2)динамическая (двигательная)

•Респираторная;

•Кардиоваскулярная;

•Моторно-пищеварительная.

Заболевания диафрагмы:

1) врожденные; 2) приобретенные (воспаление, опухоли, кисты, грыжи, функциональные).

3) Повреждения диафрагмы: открытые, закрытые, комбинированные.

КЛИНИКА ОТКРЫТЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ: 1) изолированные повреждения встр. редко; 2) преобладание с-мов со стороны

органов бр. полости (перитонит, внутрибр. кровотечение); 3) преоблад. с-мов со стороны органов грудной клетки (плевропульмональный шок, гемоили пневмоторакс, развитие дыхательной и сердечнососуд. недост.); 4) наличие одина-ково выраженных тех или др. симптомов.

Синдромы: болевой; воспалительный; диспептический; перитонеальный; легочно-сердечной нед.; кишечной непроход.

Симптомы:

-с. Кевеса – боль в обл.мечевидного отростка

-с. Щеткина-Блюмберга

-Френикус-симптом

-с. кровотечения

-с. сдавления легкого

-с. смещения средостения

Лечение:

•торакотомия

186

•лапаротомия

•тораколапаротомия

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ДИАФРАГМЫ

• Клиника: плевропульм. шок; боли в животе и груд-ной клетке; одышка, цианоз, тахикардия; смещение средостения в здоровую сторону; явления кишечной непроходимости.

Диагностика:

R-скопия (гемо-, пневмоторакс, ограничение подвижности диафрагмы, нахождение в плевр. поло-сти бр. органов);

R-контрастное исследование

наложение пневмоперитонеума

лапароскопия или торакоскопия

холангиография

Диафрагматиты А) Специфические: 1) туберкулез; 2) сифилис; 3) актиномикоз.

Б) Неспецифические: 1) острые; 2) хронические; 3) первичные (редко); 4) вторичные (часто).

• Симптомы: боли в нижних отделах гр. кл., шум трения диафр.; ригидность мышц передней бр. стен-ки.

•Синдромы:

•- легочно-сердечной недост.

•Лечение – консервативное.

•Диафрагмальные грыжи.

•Классификация: травматические и нетравматические; истинные и ложные

•Травматич. грыжи →ложные

•Нетравматические: врожденные; слабых зон (Ларрея-Морганьи, Бохдалека); грыжи естествен. Отверстий.

•Клиника зависит от: сдавления и перегибов брюшных органов; компрессии легкого и смещ. средостения; функции диафрагмы.

•Синдромы диафр. грыжи: болевой, диспептический, легочно-серд. недост. Симптомы: притупление перкуторного звука; тимпанит над грудной клеткой; урчание в груди; шум плеска в груди; смещение сердечной тупости; R-логически: газовый пузырь желудка и отдельные участки просветления

Ущемленные диафр. грыжи.

•Синдромы:

-болевой

-диспептический

-воспалительный

-перитонеальный

-кишечной непроходимости

-интоксикации

-легочно-серд.нед.

•Лечение: хирургическое

ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ Составляют 90% всех грыж диафрагмы.

Причины: возраст >50 лет; повыш. внутрибрюшного давления; 1. Скользящие грыжи: а) без укорочения пищевода (кардиальная, кардиофундальная, субтотальная желудочная); б) с

укорочением пищевода (кар-диальная, кардиофундальная, субтотальная желу-дочная, тотальная желудочная)

2. Параэзофагеальные (фундальная, антральная, ки-шечная, кишечно-желудочная, сальниковая). Клиника: часто без выражен. Клиники; эзофагит (рефлюкс-эзофагит); боли в подложечной области при физ.нагрузке и горизонтальном полож. Тела; изжога, отрыжка, срыгивание пищи; кашель, одышка; желудочно-кишечные кровот.

Диагностика: R-логич. исследование; R-контрастное исследов. в положении Тренделенбурга (уменьш. газового пузыря желудка, тупой угол Гиса, укорочение абдоминального отдела пищевода).

