Учебник Максимовского МГМСУ

поражение локализуется ближе к ре­ жущему краю. Дефект может образо­ ваться как на молочных, так и на по­ стоянных зубах. Могут быть пораже­ ны все зубы, но в пределах одной се­ мьи обычно доминируют варианты с определенным количеством поражен­ ных зубов и степенью поражения тка­ ни. Образование дефекта не соответ­ ствует какому-либо специфическому периоду в развитии зубов.

Аутосомно-доминантный гладкий гипопластический неполноценный амелогенез. Эта разновидность неполно­ ценного амелогенеза характеризуется наличием тонкой и твердой эмали. Зубы имеют гладкую блестящую по­ верхность. Цвет прорезавшихся зубов от матово-белого до полупрозрачного коричневого. Толщина эмали состав­ ляет приблизительно X — У нормаль­ ной толщины. Боковые контакты зу­ бов отсутствуют. Некоторые участки эмали могут отсутствовать, особенно по режущему краю и на жевательных поверхностях.

Это состояние наследуется по ауто- сомно-доминантному типу и отлича­ ется высокой пенетрантностью; оно отмечается в больших группах нахо­ дящихся в родстве людей.

Аутосомно-доминантный грубый ги­ попластический неполноценный амелогенез. Для этой разновидности непол­ ноценного амелогенеза характерна твердая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль ско­ рее откалывается от подлежащего дентина, чем стирается, как гладкая эмаль. Зубы после прорезывания име­ ют белый и желтовато-белый цвет. Толщина эмали составляет У^ — % тол­ щины нормальной эмали, в результа­ те чего создается впечатление, что зубы обточены под коронки. Иногда какой-нибудь зуб может иметь более толстую эмаль в области шейки.

Аутосомно-рецессивный грубый не­ полноценный амелогенез (неполное раз­ витие эмали). При неполном разви­ тии эмали прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет. Поверхность зубов гру­ бая, гранул ообразная, напоминает

9

притертое стекло. Наблюдается почти полное отсутствие эмали. Зубы распо­ ложены редко. У всех пациентов с этой формой дефекта эмали наблюда­ ется открытый прикус. Многие зубы отсутствуют. Поражаются как молоч­ ные, так и постоянные зубы. Эта форма неполноценного амелогенеза встречается редко.

мужчин отличается от эмали у жен­ щин. Молочные и постоянные зубы поражаются одинаково часто у людей обоего пола. У мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с желто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Наблюда­ ется повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностей, особенно у взрослых.

У женщин дефект выражается в том, что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины переме­ жаются с полосами гипопластической эмали. Иногда на дне гипопластических канавок можно увидеть дентин. Вертикальные полосы расположены хаотически и имеют разную толщину. В структуре дефекта на гомологичных зубах справа и слева симметрия от­ сутствует.

Как и при других формах неполно­ ценного амелогенеза, часто отмечает­ ся открытый прикус. Этот дефект на­ следуется как Х-сцепленный признак, что согласуется с эффектом лионизации генов на Х-хромосоме у гетеро­ зиготных женщин.

Гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез. Гипоматурационные формы неполноценного амелогенеза клинически характеризу­ ются наличием эмали, покрытой кра­ пинками и имеющей коричнево-жел­ тый цвет. Эмаль обычно нормальной толщины, но мягче, чем нормальная, и имеет тенденцию к откалыванию от дентина. По степени проницаемости для рентгеновских лучей эмаль при­ ближается к дентину.

Х-сцепленный (рецессивный) гипома­

нез. При этом неполноценном амелогенезе поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Наблюдается раз­ личная клиническая картина у муж­ чин и женщин.

У мужчин постоянные зубы покры­ ты крапинками и имеют желто-белый цвет, но с возрастом вследствие ад­ сорбции пятен они могут темнеть. Толщина эмали приближается к нор­ мальной. Эмаль мягкая, кончиком зонда можно проткнуть ее поверх­ ность. Такие зубы более склонны к скалыванию и стиранию, чем здоро­ вые, однако потеря эмали происходит медленно. Внешний вид молочных зубов у мальчиков напоминает при­ тертое матовое белое стекло, иногда отмечается легкое пожелтение зубов. Поверхность зубов относительно гладкая.

