Учебник Максимовского МГМСУ

сячного возраста, вызывает окраши­ вание не только молочных больших коренных зубов, но и постоянных, как правило, части коронки зуба, ко­ торая формируется в этот период.

Интенсивность окраски зубов от светло-желтой до темно-желтой зави­ сит также от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные тетра­ циклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием УФ-лучей. Это свойство можно использовать для дифферен­ циации от окраски зубов, вызванной другими факторами, например били­ рубином при гемолитической болезни новорожденных.

Окрашивание эмали зуба тетрацик­ лином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, поэтому тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизнен­ ным показаниям.

5.1.1.2. Местная гипоплазия

Местная гипоплазия — это наруше­ ние образования эмали на постоян­ ных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зу­ бов или механической травмы разви­ вающегося фолликула. Данная пато­ логия проявляется в виде пятен — от белых до желтовато-коричневых (рис. 5.3) или, чаще, точечных углублений, располагающихся на всех поверх­ ностях зуба. В тяжелых случаях мо­ жет наблюдаться аплазия (отсутствие) эмали. Иногда эмаль коронки зуба частично или полностью отсутствует. Такие зубы получили название «зубы Тернера».

Чаще встречается местная гипопла­ зия постоянных малых коренных зу­ бов, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов. За­ болевание можно предупредить путем широкого проведения мероприятий по профилактике кариеса молочных зубов или лечения их на ранней ста­ дии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления периодонта.

Рис. 5.3. Местная гипоплазия — меловидные пятна на центральных верхних резцах.

При дефекте эмали предпочтение отдают композиционным пломбиро­ вочным материалам, а при значитель­ ной деформации коронки зуба пока­ зано ортопедическое лечение.

5.1.2.Гиперплазия эмали

Гиперплазия эмали — избыточное образование ткани зуба в процессе его развития.

«Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5 % пациентов. Диаметр этих обра­ зований колеблется от 1 до 2—4 мм. Они располагаются в области шейки зуба, на границе эмали и цемента, иногда в зоне бифуркации (трифуркации) корней. «Эмалевые капли» со­ стоят из дентина, покрытого эмалью, внутри них часто имеется полость, за­ полненная пульпой (рис. 5.4).

Рис. 5.4. Гиперплазия эмали — «эмале­ вая капля».

Гиперплазия клинически обычно не проявляется и не вызывает функ­ циональных нарушений.

По существу эти образования бли­ же к другой форме аномалии — срас­ танию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполага­ ют, что это обусловлено близким рас­ положением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще на­ блюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже — нормаль­ ного и сверхкомплектного зубов.

5.1.3.Эндемический флюороз зубов

Флюороз — эндемическое заболева­ ние, обусловленное интоксикацией фтором в результате потребления питьевой воды с его повышенным содержанием. Одним из наиболее ранних признаков флюороза явля­ ется поражение зубов.

Еще в 1890 г. изменения зубов при флюорозе были описаны как краше­ ные, или черные, зубы. Впоследствии подобные зубы стали называть «ис­ пещренные», «рябая эмаль», «пятни­ стая эмаль». Последнее название, данное Влеком в 1916 г., наиболее широко распространено в специаль­ ной литературе. Только в 1931 г. было установлено, что в населенных пунк­ тах, у жителей которых наблюдается пятнистость эмали, в питьевой воде повышено содержание микроэлемен­ та фтора.

Позднее выявили, что поражение зубов при флюорозе — не единствен­ ный признак этого заболевания. При значительных концентрациях фтор способен поражать и костный скелет человека.

Многие исследователи рассматри­ вают флюороз зубов как гипоплазию специфического происхождения.

Фтор широко распространен2 в природе. Земная кора содержит 1,06-10" % фтора. Чаще всего фтор встречается в виде фтори­ дов в соединении с металлами. Наиболь­ шее количество его в минеральных источ­ никах. Фтор является важным биологиче­

ским элементом, выполняющим физиоло­ гическую функцию в организме. Он входит в состав всех органов человека, но в основ­ ном содержится в костях и зубах.