Диф. д-стика:

-заболевания пищевода

-панкреатит

-колит

-инфаркт миокарда

Лечение: консервативное и хирургическое.

Релаксация диафрагмы.

Врожденное или приобр. уменьшение резистентности диафрагмы, приводящие к ее выпячиванию.

Причины: врожденные (внутриутробная травма диафр. нерва, транспозиция бр.органов, недоразви-тие сосудов); приобретенные (воспалит.процессы, повреждения диафр. нерва).

Синдромы: болевой, диспептический, дых. Недостаточности, сердечно-сосуд. нарушений Диагностика:

-R-логич. данные

-Торакоскопия Лечение: хирургическое.

УРОЛОГИЯ

99.Острая почечная недостаточность: причины, клиника, лечение.

ОПНэто быстрое, резкое снижение функции почек (или потеря), связанное чаще всего с их ишемией, токсическим или иммунным поражением. ОПН по патогенетическим формам классифицируется следующим образом: преренальная, ренальная (почечная) и постренальная.

Преренальная (50-75% случаев) обусловлена длительным дефицитом почечного кровообращения вследствие разных причин (гиповолемии, из-за шока различных видов, кровотечений, потерь воды и электролитов при обильной рвоте, поносе, ожогах; быстрого накопления асцита; постинфузионных осложнений; гемолитико-уремического синдромома и др).

Почечная форма связана с повреждением паренхимы почек -- острый и подострый гломерулонефрит, миоглобинурия при краш-синдроме, диабетическая нефропатия, нефротоксическое действие некоторых антибиотиков (гентамицин, рифампицин), сульфаниламидов, анестетиков, рентгеноконтрастных препаратов, солей тяжелых металлов.

187

Постренальная форма возникает при закупорке мочевыводящих путей уратными или оксалатными камнями, опухолями, белковыми коагулянтами, сгустками крови и др.

Выделяют следующие фазы ОПН:

начальная с признаками патологического процесса, вызвавшего ОПН;олиго-анурии, когда выделение мочи снижается менее 400 мл/д (менее 30 мл/ч), вплоть до полного отсутствия мочи.

Нарушается концентрационная и азотовыделительная функция почек, развиваются симптомы уремии. Этот период длится обычно 8-15 дней;

ранней полиурии, с быстрым нарастанием диуреза (более 400 мл/д) при сохраняющемся низком удельном весе мочи;восстановления функции почек, с нарастанием удельной плотности мочи. Больные возвращаются к нормальной

активности.

Клиническая картина. Выявляются симптомы патологического процесса, вызвавшего ОПН. Изменения в анализе мочи включают: эритроциты, белок, снижение удельного веса, на фоне олигоанурии. В сыворотке крови определяют нарастание креатинина и мочевины.

При ОПН необходим лабораторный мониторинг ряда показателей: почасового диуреза, общего анализа мочи, креатинина и мочевины в сыворотке крови, электролитов (калия, натрия, хлора, кальция, магния), коагулограммы, ЭКГ и кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Обязателен и лабораторный контроль функции печени для верификации гепаторенального синдрома.

Принципы консервативного лечения ОПН:

1.Устранение (или лечение) причины и госпитализация больного в отделение интенсивнойй терапии.

2.Улучшение микроциркуляции почек путем раннего введения:

дофамина (допамина) в/в капельно и длительно, в 5% растворе глюкозы до 1 л (вместе с инсулином). Суточная доза препарата 200-400 мг, скорость вливания -- 5-10 капель/мин;

реополиглюкина, полиглюкина (400 мл в/в медленно);гепарина 10000 ЕД в/в на первое введение и 40000-60000 ЕД в сутки, в/в капельно;лазикса, фуросемида (по 40-80 мг в/в, повторно).