У женщин как на молочных, так и на постоянных зубах видны пере­ межающиеся вертикальные полосы матово-белой и нормальной полу­ прозрачной эмали. Эти полосы раз­ ной ширины и хаотически распреде­ лены по коронке . Симметрия гомо­ логичных зубов справа и слева от­ сутствует.

Аутосомно-рецессивный пигментиро­ ванный гипоматурационный неполно­ ценный амелогенез. Для этой формы патологии характерно поражение мо­ лочных и постоянных зубов. Эмаль прорезавшихся зубов имеет молоч­ ный или блестящий коричневый цвет, но окраска может стать более глубокой после контактирования с экзогенными веществами. Эмаль нор­ мальной толщины, склонна к откалы­ ванию от дентина, особенно вокруг мест, подвергавшихся лечению. Ре­ зорбция эмали на режущем крае или жевательной поверхности зубов мо­ жет происходить еще до их прорезы­ вания. Для пациентов с этим дефек­ том характерно образование большо­ го количества зубного камня, кото­ рый ярко флюоресцирует красно-фи­ олетовым цветом.

«Снежные» зубы. Это часто встре­ чающаяся патология, при которой

различные участки эмали имеют ма­ товый белый цвет. Матовая белизна эмали может быть сплошной или пят­ нистой. Граница между матово-белой и полупрозрачной эмалью довольно резкая. Зубы верхней челюсти пора­ жаются, как правило, в большей сте­ пени, чем нижней. Дефект на зубах, от передних до жевательных, выгля­ дит так, будто зубы обмакнули в бе­ лую краску. У матово-белой эмали отсутствует радужный блеск, который наблюдается у белой эмали при флю­ орозе. Поражаются молочные и по­ стоянные зубы.

Гипокальцифицированный неполно­ ценный амелогенез. При этой форме вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости. Клинически это проявляется в виде аплазии эмали на губной поверхности коронки зуба с гиперестезией откры­ тых участков дентина.

Аутосомно-доминантный гипокаль­ цифицированный неполноценный амело­ генез. Толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда наблюдаются участки гипо­ плазии эмали. Эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после прорезыва­ ния она может исчезнуть, коронка состоит из одного дентина. У эмали консистенция, как у сыра, ее легко можно удалить экскаватором или проткнуть зондом. Цвет эмали, по­ крывающей зубы после прорезыва­ ния, мс жет быть матово-белым или желто-оранжево-коричневым. Мно­ гие зубы могут не прорезаться или прорезываются с заметным опоздани­ ем. Более чем в 60 % случаев при этом дефекте эмали наблюдается от­ крытый прикус.

Несовершенный амелогенез — это тяжелое нарушение эмалеобразования, выражающееся системным на­ рушением структуры и минерализа­ ции молочных и постоянных зубов, изменением цвета и последующей частичной или полной потерей тка­ ни (рис. 5.9).

С целью сохранения имеющейся эмали рекомендуется систематиче­ ская обработка реминерализующими растворами и 0,2—0,05 % раствором фторида натрия. При значительном изменении эмали проводят ортопеди­ ческое лечение.

5.1.5.2. Формирование неполноценного дентина

Различают три типа неполноценного дентиногенеза.

Тип I является одним из несколь­ ких проявлений общих заболеваний скелета, называемых неполноценным остеогенезом. Различают врожденный и поздний неполноценный остеогенез. При обоих видах могут наблюда­ ться зубы с дефектами дентина. Зубы, как молочные, так и постоянные, об­ ладают удивительной янтарной полу­ прозрачностью. Характерны значите­ льные различия в степени выражен­ ности болезни — от поражения всех зубов до единичных, у которых на­ блюдается лишь легкое обесцвечива­ ние. Эмаль на таких зубах легко отка­ лывается, что способствует более бы­ строму стиранию обнаженного денти­ на. При неполноценном дентиногенезе 1 типа молочные зубы поражены сильнее, чем постоянные.

