Otvety_po_Khirurgii

гнойная инфекция + синдром холестаза.

Закупокра опухолью: клиника скудная, симптом Курвуазье - увеличенный, безболезненный желчный пузырь (+ при раке головки поджелудочной железы).

Однако, если опухоль высокой локализации, то симптома Курвуазье не будет. Высокая локализация: рак желчного пузыря, пузырного протока. При высокой локализации опухоли будет синдром блокады доли печени: длительная время обтурационная желтуха, а билирубинемия не более 170 (норма 17-20). Происходит закупорка одного из печеночных протоков (правого или левого).

Если рак головки поджелудочной железы, то билирубинемия достигает 300-400-500 Ед.

В клиническом анализе крови при опухоли может быть незначительное увеличение СОЭ.

Повышен прямой билирубин.

Щелочная фосфатаза и пировиноградная фосфатаза не изменены.

Особенности операций у пациентов с желтухой, их предоперационная подготовка, послеоперационное лечение. Лечение.

Комплексная лекарственная терапия механических желтух:

-инфузионная терапия (глюкоза+инсулин, солевые растворы, реополиглюкин)

-кокарбоксилаза, эссенциале

Оперативное лечение - Декомпрессия ЖП:

-интраоперационная холангиография

-холецистэктомия

-холедохотомия (вскрытие общего желчного протока)

-ревизия общего желчного протока, удаление камней, установка временного наружного дренажа общего желчного протока. Для профилактики или лечения инфекционных осложнений назначают антибиотики. Весьма эффективно удаление конкрементов эндоскопическим методом.

Показания к вскрытию и ревизии общего желчного протока.

-пальпация камня в просвете общего желчного протока

-увеличение диаметра общего желчного протока

-эпизоды желтухи, холангит, панкреатит в анамнезе

-мелкие камни в желчном пузыре при широком пузырном протоке

-холангиографические показания: дефекты наполнения во внутри- и внепеченочных желчных протоках; препятствие поступлению контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку.

Синдром кишечной непроходимости.

66.Определение понятия, Классификация, этиология, патогенез.

Кишечная непроходимость (лат. — ileus) — нарушение пассажа содержимого по кишечнику, вызванное различными причинами. Термин неоднозначен по своему содержанию, поскольку кишечная непроходимость может выступать в роли синдрома (вторичного процесса, обусловленного рядом заболеванием) и являться нозологической единицей заболевания, имеющей свой код в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1999).

КЛАССИФИКАЦИЯ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

•По фактору врожденности: а) врожденная; б) приобретенная.

•По механизму возникновения:

а) динамическая (функциональная):

1)спастическая;

2)паралитическая; б) механическая:

1)обтурационная;

2)странгуляционная;

3)смешанная.

•По уровню обструкции:

а) тонкокишечная:

1)высокая;

2)низкая; б) толстокишечная.

•По течению: а) острая; б) хроническая.

•По стадии:

а) начальная (нейро-рефлекторная или «илеусного крика») — 2-12 часов; б) промежуточная (токсическая или стадия острых расстройств внутристеночной гемоциркуляции) — 12-36

часов;

в) поздняя (перитонита) — позже 36 часов (по И.А. Ерюхину с соавт., 1999).

ЭТИОЛОГИЯ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

~ 91 ~

В этиологии кишечной непроходимости выделяют предрасполагающие и производящие факторы.

Кврожденным предрасполагающим факторам относятся:

1. Синдром мальротации.

2. Общая брыжейка слепой и подвздошной кишок.

3. Долихосигма.

4. Длинные брыжейки, связки, большие карманы (Трейца, сигмоидальные, илеоцекальные и др.).

Кприобретенным предрасполагающим факторам относятся:

1.Спайки.

2.Рубцы.

3.Воспалительные инфильтраты.

4.Инородные тела.

5.Желчные и каловые камни.

6.Гельминтозы.

7.«Окна» брыжейки и др. оперативные дефекты и т.д.

Производящие факторы: резкое изменение моторной активности ЖКТ (пищевая нагрузка, голодание, медикаментозная стимуляция, дискинезии, инфекционные заболевания, энтероколиты), повышение внутрибрюшного давления при физической нагрузке.

ПАТОГЕНЕЗ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

1.Теория стеркоемии (интоксикационная теория Амюса-Спасокукоцкого-Тарханова: в результате застоя кишечного содержимого и нарушенного пищеварения в просвете пищеварительного канала образуется большое количество токсических веществ (продукты белков, жиров, углеводов, сероводород, биогенные амины, индол, скатол, индикан, микробные токсины). Последние активно всасываются к кровь, приводя к стеркоемии и эндогенной интоксикации. Авторами теории был даже выделен «илеус-токсин», адсорбированный на эритроцитах, который обуславливает развитие интоксикации при кишечной непроходимости.

2.Теория биохимических изменений (теория нарушения гомеостаза Самарина-Арапова-Брауна-Вангенстина): концепция «дискразии пищеварительных соков»: в норме в ЖКТ секретируется около 10 л пищеварительных соков. Их потеря с рвотой + нарушение процессов всасывания, пищеварения=> усугубляют потерю из организма важных веществ=> глубокие нарушения обмена БЖУ, витаминов, КОС.

3.Нервно-рефлекторная теория (Вишневского-Альтшуля-Блинова-Маслова): из приводящей петли в ЦНС при развитии кишечной непроходимости поступает мощная афферентная импульсация=>развитие в нем очага возбуждения=> очага торможения. Патологическая импульсация тормозного характера на «периферию» способствует нарушению кровообращения кишечной стенки, ее трофики, обмена, углублению пареза, прогрессированию нарушений секреции и пищеварения.

Основные этапы патогенеза острой кишечной непроходимости:

1.Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции. => ишемия кишечной стенки, ее деструкции, нарушению барьерной функции. Причины: нейро-рефлекторные нарушения, гиповолемия (и связанная с этим централизация кровообращения), нарушения обмена.