3. Коррекция гиперкалиемии:

применение антагонистов калия -- повторное введение растворов глюконата или хлорида кальция в/в (по 3-5 мл 10% раствора) в суточной дозе до 50-80 мл или гипертонического раствора хлорида натрия;

выведение калия из крови -- в/в гидрокарбонат натрия (200 мл 5% раствора) в сочетании с гипертоническим раствором глюкозы и простым инсулином;

стимуляция вхождения калия в клетку адреномиметиками (допамин)??;связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенеза -- в/в 20% раствор глюкозы 500 мл с простым

инсулином;усиление экскреции калия с мочой -- в/в высокие дозы фуросемида;

увеличение элиминации калия через желудочно-кишечный тракт --прием слабительных, сорбентов, ионообменных смол.

4. Лечение метаболического ацидоза: при его умеренной выраженности назначают внутрь гидрокарбонат натрия или цитрат натрия, а при декомпенсированном метаболическом ацидозе -- вводятся в/в ощелачивающие растворы;

5. Коррекция гиперкальциемии -- в/в большие объемы физиологического раствора, высокие дозы глюкокортикостероидов (ГКС), фуросемид.

Показаниями к активным диализным методам лечения ОПН являются: анурия, критическая гиперкалиемия, ацидотическая прекома.

100.Хроническая почечная недостаточность: этиопатогенез, стадии, способы лечения.

ХПН является симптомокомплексом, развивающимся вследствие уменьшения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Это собирательное понятие, объединяющее в себе различные степени нарушения почек – от скрытых, выявляющихся только с помощью тонких инструментальных методов исследования, до явных, имеющих яркую клиническую манифестацию.

Наиболее частыми заболеваниями, приводящими к возникновению ХПН, являются – хронический гломерулонефрит, далее – пиелонефрит, сахарный диабет, урологические заболевания (поликистоз почек, врожденные аномалии, аденома предстательной железы и т.д.), артериальная гипертензия, системные заболевания соединительной ткани и другие. По выражению Е.М. Тареева (1983), «ХПН - это неизбежный исход многих неизлеченных хронических заболеваний почек». Клинические проявления ХПН (особенно в более поздних стадиях) мало зависят от заболевания, приведшего к ней.

Распространенность ХПН составляет от 50 до 100-120 человек на 1 млн. населения.

Развитие ХПН знаменует собой необратимое нарушение функций почек по поддержанию гомеостаза: клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, реабсорбции, синтезу и катаболизму ряда веществ.

Патофизиологической сущностью ХПН в конечном итоге является развитие гиперазотемии, расстройство водноэлектролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, нарушения белкового, углеводного и липидного обменов, т.е. нарушение гомеостатической функции почек.

Почечная недостаточность имеет в своей основе единый морфологический эквивалент – нефросклероз. При любом хроническом заболевании почек происходит постепенное уменьшение количества действующих нефронов. При этом на оставшиеся нефроны ложится большая нагрузка, что и обусловливает их гипертрофию. Гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75% функционирующих нефронов. Одновременно отмечаются клинические признаки ХПН.

Согласно теории Brenner (1977) в оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках. Кроме того, определенную роль под влиянием пусковых факторов основного заболевания играет и гиперплазия мезангиальных клеток и вырабатываемого этими клетками мезангиального матрикса, что, в свою очередь, также содействует развитию нефросклероза.

Ни одно из известных на сегодняшний день веществ (мочевина, креатинин, мочевая кислота, метилгуанин, индикан-фенол, «средние молекулы» и др.) не может быть признанным «ответственным» за весь симптомокомплекс, развивающийся при ХПН.

Классификация ХПН.

В настоящее время существует большое количество различных классификаций ХПН. Нефрологи Беларуси пользуются классификацией Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинского (1972 г.), которая позволяет выявлять ранние, доклинические стадии ХПН, контролировать адекватность медикаментозной терапии, своевременно определять показания к внепочечному очищению крови

Ранняя стадия ХПН по Н. А. Лопаткину, И. Н. Кучинскому

188

Впрактике используют также классификацию ХПН, разработанную М.Я. Ратнер с соавт. (1973, 1980), согласно которой выделяются четыре стадии: в I стадии уровень креатинина в плазме крови составляет 0,18 – 0,44 ммоль/л; во II – 0,44 – 0,88; в III – 0,88 – 1,3 и в IV стадии – более 1,3 ммоль/л. К синдромам, частично зависящим от стадии ХПН, авторы относят ацидоз, анемию, азотемическую интоксикацию; к синдромам, не зависящим от стадии ХПН, гипертензию, сердечную недостаточность, гипо- и гиперкалиемию.