Тип II, или синдром Стейнтона— Капдепона, имеет в основном те же клинические проявления, что и тип I. Синдром Стейнтона—Капдепона (не­ полноценный одонтогенез, опалесцирующий дентин, мезоэктодермальная одонтопатия и т.д.) — это своеобраз­ ная патология зубов постоянного и молочного прикуса. Впервые описана Ч.Стейнтоном в 1892 г. Более подроб­ но признаки заболевания привел Б.Капдепон в 1905 г.: изменение цве­ та зубов; патологическая стираемость и повышенная ломкость, при этом зубы очень редко поражаются ка­ риесом; корни зубов короткие и тон­ кие, в области верхушек нередко от­ мечаются очаги разрежения костной ткани, могут быть свищевые ходы, кисты, встречаются участки гипер-

Рис. 5.9. Несовершенный амелогенез.

цементоза. Характерные признаки неполноценного дентиногенеза типа II:

•в семьях у многих членов может быть неполноценный дентиногенез типа II, но без признаков неполно­ ценного остеогенеза;

•высокая внутрисемейная корреля­ ция степени выраженности заболе­ вания, окраски и стирания зубов;

•одинаково поражаются как молоч­ ные, так и постоянные зубы, пол­ ностью здоровых зубов обнаружить не удается (рис. 5.10).

Тип III характеризуется такими же, как при типах I и II, изменениями окраски и формы зубов, однако име­ ются значительные фенотипические особенности. Наиболее часто наблю­ даются опалесцирующий цвет зубов, куполообразные коронки, поражение

Рис. 5.10. Несовершенный дентиноге­ нез II типа (синдром Стейнтона—Кап­ депона).

как молочных, так и постоянных зу­ бов, выявляемые при рентгенологиче­ ском исследовании так называемые раковинные зубы. Термин «раковин­ ные зубы» используется для описания зубов, образование дентина в которых не происходит после формирования плащевого дентина.

Лечение. Эффективны ортопедиче­ ские методы.

5.2. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания

Зубы постоянно подвергаются воз­ действию многочисленных внешних факторов: механических, химических, температурных и др. В одних случаях эти воздействия умеренные, неповреждающие. В других случаях возни­ кают те или иные изменения твердых тканей. Знание патологических изме­ нений и причин, их вызывающих, не­ обходимо для правильного осуществ­ ления профилактики и лечения.

5.2.1.Пигментация зубов

иналеты

Здоровые зубы имеют белый цвет с различными оттенками: от голубова­ то-белого (молочные, или временные, зубы) до бело-серого и даже желтова­ того (постоянные зубы).

На цвет зуба влияют многие эндо­ генные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающего вирусного ге­ патита или холеры. Желтый оттенок зубы приобретают при проникнове­ нии пигментов при желтухе. Длитель­ ный прием антибиотиков тетрациклиновой группы будущей матерью (в последние 6 мес беременности), а также детьми дошкольного возраста способствует изменению цвета мо­ лочных и постоянных зубов ребенка на серовато-желтый. Изменение цве­ та зубов происходит и после некроза пульпы, когда в результате проникно­ вения продуктов гнилостного распада

через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более тусклой.

К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или иной срок, относятся пищевые (кофе, чай) и лекарственные вещества. Яго­ ды (черника, черемуха) окрашивают зубы в сине-черный цвет. Лекарст­ венные вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек (лактат этакридина, перманганат калия), также на непродол­ жительный срок придают зубам и слизистой оболочке рта желтый или коричневый оттенок, черный пигмент откладывается при полоскании рта хлоргексидином. Свинец придает шейкам зубов фиолетовый цвет.

Ряд лекарственных препаратов, ко­ торые используют стоматологи для проведения эндодонтических проце­ дур, также могут на длительный срок изменять нормальный цвет эмали и дентина. Оранжевый цвет твердых тканей зуба может иметь место после применения резорцин-формалиново­ го метода с целью медикаментозной обработки корневых каналов малых и больших коренных зубов или плом­ бирования каналов этих зубов резор­ цин-формалиновой пастой, а также парацином.

К окраске коронки зуба в черный цвет приводит плохая изоляция тка­ ней зуба прокладочным материалом (лак, фосфатцемент) при пломбиро­ вании медной или серебряной амаль­ гамой.