2.Развитие проксимальной микробной гиперколонизации кишечника. Происходит интенсивное размножение кишечной микрофлоры (особенно, анаэробной) и перемещение ее в проксимальные отделы пищеварительного тракта. Снижение барьерной функции кишечника приводит к возникновению феномена «бактериальной транслокации» (миграции микробов и их токсинов из просвета кишечника в портальный кровоток, лимфу, брюшную полость). Этот механизм лежит в основе инициации септической реакции (реакции системного воспалительного ответа). Проникновение микроорганизмов через кишечную стенку приводит к инфицированию брюшной полости, способствуя развитию перитонита.

3.Развитие синдрома энтеральной недостаточности (СЭН) с нарушениями всех функций кишечника (моторно-

эвакуаторной, секреторной, всасывательной, детоксикационной, выделительной, обменной, пищеварительной). В условиях

~92 ~

СЭН кишечник становится ведущим источником интоксикации и фактором, ведущим к возникновению полиорганной недостаточности.

4.Нарушение в иммунной системе ЖКТ (угнетение местного и общего иммунитета).

5.Развитие и прогрессирование перитонита (абдоминального сепсиса). «Кишечная непроходимость и перитонит братья-близнецы» с общим патогенезом (с определенного этапа развития). Одно способствует развитию второго. Перитонит

при илеусе обусловлен феноменом бактериальной транслокации, а также непосредственным инфицированием брюшины при развитии в стенке кишечника некротических изменений.

6.Прогрессирование эндогенной интоксикации.

7.Развитие полиорганной недостаточности.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика различных видов непроходимости. Специальные методы исследования у пациентов с различными формами кишечной непроходимости.

КЛИНИКА кишечной непроходимости зависит: от формы илеуса, стадии патологического процесса, возраста больного, уровня непроходимости кишечника, приема медикаментов. В клиническом течении заболевания выделяют следующие синдромы:

1.Болевой. Зависит от вида кишечной непроходимости. При классической обтурационной кишечной непроходимости в начале заболевания боли в животе носят четкий «схваткообразный» (периодический) характер. При этом в интервалах между «схватками» боли практически исчезают. Постепенно интенсивность «схваток» уменьшается, что обусловлено тормозными процессами в ЦНС, а также деструктивными процессами, происходящими в кишечной стенке. После прекращения периодичных болей у пациента отмечается вновь нарастание болевого синдрома, который уже носит постоянный характер и обусловлен развитием перитонита.

При странгуляционном илеусе болевой синдром носит очень интенсивный характер — больной кричит, стонет, мечется, не находит «себе места» от болей. Боли при этом носят постоянный характер. Постепенно отмечается уменьшение болей в животе, что связано с некротическими процессами в кишечной стенке и возникновением тормозных процессов в ЦНС. При этом для отдельных форм странгуляционной кишечной непроходимости может наступить «период мнимого благополучия», когда со слов пациента боли в животе исчезают. Дальнейшее усиление болевого синдрома связано с развитием перитонита.

При смешанной кишечной непроходимости, когда имеются признаки как обтурации, так и странгуляции кишечника, болевой синдром носит очень интенсивный характер с периодами усиления и ослабления (периодический характер). Но, в отличие от обтурационного илеуса, в интервалах между «схватками» полного исчезновения болевого синдрома не происходит. Остальные этапы развития болевого синдрома схожи с другими формами непроходимости.

2.Диспептический синдром. Проявляется тошнотой, рвотой (приносящей кратковременное облегчение при обтурационной кишечной непроходимости, и не приносящей — при странгуляционном и смешанном илеусе). Рвота вначале носит рефлекторный характер, затем присоединяется механический компонент, а после развития перитонита — рвота носит токсический характер.

Рвота может быть желудочным, дуоденальным содержимым, в запущенных случаях носит каловый характер. Задержка стула и газов является не абсолютным признаком илеуса (поскольку при высоких формах непроходимости, особенно в начале заболевания, эти признаки могут отсутствовать. Вздутие живота (асимметричное) — обязательный признак болезни.

3.Воспалительный синдром. Появляется не сразу, прогрессирует по мере развития синдрома энтеральной недостаточности и перитонита.

4.Перитонеальный синдром. Перитонит при кишечной непроходимости развивается вследствие бактериальной кишечной транслокации, при деструкции стенки приводящей петли или некрозе ее в зоне странгуляции. Поскольку процесс этот растянут во времени, перитонеальный синдром при илеусе развивается постепенно и не сразу.

5.Интоксикационный синдром. Признаки интоксикации при кишечной непроходимости нарастают постепенно. Интенсивность этого синдрома зависит от формы непроходимости, скорости и тяжести развивающегося перитонита и абдоминального сепсиса.

6.Синдром полиорганной недостаточности. При этом присоединяется клиника сердечно-сосудистой, печеночной, почечной, надпочечниковой, церебральной, дыхательной (респираторный дистресс-синдром взрослых) и других видов недостаточности.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ОКН

1.Синдром Валя (синдром приводящей петли): живот «волнами», расширение приводящей петли, перкуторно над ней — тимпанит, усиленная перистальтика приводящей петли.

2.Симптом Матье-Склярова - шум «плеска» (обусловлен секвестрацией жидкости в кишечнике).

3.Симптом Спасокукоцкого — симптом «падающей капли».

4.Симптом Грекова (Обуховской больницы) — зияющий анус, расширенная и пустая прямая кишка (обусловлен развитием толстокишечной непроходимости на уровне левой половины толстой кишки).

5.Симптом Голда — при бимануальном ректальном осмотре определяется расширенная (колбасообразная) приводящая кишечная петля.

6.Симптом Данса — западение правой подвздошной области при илеоцекальной инвагинации (отсутствие слепой кишки на «своем месте»).