Клиника. Течение ХПН чаще медленно прогрессирующее, иногда с многолетним периодом относительной компенсации. За это время у больных наблюдаются периоды ухудшения и ремиссии. Ускоряет развитие и прогрессирование ХПН – обострение основного заболевания, интеркуррентные инфекции, пищевые интоксикации, хирургические вмешательства, травматизация, беременность, гемотрансфузионная реакция, психическая травма.

Обострение характеризуется резким нарушением функции почек, снижением диуреза, бурным нарастанием азотемии, нарушением электролитного состава крови и кислотно-щелочного равновесия, прогрессированием анемии.

Вначальной стадии ХПН клиническая картина, как правило, определяется основным заболеванием. При этом на первый план выступают общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности. При последующих стадиях жалобы больных и клиническая картина обычно объяснимы интоксикацией, свойственной азотемии, и зависят от поражения различных органов и систем.

189

Вначальной стадии ХПН при объективном обследовании выявляется бледность кожных покровов, желтоватый оттенок кожи (задержка урохромов), «синяки». В терминальной стадии частым симптомом является кожный зуд, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного «инея». Из-за раздражения кожи и слизистых оболочек часто возникают гнойничковые заболевания. Вследствие указанных причин на коже нередко отмечаются следы расчесов. С задержкой «уремических токсинов» связаны парастезии, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочнокишечные, маточные, подкожные геморрагии.

Снарушением фосфорно-кальциевого обмена связывают появление остеомаляции, остеосклероза, что клинически проявляется болями в костях. Нарушение экскреции мочевой кислоты со временем может приводить к возникновению вторичной подагры с типичными подагрическими приступами артрита.

Изменения со стороны нервной системы: больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. Со временем усиливаются слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия). В терминальной стадии могут быть тяжелые полинейропатии с болевым и дистрофическим синдромами. На фоне злокачественной гипертензии могут развиваться церебральные инсульты.

Симптоматика со стороны системы дыхания может быть обусловлена как патологией со стороны сердечно-сосудистой системы (сердечная астма), так и раздражением слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей вследствие викарного выделения мочевины, что приводит к развитию ларингитов, трахеитов, бронхитов, пневмоний. Могут развиваться уремический пневмонит и плеврит, нефрогенный отек легких (вследствие гипергидратации, повышенной проницаемости капилляров и артерий бронхов). Характерны одышка, приступы удушья (острая левожелудочковая недостаточность). Больные при этом занимают вынужденное сидячее положение. В таких случаях рентгенологически выявляется «уремический отек легких» – в виде бабочки. Важным диагностическим моментом является также увеличение массы тела на 3,5 – 5 кг.

Со стороны сердечно-сосудистой системы в начальные стадии ХПН могут отмечаться различные проявления гипертензивного синдрома (неприятные ощущения в области сердца, головная боль, головокружение, признаки левожелудочковой недостаточности от одышки до кардиальной астмы). В дальнейшем поражение системы кровообращения обусловлено развитием уремической интоксикации (уремические миокардиты, перикардиты, болевой синдром, типичный для стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда). При осмотре определяются приглушенность сердечных тонов, ритм галопа, систолический шум, расширение границ сердца, различные нарушения ритма и проводимости. За счет активации ренин – ангиотензин - альдостероновой системы отмечается повышение артериального давления, причем частота и степень его увеличиваются с нарастанием тяжести уремии. Развитие гипертонии ускоряет темп прогрессирования почечной недостаточности. При злокачественной гипертензии развиваются типичные для нее осложнения (ретинопатия, церебральные инсульты, сердечная астма и др.). В терминальной стадии ХПН развивается перикардит, фибринозный или выпотной, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой. Шум трения перикарда выслушивается лучше всего в области нижней трети грудины. До развития методов лечения программным гемодиализом появление шума трения перикарда считалось крайне плохим прогностическим признаком («похоронный звон уремиков»).