Зуб может потемнеть также в резу­ льтате окисления в канале обломков мелких металлических эндодонтиче­ ских инструментов (корневые иглы, пульпэкстракторы и др.) или при ис­ пользовании для пломбирования ка­ налов штифтов из неблагородных ме­ таллов.

Коричневый и даже черный налет на зубах наблюдается у курильщиков.

Лечение. Плотный зубной налет и налет курильщиков удаляют экскава­ тором с последующей очисткой зубов специальной щеткой с абразивной пастой и резиновыми чашечками.

ются площадки, в центре которых ви­ ден дентин. После обнажения денти­ на его стирание идет более интенсив­ но, чем эмали, в результате этого об­ разуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболоч­ ку щеки и губ. Если лечение не про­ водится, то стирание тканей быстро прогрессирует и коронки зубов стано­ вятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уме­ ньшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения височно-нижнечелюстно- го сустава и как следствие этого воз­ никнуть жжение или болезненность слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характер­ ные для синдрома заниженного при­ куса.

При дальнейшем прогрессировании процесса стирание резцов дохо­ дит до шеек. В таких случаях через дентин просвечивается полость зуба, однако вскрытия ее не происходит вследствие отложения заместительно­ го дентина.

При глубоком прикусе губная по­ верхность нижних резцов соприкаса­ ется с небной поверхностью резцов верхней челюсти и эти поверхности значительно стираются.

Наиболее выраженное стирание тканей наблюдается при отсутствии части зубов. В частности, при отсут­ ствии больших коренных зубов, кото­ рые в норме определяют соотноше­ ние зубных рядов, наблюдается ин­ тенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка. Кроме того, вследствие перегрузки могут произойти смещение зубов, ре­ зорбция костной ткани у верхушек корней, межзубных перегородок. Не­ редко стирание зубов обусловлено не­ правильной конструкцией съемных и несъемных протезов. При использо­ вании под кламмер зуба без искусст­ венной коронки часто происходит стирание эмали и дентина у шейки. Как правило, при этом больные жалу­

ются на резкую болезненность при воздействии механических и химиче­ ских раздражителей.

Как известно, специфические условия некоторых производств явля­ ются причиной возникновения про­ фессиональных заболеваний. У рабо­ чих, занятых на производстве органи­ ческих и особенно неорганических кислот, при осмотре обнаруживают в большей или меньшей степени равно­ мерное стирание всех групп зубов, острые края отсутствуют, местами ви­ ден обнаженный плотный гладкий дентин. У лиц с большим стажем ра­ боты на предприятиях по производст­ ву кислот зубы стираются до самой шейки. Один из первых признаков стирания эмали под воздействием кислоты — появление оскомины, ше­ роховатости поверхности зубов. Сме­ на оскомины болью указывает на прогрессирование процесса. Могут изменяться условия пережевывания пищи. При осмотре выявляют потерю естественного цвета эмали зуба, что особенно хорошо видно при его вы­ сушивании; может наблюдаться слабовыраженная волнистость поверхно­ сти эмали.

Повышенное стирание зубов выяв­ ляют у лиц, работающих на предпри­ ятиях, где в воздухе в избытке содер­ жатся механические частицы.

Нередко повышенное стирание зу­ бов встречается при ряде эндокрин­ ных расстройств: нарушении функ­ ции щитовидной, околощитовидных желез, гипофиза и др. Повышенное стирание при этом обусловлено сни­ жением структурной резистентности тканей. В частности, повышенное сти­ рание наблюдается при флюорозе, мра­ морной болезни, синдроме Стейнто- на—Капдепона, первичном недоразви­ тии эмали и дентина.

Для терапевтической стоматологии наиболее удобна клинико-анатомиче- ская классификация, основанная на локализации и степени стирания.

Степень I — незначительное стира­ ние эмали на бугорках и режущих краях коронок зубов.

Степень II — стирание эмали на бугорках, клыках, малых и больших коренных зубах и режущих краях рез­ цов с обнажением поверхностных слоев дентина.

Степень III — стирание эмали и значительной части дентина до уров­ ня коронковой полости зуба.