7.Симптом Цеге-Мантейфеля — при проведении сифонной клизмы входит только до 500 мл жидкости (обструкция на уровне сигмовидной кишки).

8.Симптом Байера — «косой» живот.

9.Симптом Аншютца — вздутие слепой кишки при толстокишечной непроходимости.

10.Симптом Бувре — спавшаяся слепая кишка при тонкокишечной непроходимости.

11.Симптом Ганголфа — притупление в отлогих местах живота (выпот).

12.Симптом Кивуля — металлический перкуторный звук над животом.

13.Симптом Руше — пальпация гладкого, болезненного образования при инвагинации.

14.Симптом Алапи — при инвагинации отсутствие мышечной защиты брюшной стенки.

15.Симптом Омбредана — при инвагинации геморрагические или типа «малинового желе» выделения из прямой кишки.

16.Симптом Бабука — при ингвагинации появление крови в промывных водах после пальпации живота (зоны инвагинации) при первичной или повторной клизме.

Значение лечебно-диагностического комплекса при кишечной непроходимости.

1.отличает механическую КН от функциональной,

2.разрешает функциональную КН,

3.исключает необходимость операции у 46-52% больных,

4.предупреждает развитие дополнительных спаек,

5.сокращает сроки лечения больных КН,

6.снижает количество осложнений и летальность,

7.дает врачу мощный метод лечения КН.

ПРАВИЛА ВЫПОЛНЕНИЯ ЛДП.

при отсутствии явной механической КН:

1.введение подкожно 1 мл 0,1%-ного раствора атропина сульфата

2.двусторонняя новокаиновая околопочечная блокада 0,25%-ным раствором новокаина

3.пауза 30-40 минут + лечение сопутствующих нарушений,

~93 ~

4.аспирация желудочного содержимого,

5.сифонная клизма с оценкой ее эффекта хирургом,

6.определение показаний к операции.

ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТА ЛДП

1.по субъективным данным,

2.по эффекту сифонной клизмы, по объективным данным:

диспептический синдром исчез,

нет вздутия и асимметрии живота,

нет «шума плеска»,

прослушиваются упорядочные перистальтические шумы,

разрешаются «чаши Клойбера», после приема взвеси бария определяется его пассаж по кишечнику.

ПРИЧИНЫ ЛОЖНОЙ ОЦЕНКИ ЛДП

1.обезболивающий эффект новокаина,

2.оценка результата только по субъективным данным,

3.не учитываются объективные симптомы и их динамика,

4.эффект сифонной клизмы оценивается неправильно.

67.Современные принципы лечения пациентов с кишечной непроходимостью, исходы, профилактика.

ЛЕЧЕНИЕ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИСрочная операция при кишечной непроходимости показана:

1.При наличии признаков перитонита.

2.При наличии явных признаков или подозрении на странгуляционную или смешанную непроходимость кишечника. В остальных случаях:

1.Проводится лечебно-диагностический прием; при отрицательном приеме выполняется срочная операция, при положительном — проводится консервативное лечение.

2.Перорально дается 250 мл жидкого сульфата бария.

3.Проводится инфузионная терапия.

4.Осуществляется оценка пассажа бария — при его прохождении (через 6 час в толстую кишку, через 24 часа — в прямую) диагноз кишечной непроходимости снимается, а больной подвергается детальному обследованию.

Решение вопроса об операции при острой непроходимости кишечника должно быть осуществлено в течение 2—4 часов после поступления. При постановке показаний для хирургического лечения больным должна быть проведена краткая предоперационная подготовка.

Операция при непроходимости кишечника включает выполнение ряда последовательных этапов:

1.Проводится под эндотрахеальным наркозом с миоплегией; в большинстве случаев хирургическим доступом служит срединная лапаротомия.

2.Осуществляются поиск и ликвидация илеуса: рассечение спаек, шварт, энтеролиз; дезинвагинация; раскручивание заворота; резекция кишки и т.д.

3.После новокаиновой блокады рефлексогенных зон проводится декомпрессия (интубация) тонкой кишки:

а) назогастроинтестинальная б) по Ю.М. Дедереру (через гастростому);

в) по И.Д. Житнюку (ретроградно через илеостому); г) по Шедэ (ретроградно через цекостому, аппендикоцекостому).

Интубация тонкой кишки при кишечной непроходимости необходима для:

•Декомпрессии кишечной стенки с целью восстановления в ней микроциркуляции и интрамурального кровотока.

•Для удаления из ее просвета высокотоксичного и интенсивно инфицированного кишечного химуса (кишечник при непроходимости кишечника —основной источник интоксикации).

•Для проведения в послеоперационном периоде интестинального лечения (кишечного диализа, энтеросорбции, оксигенации, стимуляции моторики, восстановления барьерной и иммунной функции слизистой, раннего энтерального кормления

идр.).

•Для создания каркаса (шинирования) кишечника в физиологическом положении (без ангуляции по «большим радиусам» кишечных петель). Интубация кишечника осуществляется от 3 до 8 суток (в среднем 4-5 суток).

4.В отдельных случаях (резекция кишки в условиях перитонита, резекция толстой кишки, крайне тяжелое состояние больного) показано наложение кишечной стомы (концевой, петлевой или по Майдлю).

5.Санация и дренирование брюшной полости по принципу лечения перитонита. Это обусловлено тем, что при наличии выпота в брюшной полости при илеусе в 100% случаев из него высеваются анаэробные микроорганизмы.

6.Завершение операции (ушивание брюшной полости).

Операция при непроходимости кишечника не должна быть травматичной и грубой. В ряде случаев не следует заниматься длительным и высокотравматичным энтеролизом, а прибегать к наложению обходных соустий. При этом хирург должен использовать те приемы, которыми он владеет в совершенстве.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы этого лечения должны быть сформулированы четко и конкретно — оно должно быть: интенсивным; гибким (при отсутствии эффекта должна проводится быстрая смена назначений); комплексным (должны быть использованы все возможные методы лечения).