Взрослый человек в сутки получает в среднем 0,5—1,1 мг фтора с продуктами питания и 2,2—2,5 мг с водой. Почти во всех пищевых продуктах содержится боль­ шее или меньшее количество фтора. Осо­ бенно много его в морской рыбе (осетри­ на, сардины, дальневосточная навага, сельдь, килька), мясных продуктах (бара­ нина, печень, говяжий и свиной жир, ко­ стный мозг), а также в желтке куриных яиц и некоторых растениях (рожь, пшеница, капуста, свекла, чай и др.). Концентрация фтора во фруктах сравнительно низкая. Характерно, что фтор, содержащийся в пищевых продуктах, усваивается хуже, чем фториды, растворимые в воде. Чем больше фтора в питьевой воде, тем чаще встреча­ ется флюороз и реже — кариес. Флюороз в первую очередь проявляется на резцах вер­ хней челюсти и премолярах, реже — на резцах нижней челюсти и молярах. Уста­ новлено, что большая часть фтора, посту­ пающего в организм, выделяется почками и потовыми железами, а меньшая часть за­ держивается в организме.

Точный механизм возникновения флюороза до конца не изучен. Более обоснованным следует считать пред­ ставление о гематогенном токсичес­ ком действии фтора на энамелобласты в период развития зубного эпите­ лиального органа, приводящем к не­ правильному формированию эмали.

Считается, что распространенность флюороза зубов среди населения эн­ демических очагов увеличивается в соответствии с повышением концент­ рации фтора в воде (табл. 5.1). Наря­ ду с этим при наличии у большинства людей значительных изменений зубов у некоторых лиц имеются легкие по­ ражения. Более того, в таких районах есть дети, зубы которых совершенно здоровы. Это значит, что при одина­ ковой концентрации фтора в воде ор­ ганизм может по-разному реагировать на его поступление. Таким образом, тяжесть флюороза зубов зависит так­ же от степени чувствительности орга­ низма к фтористой интоксикации и его способности противостоять этому воздействию.

Т а б л и ц а 5.1. Распространенность флюороза среди населения при раз­ личном содержании фтора в воде

за среди дошкольников 3—5 лет частота начальных форм флюороза молочных зубов может достигать 50 %.

При незначительном превышении содержания фтора в питьевой воде поражаются только резцы, при боль­ шом — все зубы.

Эмаль зубов на пораженных участ­ ках теряет блеск и прозрачность, ста­ новится тусклой и приобретает как бы неживой белесоватый оттенок, что объясняют особенностями светопре­ ломления эмали, структура которой нарушена вследствие хронической фтористой интоксикации.

Рис. 5.5. Флюороз зубов.

а — пятнистая эмаль; б — меловидно-крап- чатая эмаль.

зубов находится в полном соответст­ вии со сроками нарушения ее мине­ рализации.

Клинические проявления флюо­ роза зубов классифицируют по вос­ ходящим степеням. Так, Р.Д.Габович (1949) различает 4 степени, И . О . Новик (1951) и Г.Д.Овруцкий (1962) выделяют 3 стадии пораже­ ния зубов флюорозом . П . Т . Макси - менко и А . К . Н и к о л и ш и н (1976), различая 4 степени флюороза, пред­ лагают подразделять его на ограни­ ченный и распространенный (гене­ рализованный). За рубежом широ­ кое применение нашла классифика­ ция Дина, предложившего различать 7 степеней флюороза.

Наибольшей популярностью пользу­ ется классификация флюороза, предло­

женная В.К.Патрикеевым (1956). В за­ висимости от тяжести проявления флюороза зубов он различает следую­ щие формы: штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и де­ структивную. Первые три формы про­ текают без ущерба для тканей зуба, а при эрозивной и деструктивной фор­ мах наблюдается их потеря.