За рубежом наибольшее распро­ странение получила классификация Бракко, согласно которой различают 4 степени стирания. Степень I харак­ теризуется стиранием эмали на режу­ щих краях и бугорках, II — полным стиранием бугорков с обнажением дентина до у3 высоты коронки, III — дальнейшим уменьшением высоты коронок с исчезновением всей сред­ ней трети коронки, IV — распростра­ нением процесса до уровня шейки зуба.

Начальным клиническим проявле­ нием стирания зубов служит повы­ шенная чувствительность их к темпе­ ратурным раздражителям. По мере уг­ лубления процесса могут присоединя­ ться боли от воздействия химических, а затем и механических раздражите­ лей.

У большинства пациентов, несмот­ ря на выраженное стирание, чувстви­ тельность пульпы сохраняется в пре­ делах нормы или слегка снижается. Так, у 58 % пациентов, у которых на­ блюдалось стирание зубов, реакция пульпы на электрический ток оказа­ лась нормальной, у 42 % — снижен­ ной до различных уровней (в преде­ лах от 7 до 100 мкА и более). Чаще всего снижение электровозбудимости зубов составляло 6—20 мкА.

Патогистологическая картина.

При незначительном стирании на бу­ горках и по режущему краю соответ­ ственно участку стирания отмечается более интенсивное отложение заме­ стительного дентина. При более вы­ раженном стирании наряду с ним на­ блюдается обтурация дентинных ка­ нальцев. Происходят выраженные из­ менения в пульпе: уменьшение коли­ чества одонтобластов, их вакуолиза­ ция, сетчатая атрофия. В централь­

ных слоях пульпы, особенно в корне­ вой, образуются петрификаты.

При III степени стирания наблюда­ ется выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена за­ местительным дентином, пульпа атрофична. Значительно уменьшено ко­ личество одонтобластов, в них проис­ ходят дистрофические процессы. Ка­ налы плохо проходимы.

Лечение. Степень стирания твердых тканей зубов во многом определяет лечение. Так, при I и II степени сти­ рания основными задачами лечения являются стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. С этой це­ лью на зубы-антагонисты, в основ­ ном большие коренные зубы, изго­ тавливают вкладки (лучше из спла­ вов), длительное время не поддающи­ еся стиранию, или металлические ко­ ронки (лучше из сплавов). Если сти­ рание обусловлено удалением значи­ тельного количества зубов, то необхо­ димо восстановить зубной ряд с по­ мощью протеза (по показаниям съем­ ным или несъемным).

Часто стирание тканей зуба сопро­ вождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения (см. Гипе­ рестезия твердых тканей зуба).

Значительные трудности возника­ ют при III степени стирания, сопро­ вождающегося выраженным сниже­ нием высоты прикуса. В таких случа­ ях прежнюю высоту прикуса восста­ навливают с помощью несъемных или съемных протезов. Прямым по­ казанием к этому служат жалобы на боль в области височно-нижнечелю- стных суставов, жжение и боль в язы­ ке, что является следствием измене­ ния положения суставной головки в суставной ямке.

Лечение, как правило, ортопедиче­ ское, иногда длительное, с промежу­ точным изготовлением лечебных ап­ паратов. Основная цель — создать та­ кое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение суставной головки в сус-

тавной ямке. Важно, чтобы в даль­ нейшем это положение челюсти было сохранено.

5.2.3. Клиновидный дефект (истирание)

Это патологическое состояние обу­ словлено формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Клиновид­ ный дефект локализуется у шеек зу­ бов, на щечных и губных поверхно­ стях (рис. 5.12). Нередко он образует­ ся после обнажения шейки зуба, и это послужило основанием для утвер­ ждения, что клиновидный дефект — одно из клинических проявлений бо­ лезней пародонта. На самом деле прямой зависимости между ними не установлено, хотя, по мнению ряда авторов, клиновидный дефект у 8—

10 % больных является симптомом некоторых болезней пародонта, при которых происходит обнажение шеек зубов.