Послеоперационное лечение проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации, а затем — в хирургическом отделении. Больной в постели находится в полусидячем положении (Фовлера), соблюдается правило «трех катетеров». Комплекс послеоперационного лечения включает:

1.Обезболивание (используются ненаркотические анальгетики, спазмолитики, продленная перидуральная анестезия).

2.Проведение инфузионной терапии (с переливанием кристаллоидов, коллоидных растворов, белков, по показаниям — крови, аминокислот, жировых эмульсий, корректоров кислотно-основного состояния, калий-поляризующей смеси).

3.Проведение дезинтоксикационной терапии (осуществление «форсированного диуреза», выполнение гемосорбции, плазмафереза, ультрафильтрации, непрямого электрохимического окисления крови, интестинального диализа энтеросорбции, повышение активности «системы резервного депонирования» и др)-

4.Проведение антибактериальной терапии (по принципу лечения перитонита и абдоминального сепсиса):

а) с назначением препаратов: «широкого спектра» с воздействием на аэробы и анаэробы; б) введение антибиотиков в вену, аорту, брюшную полость, эндолимфатически или лимфотропно, в просвет ЖКТ; в) назначение максимальных фармакологических доз; г) при отсутствии эффекта — осуществление быстрой смены назначений.

5. Лечение синдрома энтеральной недостаточности. В его комплекс входят: декомпрессия кишечника; проведение интестинального диализа (солевыми растворами, гипохлоритом натрия, антисептиками, оксигенированными растворами); проведение энтеросорбции (с использованием декстранов, после появления перистальтики — угольных сорбентов); введение препаратов, восстанавливающих функциональную активность слизистой ЖКТ (антиоксидантов, витаминов группы А и Е); раннее

~ 94 ~

энтеральное питание.

6.Купирование активности системной воспалительной реакции организма (синдрома системного воспалительного ответа).

7.Проведение иммунокорригирующей терапии. При этом больному вводятся гипериммунная плазма, иммуноглобулин, иммуномодуляторы (тактивин, спленин, имунофан, полиоксидоний, ронколейкин и др.), проводится ультрафиолетовое и внутрисосудистое лазерное облучение крови, акупунктурная нейроиммуностимуляция.

8.Осуществляется комплекс мероприятий по профилактике осложнений (в первую очередь, тромбоэмболических, со стороны дыхательной, сердечно сосудистой, мочевыделительной систем, со стороны раны).

9.Проводится корригирующее лечение сопутствующих заболеваний.

Осложнения гастродуоденальных язв.

68.Этиология, патогенез, гастродуоденальных язв. Механизмы патогенеза гастродуоденальных язв.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ – это заболевание, в основе которого лежит образование и длительное течение язвенного дефекта на слизистой оболочке с поражением различных слоёв стенки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология. Причины возникновения:

-социальные факторы (табакокурение, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, плохие условия и нерациональный режим жизни и др.);

-генетические факторы (у ближайших родственников риск возникновения язвенной болезни выше в 10 раз);

-психосоматические факторы (чаще болеют типы личностей, у которых наблюдается постоянная внутренняя напряжённость, склонность к депрессии);

-этиологическая роль Helicobacter pylori – грам-отрицательный микроб располагаясь внутриклеточно, разрушает слизистую (однако есть группа больных с хронической язвой, у которых данный микроб в слизистой оболочке отсутствует);

-физиологические факторы – повышенная желудочная секреция, гиперацидность, снижение защитных свойств и воспаление слизистой, местные нарушения микроциркуляции.

Современная концепция этиопатогенеза язв – «Весы Шея»:

3.Гастродуоденальная дисмоторика

4.Н.р. (!)

Нейроэндокринная регуляция Генетические факторы

Таким образом, снижение защитных факторов играет главную роль в ульцерогенезе.

Клиника, диагностика осложнений гастродуоденальных язв, показания для хирургического лечения: прободные и пенетрирующие гастродуоденальные язвы;

ПРОБОДЕНИЕ (ИЛИ ПЕРФОРАЦИЯ):

•это наиболее тяжёлое, бурно развивающееся и абсолютно смертельное осложнение язвенной болезни.

•спасти больного можно только с помощью экстренного хирургического вмешательства,

•чем меньше срок с момента прободения до операции, тем больше шансов больному выжить.

5.в результате нарастает интоксикация, которую пленками фибрина, экссудат в животе уменьшает трение

Клиника

Классическая картина перфорации наблюдается в 90-95% случаев:

•внезапно возникшая сильнейшая “кинжальная” боль в эпигастральной области,

•боль быстро распространяется по всему животу,

•состояние резко ухудшается,

•боли сильные и больной иногда впадает в состояние шока,

•больные жалуются на жажду и сухость во рту,

~95 ~

•больной хватается руками за живот, ложится и застывает в вынужденной позе,

•малейшее движение вызывает усиление болей в животе,

АНАМНЕЗ

•перфорация обычно наступает на фоне длительного течения язвенной болезни,

•перфорации часто предшествует кратковременное обострение язвенной болезни,

•у некоторых больных прободение язвы возникает без язвенного анамнеза (примерно 12%), это бывает при «немых» язвах.

Данные осмотра и объективного исследования:

 больные лежат и стараются не делать никаких движений,  лицо землисто-серое, черты заострены, взгляд страдальческий, покрыт холодным потом, губы и язык суховаты,

 артериальное давление несколько снижено, а пульс замедлен,  главный симптом - напряжение мышц передней брюшной стенки, живот “доскообразный”, не участвует в дыхании, (у

худощавых людей вырисовываются сегменты прямых линий живота и отмечаются поперечные складки кожи на уровне пупка - симптом Дзбановского),

пальпация живота сопровождается резкой болезненностью, усилением болей в животе, больше в эпигастральной области, правом подреберье, затем болезненность становится разлитой,

резко положительный симптом Щеткина-Блюмберга - вначале в эпигастральной области, а затем и по всему животу.