Штриховая форма флюороза харак­ теризуется появлением небольших меловидных полосок — штрихов, рас­ положенных в подповерхностных слоях эмали. Полоски могут быть обозначены хорошо, но часто они вы­ ражены слабо и проявляются при вы­ сушивании поверхности зуба. Слия­ ние полосок приводит к образованию пятна, в котором все же различимы полоски. Штриховая форма чаще на­ блюдается на вестибулярных поверх­ ностях резцов верхней, реже — ниж­ ней челюсти.

Пятнистая форма характеризуется наличием хорошо выраженных мело­ видных пятен без полосок. Меловидные пятна множественные, располо­ жены по всем поверхностям зубов. Иногда они, сливаясь, образуют пят­ но большого размера. Измененный участок эмали постепенно переходит в нормальную эмаль (рис. 5.5, а). Пятнистое поражение эмали наблю­ дается на многих зубах, но особенно выражено на резцах верхней и ниж­ ней челюстей. Иногда изменяется цвет участка поражения — пятно ста­ новится светло-коричневым. Особен­ ностью этой формы флюороза зубов является то, что эмаль в области пят­ на гладкая, блестящая.

Меловидно-крапчатая форма харак­ теризуется значительным многообра­ зием проявлений. Обычно эмаль на всех поверхностях зубов имеет мато­ вый оттенок, а на этом фоне видны хорошо очерченные пигментирован­ ные пятна. Иногда эмаль желтоватая с наличием множественных пятен и точек (рис. 5.5, б). В некоторых слу­ чаях вместо точек имеются поверхно­ стные поражения с убылью эмали (диаметром 1,0—1,5 мм и глубиной

0,1—0,2 мм) — крапинки. Дно их светло-желтого или темного цвета. При меловидно-крапчатой форме на­ блюдается быстрое стирание эмали с обнажением пигментированного ден­ тина темно-коричневого цвета.

Эрозивная форма характеризуется тем, что на фоне выраженной пиг­ ментации эмали имеются значитель­ ные участки, на которых она отсутст­ вует, дефекты разной формы — эро­ зии. В отличие от крапинок эрозии могут иметь различную форму. При эрозивной форме выражено стирание эмали и дентина.

Деструктивная форма характеризу­ ется изменением формы коронок зу­ бов вследствие эрозивного разруше­ ния и стирания твердых тканей. Эта форма наблюдается в районах, в во­ доисточниках которых содержание фтора более 10 мг/л. При данной форме ткани зуба хрупкие, нередко наблюдается их отлом, однако по­ лость зуба не вскрывается благодаря отложению заместительного дентина.

Патогистологическая картина. Ха­

рактер изменений во многом зависит от формы клинического поражения. При заболевании в начальной форме (штриховая и пятнистая формы) в подповерхностном слое обнаружива­ ют измененные участки разных раз­ меров и очертаний. Резко выражены полосы Гунтера—Шрегера, которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали, хорошо видны линии Ретциуса. Поверхность эмали наряду с ров­ ными очертаниями имеет отдельные выпуклости и впадины. Дентиноэмалевое соединение зубчатой формы. Поверхностный слой эмали имеет му­ аровый рисунок (рис. 5.6), что обу­ словлено увеличением межпризменных пространств вследствие частич­ ной резорбции эмалевых призм, на­ личием зон гипо- и гиперминерализа­ ции.

При микрорентгенографии в обла­ сти пятен флюороза наружных слоев отчетливо выявляется снижение плотности, что указывает на умень­ шение минерализации. Подобные

Рис. 5.6. Флюороз зубов («муаровая эмаль»), х 350.

данные объясняют причину пигмен­ тации эмали — проникновение крася­ щих веществ в участки эмали с повы­ шенной проницаемостью. Это под­ тверждается и тем, что на участках пигментации флюорозных зубов бо­ льшое количество азотсодержащих органических веществ.

Под электронным микроскопом при легких степенях поражения отме­ чается четкость структур кристаллов гидроксиапатитов, при тяжелых фор­ мах она уменьшается.