Желудочно-кишечные расстройства при ХПН нарастают с повышением уровня азотемии и проявляются извращением вкуса, отвращением к пище, тошнотой, рвотой, икотой, желудочно-кишечными кровотечениями, поносами (реже запорами), стоматитом, глосситом, хейлитом.. Таким образом, поражение желудочно-кишечного тракта при ХПН сопровождается выделительным гастритом, дуоденитом, энтероколитом. В терминальной стадии характерны аммиачный запах изо рта, повышенное слюноотделение, изъязвления слизистой рта.

Суточный диурез в начальных стадиях ХПН (латентной и компенсированной) нормальный или несколько повышен, в интермиттирующей стадии имеется полиурия (2,5 литра в сутки и выше). В терминальной стадии развивается олиго- и анурия.

Характерны множественные эндокринные нарушения, в том числе импотенция, аменорея, гинекомастия и др., связанные с задержкой пролактина.

Втерминальной стадии ХПН нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия, вплоть до развития уремической комы, с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Иногда развивается тяжелая миопатия.

Лабораторные данные: В общем анализе крови при ХПН обнаруживается постепенно нарастающая анемия, токсический лейкоцитоз, достигающий иногда 80 000 – 100 000 со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации.

В моче в начале ХПН изменения определяются основным заболеванием, однако, по мере прогрессирования они нивелируются. Ранним симптомом развития почечной недостаточности является снижение относительной плотности мочи до 1,004 – 1,011 независимо от величины диуреза. Часто имеет место никтурия. Прогрессивно снижается скорость клубочковой фильтрации.

Вкрови повышается уровень мочевины, креатинина, средних молекул, магния, фосфора и калия (в терминальной стадии), снижается уровень кальция. При полиурии отмечается гипокалиемия, метаболический ацидоз. В терминальной стадии ХПН, если развивается олигоили анурия (что может быть и при обострении основного заболевания в более ранних стадиях) отмечается гиперкалиемия с соответствующей клинической симптоматикой и изменениями на ЭКГ (высокий зубец Т и уширение комплекса

QRS).

Вдиагностике ХПН существенное значение придается установлению размеров почек, которые в подавляющем большинстве случаев уменьшены. Для этого используют методы рентгеновского (обзорная рентгенография почек) и ультразвукового исследования почек. Весьма чувствительным методом раннего выявления снижения функции почек является радиоизотопная ренография. При ХПН ренографические кривые выглядят плоскими и вытянутыми.

Лечение. Начальные стадии ХПН (латентная и компенсированная) – III группа инвалидности, интермиттирующая – II группа, терминальная – I группа инвалидности.

Лечение больных с ХПН является одновременно патогенетическим и симптоматическим и включает мероприятия,

направленные на нормализацию артериального давления, коррекцию анемии, водно-электролитных расстройств, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена. Важнейший компонент комплексного лечения больных с ХПН – диета.

Основная цель диетического питания состоит в снижении содержания мочевины в крови больных. Количество белка в рационе больных, с одной стороны, не должно вызывать прироста азотистых шлаков в крови, с другой – не приводить к распаду собственных белков вследствие белкового голодания. При ХПН применяется диета, разработанная S. Giovanetti и соавт. (1964) несколько модифицированная в последующем. Количества белка с пищей в зависимости от стадии ХПН колеблется от 0,9-1 г до 0,5-0,6 г/кг веса тела. Вместе с тем должен быть обеспечен необходимый калораж питания с достаточным количеством витаминов. С этой целью разработан целый ряд специальных диет: «картофельная», «яблочная», овощная и др.

Количество потребляемой жидкости должно равняться диурезу за предыдущие сутки плюс дополнительно 300 мл (при отсутствии выраженных отеков).

– коррекция ионов калия, ограничение поваренной соли, регуляция белка.

190