Этот вид некариозного поражения твердых тканей зуба чаще встречается у людей среднего и пожилого возрас­ та. Все более широкое признание по­ лучает точка зрения, что клиновид­ ный дефект возникает под воздейст­ вием механических факторов. В част­ ности, считают, что дефект образует­ ся в результате воздействия зубной щетки. Это подтверждается тем, что он наиболее выражен на клыках и премолярах — зубах, выступающих из зубного ряда. Клиническими наблю­ дениями установлено, что у лиц, у которых более развита правая рука (правши), выражены дефекты слева, так как они более интенсивно чистят зубы левой стороны. У левшей, кото­ рые более интенсивно чистят зубы правой стороны, дефекты выражены справа. Следует отметить, что круго­ вая мышца рта и пищевой комок при акте жевания также, по-видимому, могут способствовать стиранию твер­ дых тканей передних зубов.

Возражением против механической теории служат данные, свидетельству­ ющие о том, что клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользую­ щихся щетками. С этим доводом сле­ дует считаться. Если учесть, что по­ давляющее большинство населения при чистке зубов производят непра­ вильные движения, то механический фактор выходит на первое место сре­ ди причин формирования клиновид­ ного дефекта. Бесспорно, определен­ ное значение при этом имеют струк­ тура тканей и окружающая зуб среда.

Утверждения, что в возникновении клиновидного дефекта важную роль играют кислоты, малоубедительны, так как на других участках, в том числе в пришеечной области межзубных про­ межутков, дефекты не возникают. Од­ нако кислоты, поступающие в полость рта, могут способствовать быстрому прогрессированию уже наступившего истирания тканей зуба у шейки.

Клиническая картина. Клиновид­ ный дефект в большинстве случаев не сопровождается болевыми ощущени­ ями. Иногда больные указывают то­ лько на дефект ткани у шейки зуба. Обычно дефект прогрессирует мед­ ленно, а при его углублении контур не изменяется и не возникает распада и размягчения. В редких случаях по­ является быстро проходящая болез­ ненность при воздействии темпера­ турных, химических и механических раздражителей. Спокойное течение или появление болей зависит от бы­ строты убыли твердых тканей. При медленном истирании, когда интен­ сивно откладывается заместительный дентин, боли не возникают. В тех случаях, когда заместительный ден­ тин откладывается медленнее, чем происходит истирание тканей, появ­ ляются болевые ощущения.

Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множест­ венные, располагаются на симмет­ ричных зубах.

Дефект образуется придесневой го­ ризонтальной плоскостью и плоско­ стью, расположенной под острым уг­ лом. Стенки дефекта плотные, блестя­ щие, гладкие. В тех случаях, когда де­ фект подходит близко к полости зуба, видны ее контуры, однако полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект иногда достигает такой глуби­ ны, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом ко­ ронки зуба. В большинстве случаев зондирование безболезненно; болевые ощущения могут возникать в момент действия раздражителя.

Кроме повышенной чувствительно­ сти или боли в области пораженных шеек зубов, больные жалуются на эс­ тетическую неполноценность внеш­ него вида передних зубов.

Дифференциальная диагностика.

Клиновидный дефект дифференциру­ ют от заболеваний некариозного про­ исхождения: эрозии твердых тканей зубов, пришеечного некроза эмали, кариеса зубов (поверхностного и даже среднего).

При дифференциации от кариеса необходимо учитывать типичную ло­ кализацию клиновидного дефекта на обнаженных шейках зубов и более разнообразную локализацию кариоз­ ных очагов. Характерна также форма клина при выраженном истирании твердых тканей. Начальные проявле­ ния этих двух заболеваний весьма сходны и выражаются в шероховато­ сти и незначительной убыли тканей зуба. Тем не менее при клиновидном дефекте шероховатость постепенно сглаживается, а стенки и дно уплот­ няются, при поверхностном кариесе углубление очага деминерализации сопровождается образованием раз­ мягченной ткани с неровными, как бы подрытыми краями эмали. Для поверхностного кариеса более харак­ терна боль при воздействии химиче­ ских факторов, при клиновидном де­ фекте — всех видов раздражителей.

Более сложна дифференциальная диагностика клиновидного дефекта и эрозии твердых тканей зуба. И при одном, и при другом заболевании убыль зубных тканей не сопровожда­ ется размягчением дна и стенок эле­ мента поражения. Оба заболевания нередко сопровождаются гипересте­ зией твердых тканей.