Описаны и другие симптомы, однако они носят вспомогательный характер.

Классическая клиническая картина изменяется в зависимости от стадии:

1.через 4-6 часов от момента перфорации часто отмечается улучшение самочувствия,

2.уменьшаются боли в животе,

3.приближается к норме пульс, АД и частота дыхательных движений,

живот становится более мягким, симптомы прободения сглаживаются (стадия “мнимого благополучия”, которая длиться 6-8 часов и может стать причиной врачебной ошибки, отсрочки операции).

К атипичным формам перфорации относятся случаи:

1)внебрюшинной перфорации язвы,

2)прикрытые перфорации.

•при перфорации язв задней стенки 12ПК или кардиального отдела желудка содержимое желудка (или 12ПК) попадает в забрюшинную клетчатку.

•не бывает резко очерченной клинической картины.

•превалируют признаки нарастающей флегмоны забрюшинной клетчатки.

По мере развития разлитого перитонита состояние больного снова ухудшается:

1.боли в животе постепенно нарастают,

2.боли носят разлитой, общий характер,

3.развивается парез кишечника,

4.появляется вздутие живота,

5.учащается пульс, повышается температура, нарастает интоксикация.

ПРИКРЫТАЯ ПЕРФОРАЦИЯ

(наблюдается в 2-8% случаев)

•при небольших размерах отверстия в стенке желудка,

•количество попавшего в брюшную полость содержимого желудка мало,

•прободное отверстие незначительного диаметра быстро закрывается кусочком пищи или прилегающим органом, фибрином.

•симптомы, характерные для перфорации, бывают выражены менее чётко,

•после прикрытия прободного отверстия клинические проявления идут на убыль,

•прикрытые перфорации трудны для распознавания.

В диагностике помогает пневмогастрография.

Диагностика прободной язвы

основывается на строго специфическом острейшем начале, характерных жалобах больных, наличии язвенного анамнеза, классической клинической картине и специальных методах исследования.

Кним относят:

1)Анализы крови - быстро нарастающий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

2)Рентгенологически характерным признаком перфорации полого органа является пневмоперитонеум (в положении “стоя” выполнить R-графию органов брюшной полости с захватом куполов диафрагмы). Пневмоперитонеум обнаруживается в виде серпа газа под куполом диафрагмы (100%-ный признак)

Пневмоперитонеум, однако выявляется лишь у 76% больных с прободной язвой.

В сомнительных случаях для верификации прободения используют пневмогастрографию:

• через зонд в желудок вводится 2-3 литра воздуха,

• после этого даже при прикрытой перфорации появляется газ в свободной брюшной полости,

• несколько усиливаются боли, исчезает печёночная тупость, под куполом диафрагмы на повторной R-графии выявляется газ.

Фиброгастродуоденоскопия

может помочь в диагностике, но она при подозрении на перфорацию не имеет такого решающего значения, как R-логическое исследование.

Лапароскопия

использование целесообразно в сложных случаях для дифференциации прободной язвы от заболеваний, не требующих оперативного лечения (отёчный панкреатит, пищевая токсикоинфекция и др.)

Дифференциальная диагностика

1)с обострением язвенной болезни, пенетрацией язвы.

~96 ~

2)с острым аппендицитом, особенно если больного осматривают через 6-7 часов после перфорации, когда желудочное содержимое скапливается в правой подвздошной ямке, и вызывает симптомы, характерные для аппендицита.

3)с острым панкреатитом, острым холециститом, кишечной непроходимостью, ущемлённой диафрагмальной грыжей.

4)с перфорацией опухоли желудка, перитонитом другой этиологии.

5)с острым инфарктом миокарда.

Хирургическая тактика при прободной язве

 Все больные с прободной язвой и даже при подозрении на перфорацию должны быть безотлагательно направлены и доставлены в хирургический стационар.

Прободная язва является абсолютным показанием к экстренной операции.

ЛЕЧЕНИЕ – оперативное

1.Лучшее обезболивание – интубационный наркоз с мышечными релаксантами, искусственной вентиляцией лёгких.

2.Хирургический доступ – верхне-срединная лапаротомия.

3.После удаления жидкости из верхнего этажа брюшной полости, отыскивается перфорационное отверстие.

(Надо помнить об одновременной перфорации двух язв и перфорации язвы задней стенки, поэтому ревизия гастродуоденальной зоны должна быть методичной и тщательной, осмотр задней стенки желудка обязателен.

Выбор метода операции:

1.Основным методом является ушивание прободной язвы с последующей адекватной противоязвенной терапией. Особенно это относится к больным с перитонитом и высокой степенью операционного риска из-за тяжёлых сопутствующих заболеваний.

2.Ваготомия с иссечением прободной дуоденальной язвы и пилоропластикой показаны больным молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний и доставленных в стационар через несколько часов, до развития распространенного перитонита.

3.Резекция желудка показана при перфорации хронической желудочной язвы больным с малой степенью операционного риска и при отсутствии запущенного перитонита.

ПЕНЕТРАЦИЯ

1.это самостоятельное осложнение язвенной болезни, при котором язвенный процесс проходит все слои стенки желудка (или двенадцатиперстной кишки) и проникает в близлежащие органы, ткани которого затем образуют дно язвенного кратера.

2.Частота: данное осложнение наблюдается в среднем у 10-17% больных язвенной болезнью.