Поляризационная микроскопия позволяет установить наиболее выра­ женные изменения в наружных слоях эмали. В области флюорозного пятна поражено преимущественно межпризменное пространство.

Дифференциальная диагностика.

Флюороз на стадии пятна дифферен­ цируют от кариеса, для которого ха­ рактерно одиночное поражение на типичных для кариеса участках (пришеечная область, контактная поверх­ ность). При флюорозе поражения множественные, располагаются на ве­ стибулярной и язычной поверхно­ стях. Кроме того, флюороз проявля­ ется с момента прорезывания зубов. Легкие формы флюороза сходны так­ же с пятнистой формой гипоплазии эмали. Более тяжелые формы флюо-

роза, сопровождающиеся образовани­ ем эрозий и других дефектов коронки зуба, следует отличать от обширного круга образований кариозного и не­ кариозного происхождения: поверх­ ностного кариеса, эрозий, некроза, клиновидного дефекта и др.

Лечение. Методы лечения зависят от стадии патологического процесса. При флюорозе, сопровождающемся только изменениями цвета эмали (штриховая, пятнистая, меловиднокрапчатая формы), положительный эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с по­ следующей реминерализующей тера­ пией. Е.В.Боровский (1978) рекомен­ дует отбеливание растворами неорга­ нических кислот. После изоляции зуба от слюны ватными тампонами поверхность зуба высушивают и обра­ батывают 20—30 % раствором кисло­ ты (хлористоводородной или фосфор­ ной) в течение 2—3 мин до просвет­ ления эмали. После этого поверх­ ность зуба промывают водой и высу­ шивают. Очень важно, чтобы после обработки зуба кислотой и высушива­ ния он не соприкасался со слюной. Затем на зубы на 15—20 мин нано­ сят 10 % раствор глюконата кальция. В следующее посещение (не ранее чем через 1—2 сут) процедуру повто­ ряют с той лишь разницей, что рас­ твором кислоты тщательно обрабаты­ вают только участки эмали с изме­ ненным цветом. Курс лечения состо­ ит из 10—15 процедур. В период лече­ ния рекомендуется принимать внутрь глюконат кальция, глицерофосфаты. Как показывают клинические наблю­ дения, стойкий эффект (восстановле­ ние естественного блеска эмали) со­ храняется в течение 6—8 мес. Повтор­ ные курсы лечения необходимо про­ водить после появления пигменти­ рованных пятен (обычно через 6— 8 мес). Рекомендуются строгое со­ блюдение правил личной гигиены, применение пасты реминерализующего действия (содержащей фтор).

В последнее время кислотное трав­ ление эмали при флюорозе стараются

заменить сошлифовыванием ее по­ верхностного слоя. Для этой цели Т.П.Кролль (1990) предложил технику микроабразии флюорозных пятен с использованием пасты, содержащей хлористоводородную кислоту, карбо­ рунд и кремниевый гель.

В качестве отбеливающего препа­ рата чаще всего используют растворы перекиси водорода в концентрациях 6 % и 30 % (пергидроль). В настоящее время для этой цели стали применять 10 % перекись карбамида. Препарат в виде геля помещают в индивидуаль­ ную силиконовую ложку, которую накладывают на зубы верхней или нижней челюсти на 30 мин. Курс ле­ чения состоит из 3—4 процедур (см. рис. 5.20). При эрозивной и деструк­ тивной формах поражения, сопро­ вождающихся нарушением целости эмали, отбеливание менее эффектив­ но.

Широкое применение находят ме­ тоды восстановления формы и цвета коронки зуба. Для этого используют композиционные пломбировочные материалы, позволяющие восстано­ вить форму коронки без препариро­ вания тканей. Наряду с этим для вос­ становления коронок разрушенных зубов часто применяют ортопедиче­ ские методы лечения. В некоторых случаях при отломе коронки или раз­ рушении ее значительной части для фиксации используют штифты.