Отличительными признаками ука­ занных заболеваний являются лока­ лизация очага поражения и его внеш­ ний вид. Клиновидный дефект никог­ да не распространяется по всей вес­ тибулярной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдается при эрозиях. Форма дефекта при типич­ ной эрозии блюдцеобразная, при клиновидном дефекте истирание твердых тканей имеет V-образную форму. Резцы нижней челюсти эрози­ ями не поражаются, а истирание при клиновидных дефектах отмечается именно на этих зубах.

Лечение. При начальных проявле­ ниях дефекта принимают меры по стабилизации процесса. Для этого применяют препараты, повышающие резистентность твердых тканей зуба (аппликации 10 % раствора глюкона-

та кальция, 2 % раствора фторида на­ трия, 75 % фтористой пасты). Кроме того, принимают меры предосторож­ ности для уменьшения механического воздействия на зубы. Для чистки зубов применяют мягкие щетки, ис­ пользуют пасты, содержащие фтор или оказывающие реминерализующее действие. Движения зубной щетки должны быть вертикальными и круго­ выми.

При наличии выраженных дефек­ тов твердых тканей рекомендуется пломбирование. Наиболее удобными являются композитные пломбировоч­ ные материалы, которыми можно за­ крывать клиновидные дефекты без препарирования. При глубоких де­ фектах необходимо изготовление ис­ кусственных коронок.

5.2.4. Эрозия зубов

Эрозия — прогрессирующая убыль тканей зубов (эмали и дентина) не­ достаточно выясненной этиологии.

Полагают, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает иск­ лючительно от механического воздей­ ствия зубной щетки и порошка. Су­ ществует мнение, что возникновение эрозии обусловлено употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков.

Ю . М . Максимовский (1981) важ­ ную роль в патогенезе эрозии твер­ дых тканей зубов отводит эндокрин­ ным нарушениям, в частности ги­ перфункции щитовидной железы. Симптомами этого заболевания яв­ ляются увеличение секреции слюны и снижение вязкости ротовой жид­ кости, что не может не отразиться на состоянии твердых тканей зуба. Установлено, что эрозия зубов у бо­ льных тиреотоксикозом возникает в 2 раза чаще, чем у лиц с нормаль­ ной функцией щитовидной железы. Даже при увеличении длительности болезни на 1 год (с 3 до 4 лег) коли­ чество больных с эрозиями твердых тканей повышается на 20 %.

Ю.А.Федоров и соавт. (1990) также установили, что эрозия зубов более чем в 40—50 % случаев образуется на фоне увеличения щитовидной железы и нарушения ее функции.

Эрозии твердых тканей зубов появ­ ляются преимущественно на симмет­ ричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Практически не встречаются эрозии на резцах и больших коренных зубах нижней че­ люсти. Поражение наблюдается преи­ мущественно у лиц среднего возраста и характеризуется длительным тече­ нием — до 10—15 лет. С возрастом наблюдается вовлечение в процесс большого количества зубов. В настоя­ щее время в связи с воздействием не­ благоприятных экологических факто­ ров, в том числе с Чернобыльской ка­ тастрофой, увеличивается число слу­ чаев поражения зубов эрозией у лиц молодого возраста (18—25 лет).

Причина возникновения эрозии эмали окончательно не установлена, однако, бесспорно, важную роль иг­ рает химический фактор в сочетании с механическим воздействием. При этом нельзя исключить ослабления реминерализующего действия рото­ вой жидкости.

Клиническая картина. Эрозия представляет собой овальный или округлый дефект эмали, расположен­ ный в поперечном направлении на наиболее выпуклой части вестибуляр­ ной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое (рис. 5.13). Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводит к утере всей эмали на вестибулярной поверхности зуба и части дентина. Иногда эрозия имеет менее правиль­ ную форму, которую сравнивают с желобоватым долотом, т.е. элемент поражения слегка вогнут, а края эро­ зии постепенно переходят в интактную поверхность коронки зуба. Такая форма поражения эмали обусловлена тем, что дентин центральной части коронки стирается быстрее, так как