Патогенез и патанатомия:

•при длительном существовании язвенной болезни наблюдается образование хронической язвы,

•деструктивный процесс в язвенном кратере идёт медленно,

•постепенно разрушаются один за другим все слои желудочной стенки,

•воспаление тканей в области дна язвы приближается в серозному покрову и распространяется на него,

•на серозе вызывается реакция с локальным отложением фибрина,

•фибрин приклеивает и спаивает дно язвы с прилегающим органом,

•после разрушения серозной оболочки, дном язвы становятся ткани прилежащего органа,

•участок стенки желудка вокруг благодаря спаечному процессу оказывается плотно сращенным с близлежащим органом.(Это предотвращает перфорацию в свободную брюшную полость),

•в воспаление вовлекается тот орган, в который пенетрировала язва.

Клиническая картина

более постоянный характер болей,

иррадиация болей, зависящая от места пенетрации (Например, постоянная боль в эпигастрии с иррадиацией в спину – признак пенетрации язвы в поджелудочную железу),

боли теряют связь с сезонностью,

не зависят от приёма пищи (они после приема пищи могут даже усиливаться),

больные обычно боятся есть из-за усиления болей и часто худеют,

ктипичным признакам язвенной болезни присоединяются симптомы поражения органа, в который проникает язва (панкреатита, гепатита и др.)

Диагностика

 Основывается на характерной клинической картине.

 Лабораторные исследования, направ-ленные на распознавание функцио-нального состояния органа, вовлечённого в процесс.

 Рентгеноскопия желудка с контрастным веществом.

Рентгенологические признаки пенетрации:

1)симптом глубокой язвенной “ниши”;

2)конвергенция складок слизистой к язве;

3)ограничение подвижности и деформация желудка;

4)симптом “указующего перста” со стойким депо бария в язвенном кратере;

5)пальцевое определение болевой точки, которое совпадает с глубокой язвенной “нишей”.(уточнению диагноза способствует фиброгастроскопия)

Лечение

• при пенетрирующей язве показана операция,

• высокая эффективность оперативного лечения сегодня считается доказанной,

• методом выбора в настоящее время является резекция желудка,

• чаще применяется резекция по Бильрот-II в модификации Гофмейстера-Финстерера.

Результаты: в ближайшем послеоперационном периоде осложнения могут развиться в 5-17% случаев. Средняя летальность 2- 5 %.

69.Клиника, диагностика осложнений гастродуоденальных язв, показания для хирургического

лечения: кровоточащая гастродуоденальная язва; диагностика гастродуоденального кровотечения. Принципы консервативного лечения, показания к операции, виды оперативных вмешательств.

Гастродуоденальные кровотечения - это кровотечения из желудка и ДПК, в основе которых лежит не только язвенная болезнь, но и другие причины.

Гастродуоденальные кровотечения следует выделять из всех желудочно-кишечных кровотечений в отдельную группу, т. к. гастродуоденальные кровотечения имеют существенные отличия от кровотечений из тонкого, толстого кишечника и прямой кишки:

-они отличаются по этиологии и патогенезу;

-имеют свое клиническое проявление;

-требуют особого диагностического подхода;

-имеют отдельную хирургическую тактику и своеобразный комплекс лечебных мероприятий.

Этиология

• При обострении происходит прогрессирование дистрофических процессов в области язвенного кратера.

~97 ~

•Дистрофически изменённые ткани подвергаются некрозу и перевариванию желудочным соком.

•Ферментация измененных краёв и дна язвы тканей приводит к обнажению и разрушению сосудов различного диаметра.

•Возникает кровотечение, интенсивность которого зависит от диаметра повреждённого сосуда и его вида. (при разрушении вены кровотечение не столь интенсивное, как при аррозии артерии).

•Язвы часто располагаются на малой кривизне желудка, в пилорической части и луковице двенадцатиперстной кишки. Васкуляризация этих частей более обильная, кровотечения из язв данной локализации более интенсивны,

Склонность к рецидиву после остановки кровотечения.

Язвы, расположенные на задней стенке луковицы 12ПК часто дают обильные кровотечения, Арозии подвергаются довольно крупные сосуды.

Патогенез

 В результате кровотечения определённый объём крови выходит за пределы сосудистого русла,  Объём кровопотери служит поисковым звеном в патогенезе,  От его величины зависит дальнейший ход приспособительных и патологических реакций.

 При кровопотере возникает дефицит циркулирующей крови: несоответствие объёма сосудистого русла объёму циркулирующей крови (ОЦК)

 При небольшой кровопотере (дефицит ОЦК -10-15%), несоответствие ликвидируется сосудосужающим (в основном веномоторным эффектом).

 Если кровопотеря превышает 15-20% ОЦК, веномоторного механизма компенсации недостаточно Патогенез можно сформулировать в кратком виде так: объем кровопотери => гипоксия тканей => необратимые изменения

=> смерть. При быстрой массивной кровопотере наблюдаются нарушения центральной гемодинамики с резким падением артериального давления и развитием геморрагического шока, патогенез которого рассматривается отдельно.

Клиническая картина зависит от скорости и массивности кровопотери:

1.Прямые признаки - выделение крови наружу:

a.Кровавая рвота со сгустками наблюдается при быстром и обильном кровотечении (чаще из язвы желудочной локализации).

b.При кровотечении меньшей интенсивности возникает рвота «кофейной гущей» (смесь желудочного сока с солянокислым гематином, который образуется в результате соединения в просвете желудка крови с соляной кислотой).

c.При кровотечении в 12ПК рвота кровью бывает реже, кровь поступает в кишечник и дает симптом чёрного дёгтеобразного стула (мелена).

d.При менее интенсивном кровотечении чаще бывает оформленный кал чёрного цвета, а при более интенсивном

кровотечении наблюдается многократный жидкий дёгтеобразный стул с примесью сгустков крови.

2. Вторичные признаки : жалобами больных на слабость, быструю утомляемость, головокружение, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. Из анамнеза можно выявить, что накануне (за 3-5 дней) имелись симптомы обострения язвенной болезни, затем боли в эпигастрии уменьшались. При осмотре отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, кожа покрыта холодным потом, наблюдается обморочное состояние. Пульс становится частым и слабым, артериальное давление падает, наблюдается тахикардия - таковы гемодинамические проявления кровотечения. При пальпации живота болезненности в эпигастрии обычно не наблюдается. Гематологические признаки: показатели «красной крови» (НЬ, Ег, Н1) падают из-за гемодилюции, но она наблюдается обычно через 8-12 часов после кровопотери. Отсюда становится понятной фраза Доллиотти (1940) относительно массивной и быстрой кровопотери «...можно умереть от кровопотери с нормальным гемоглобином и пятью миллионами эритроцитов...». В анализах крови, кроме этого, наблюдается лейкоцитоз и нейтрофилез.

Диагностика и дифференциальная диагностика

I этап: есть ли и было ли кровотечение у данного больного?

II этап: возникло ли кровотечение из гастродуо-денальной зоны или из других анатомических областей с последующим заглатыванием крови.

III этап: причина кровотечения из желудка (двенадцатиперстной кишки): язва, гемофилия, лейкоз, болезнь Верльгофа, капилляротоксикоз, уремия и др.

IV этап: какое заболевание желудка осложнилось кровотечением (дифференциальная диагностика кровотечения язвенного происхождения с опухолью желудка, эрозивным гастритом, синдромом Маллори-Вейса и др.). Помогают специальные методы исследования, включая фиброгастроскопию и др.

V этап: задача индивидуального распознавания язвенного кровотечения. Для решения данной задачи используются достоверные критерии:

1) изучается объем кровопотери, 2) степень гемостаза и 3) состояние источника кровотечения. По величине кровопотери выделяются четыре степени тяжести кровотечения:

•микрокровотечение (кровопотеря до 200 мл);

•незначительное (до 20% ОЦК);

•умеренное {от 20-30% ОЦК);

•обильное (от 30 до 40% ОЦК};

•тяжелое (свыше 40% ОЦК).

•классификация клинических групп кровотечений:

•0 («нулевая») – тяжёлое, продолжающееся кровотечение с коллапсом, повторяющейся рвотой и жидким кровяным стулом.

•I – обильное или умеренное продолжающееся кровотечение.

•II - обильное или умеренное повторяющееся кровотечение.

•III - обильное или умеренное остановившееся кровотечение со стабильным или нестабильным гемостазом.

•IV – незначительное продолжающееся, повторяющееся или остановившееся кровотечение.

•V – микрокровотечение.

Лечение

1. Все больные с гастродуоденальным и кровотечениями подлежат неотложной госпитализации.

2. Госпитализация больных с гастродуоденальными кровотечениями только в хирургический стационар.

3. В стационаре назначается комплексное медикаментозное лечение и в срочном порядке производятся диагностические исследования.

Хирургическая тактика:

Больных с «нулевой» клинической группой необходимо сразу доставлять в операционную и одновременно с внутривенным струйным введением эритроцитарной массы и плазмы производить неотложную операцию.

Срочная операция (в ближайшие 2-36 часов) после поступления показана больным I и II клинических групп, а также больным III клинической группы с нестабильным гемостазом (при прогнозируемой высокой вероятности рецидива кровотечения).

Больным III клинической группы со стойким гемостазом необходимо проводить комплексное медикаментозное лечение, операция выполняется в плановом порядке.

Больным IV клинической группы выполняется эндоскопический гемостаз, медикаментозное лечение и операция в плановом порядке.

~ 98 ~

Больным V клинической группы показано только консервативное лечение и обследование. Показания к операции должны определяться в плановом порядке, но уже по поводу язвенной болезни, а не по поводу кровотечения.

Методы операций при язвенных кровотечениях

1. Местный хирургический гемостаз (прошивание язвы, иссечение и прошивание язвы, прошивание сосудов, подходящих

кязве).

2.Иссечение язвы с ваготомией.

3.Резекция желудка.

Если больному язвенным кровотечением показана экстренная или срочная операция, но операционный риск очень высок ввиду тяжелой сопутствующей патологии, необходимо применить местный гемостаз через эндоскоп. Методы эндоскопического гемостаза: электрокоагуляция, лазерная коагуляция, клиппирование сосуда, обкалывание язвы гемо-статиками, нанесение гемостатиков на язву, применение термозонда и др.

Наиболее простым и эффективным (до 93%) методом местного гемостаза сегодня признано эндоскопическое

обкалывание кровоточащей язвы.

Медикаментозное лечение

1.Строгий постельный режим.

2.Холод на эпигастральную область.

3.Диета Мейленграхта (многоразовое кормление небольшими порциями 5-6 раз в день, пища в холодном виде, механически

ихимически щадящая).

4.Заместительная терапия - переливание эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы, тромбоконцентрата, полиглюкина и др.

5.Гемостатическая терапия (глюконат кальция, дицинон, викасол, фибриноген, эпсило-аминокапроновая кислота и др.).

6.Противоязвенное лечение (лучше внутривенно вводить квамател и др.).

7.Стимуляция гемопоэза.

8.Симптоматическая терапия и наблюдение.

9.Обязательная эндоскопия желудка и двенадцатиперстной кишки в динамике.

Результаты лечения зависят от тяжести кровотечения, сроков госпитализации, наличия сопутствующей патологии и рациональности хирургической тактики.

Общая летальность составляет 3-7%. Послеоперационная летальность -10-17%,

Прогноз

После остановки язвенного кровотечения консервативными мероприятиями у 40-60% больных в отдаленный период (через несколько месяцев или лет) снова наступают рецидивы кровотечения. Поэтому после гемостаза и компенсации кровопотери таким больным следует рекомендовать плановое оперативное лечение.

Если есть противопоказания к плановому хирургическому вмешательству, то необходимо противоязвенное и настойчивое

противорецидивное лечение.

70.Пилородуоденальный стеноз и каллезная язва: этиология, классификация, клиника, диагностика. Принципы консервативного и оперативного лечения пилородуоденального стеноза.

Пилородуоденальный стеноз - сужение выходной части желудка, вызванное различными причинами и приводящее к нарушению эвакуации содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку. К степозированию выхода из желудка ведут язвы пилорического отдела и язвы начальной части двенадцатиперстной кишки. Нередко при язве привратника сужение развивается как в пилорической, так и в начальных частях двенадцатиперстной кишки.

Причины: чаще язвенная болезнь, реже злокачественные или доброкачественные опухоли пилорического отдела желудка, рубцы на почве химических ожогов, туберкулезное и сифилитическое поражение желудка и др.

Патогенез

1)Вначале сужение пилородуоденальной области невелико =>продвижение желудочного содержимого компенсируется усиленной перистальтикой => гипертрофия мышечного аппарата желудка => препятствие увеличивается, усиленная деятельность гипертрофированного желудка становится недостаточной => эвакуация желудочного содержимого задерживается => появляется застой пищи и жидкости в желудке => желудок начинает расширяться, стенка его истончается, а мышечный слой атрофируется => в конечной стадии желудок превращается в пассивный неперистальтирующий мешок.

2)Невозможность усвоения пищи, потерей жидкости и солей => нарушение обменных процессов и водно-электролитного баланса.

3)Из-за препятствия в выходном отделе желудка принятая пища и жидкость не попадают в кишечник => рвота, обезвоживание, прогрессирует исхудание, с последующим исходом в ПОН.

Характерные симптомы

тошнота, ощущения в эпигастрии «хождения валов», желудок периодически «становится на дыбы»,

появляется обильная рвота пищей съеденной накануне,

для облегчения состояния больные сами искусственно взывают рвоту,

появляется жажда, сухость кожи, тургор её снижается.

При осмотре живота:

вздутие его в верхнем отделе за счёт расширения и переполненного желудка,

через брюшную стенку видна перистальтика желудка, особенно после еды,

натощак в эпигастрии определяется шум плеска в желудке.

Стадии пилородуоденального стеноза:

1)компенсированный;

2)субкомпенсированный;

3)декомпенсированный стеноз.

I. Компенсированный стеноз

шум плеска в эпигастрии натощак не определяется,

 эвакуация из желудка замедлена незначительно.

Общее состояние больных, внешний вид и питание заметно не страдает.

~ 99 ~

II.Субкомпенсированный стеноз

более заметное сужении привратника,

несмотря на сохраняющуюся гипертрофию мышц, тонус желудка понижен,

ёмкость желудка увеличена.

Симптомы нарушения эвакуации из желудка более выражены:

усиливаются боли и чувство тяжести в эпигастрии, достигая своего максимума в вечерние часы,

появляется отрыжка тухлым,

учащается рвота обильным количеством недавно съеденной пищи.

При осмотре живота:

видимая перистальтика желудка,

в эпигастрии определяется шум плеска натощак.

Общее состояние ухудшается, появляется слабость, быстрая утомляемость, похудание. Определяются лёгкие признаки нарушения водно-электролитного обмена.

10.в желудке всегда определяется шум плеска, желудок расширен

иопущен.

Вобщем и биохимическом анализах крови отмечаются выраженные изменения.

Диагностика Диагноз ставится на основании:

1.характерных жалоб,

2.тщательно собранного анамнеза,

3.объективных данных осмотра больного.

Основной специальный методом диагностики - рентгеноскопия желудка с контрастным веществом.

Рентгенологические признаки стеноза:

a)расширение и увеличение объёма желудка,

b)он имеет форму чаши,

c)содержит большое коли-чество газа и жидкости с горизонтальным уровнем,

d)есть задержка эвакуации из желудка.

ФГДС также способствует распознаванию стеноза.

Для определения стадии стеноза и для дифференциальной диагностики от пилороспазма выполняется лечебно-

диагностический приём:

1.за 3 дня до рентгеноскопии желудка больному производится:

2.двухсторонняя паранефральная новокаиновая блокада,

3.в течение 3х дней больному вводится 0,1% раствор атропина по 0,5мл 2 раза в день п/к,

4.перед сном вечером в течение трёх дней больному ставится зонд в желудок и производится опорожнение его.

5.в течение 3х дней больному проводится активное медикаментозное противоязвенное лечение.

После этого спазм привратника и обострение язвенной болезни ликвидируется, а нарушения эвакуаторной функции будут свидетельствовать об органическом стенозе.

Дифференциальная диагностика

-от стойкого пилороспазма,

-от рака привратника со стенозом.

При раке привратника:

 выявляется синдром «малых признаков»,  отсутствует язвенный анамнез,

 решающее значение имеет фиброгастроскопия с биопсией.

Лечение

В основном лечение пилородуоденальных стенозов должно быть хирургическим.

1.При компенсированном стенозе проводится консервативное противоязвенное лечение, в случае сохранения признаков стеноза выставляются показания к операции.

2.При субкомпенсированном и декомпенсированном стенозе показания к оперативному лечению являются абсолютными. Специальная предоперационная подготовка обязательна.

Операцией выбора при пилоро-дуоденальном стенозе является резекция желудка.

При тяжёлом состоянии и истощении больного, особенно у пожилых людей, показана гастро-энтеростомия, как менее

травматичная операция.

У ряда больных при ранних стадиях стеноза можно использовать ваготомию с дренирующей желудок операцией.

Каллезная язва - омозолелая язва, при длительном существовании которой края и дно язвенного кратера покрываются рубцовой соединительной тканью.

Клиника:

постоянные боли,

упорное течение,

исчезновение сезонности,

~ 100 ~