Профилактика. Профилактика флюороза должна проводиться везде, где установлено повышенное содер­ жание фтора в источниках водоснаб­ жения, особенно в районах с концен­ трацией его в воде более 2 мг/л. По современным представлениям, фтор, всасываясь в желудочно-кишечном тракте, с кровью достигает амелобластов и действует на них, нарушая процесс образования и минерализа­ ции эмали. В связи с этим интенсив­ ные профилактические мероприятия должны проводиться в период заклад­ ки и минерализации зубов.

Профилактические мероприятия делятся на коллективные, направлен-

ные на уменьшение содержания фто­ ра в питьевой воде, и меры индивиду­ альной профилактики.

Уменьшение количества фтора в питьевой воде может быть достигнуто путем замены водоисточника или снижения содержания фтора за счет смешения воды из разных водоисточ­ ников, например из скважин и лед­ никовой воды в горной местности. Существуют методики очистки питье­ вой воды от избытка фтора. Следует, однако, иметь в виду, что полностью обеспечить население эндемичных районов очищенной от фтора питье­ вой водой невозможно, хотя для не­ больших контингентов детского насе­ ления это сделать можно.

Индивидуальные меры профилакти­ ки необходимо применять с момента рождения ребенка. В первую очередь следует избегать искусственного вскар­ мливания и раннего введения прикор­ ма. С введением прикорма основное количество воды в пище следует заме­ нять молоком и соками. Клинические наблюдения показали, что дополните­ льное введение в пищу витаминов С, D, глюконата кальция в значительной степени уменьшает проявление флюо­ роза. Важное значение имеет пищевой рацион. В частности, следует исклю­ чить или ограничить прием продуктов, содержащих фтор (морская рыба, жи­ вотное масло, шпинат и др.). Особо важное значение в профилактике флю­ ороза имеет вывоз детей на летний пе­ риод из эндемичного района. Замена водоисточников в течение 3—4 мес ежегодно в первые 8—10 лет жизни ре­ бенка способствует нормализации об­ разования эмали и в значительной сте­ пени снижает частоту поражения зубов флюорозом.

5.1.4. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета

Изменения формы, размеров, цвета и количества зубов могут быть следст­ вием различных патологических со­ стояний организма.

Задержка прорезывания зубов на­ блюдается при рахите, туберкулезе, поражении нервной и эндокринной систем, а также в случаях неправи­ льного расположения зачатков зу­ бов, периодонтита молочных зубов, неправильного развития челюстей. Чаще других зубов ретенции под­ вержены постоянные клыки верхней челюсти, малые коренные и третьи большие коренные зубы нижней че­ люсти.

Реже наблюдаются случаи прежде­ временного прорезывания зубов, что связывают с акселерацией.

Сверхкомплектные зубы обычно встречаются в постоянном прикусе. Такие зубы часто имеют неправиль­ ную форму, реже — нормальную, могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Убеди­ тельного объяснения причин разви­ тия подобных аномалий нет, хотя, по-видимому, эту патологию следу­ ет рассматривать как результат по­ вышенной продукции зубообразовательной пластинки.

Наблюдаются случаи уменьшения

общего количества зубов — адентии.

Крайне редко возникает полная адентия, что может быть обусловлено глу­ бокими нарушениями наследственно­ го характера; чаще адентия бывает ча­ стичной.

Самой распространенной анома­ лией зубов является изменение фор­ мы, числа и величины корней зубов. Такая аномалия может быть обуслов­ лена генетическими факторами и эн­ докринными расстройствами.

Нарушения формы отдельных зубов (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера и Тернера) уже упоминались ранее. Наблюдаются случаи сращения и слияния зубов (рис. 5.7), аномалии формы их корней и даже инвагина­ ция зубов (рис. 5.8).

Изменение цвета (желтый, серожелтый, темно - коричневый, желтозеленый, коричнево-зеленый, чер­ но - коричневый, серый, серо-синий, зеленый, голубой, лиловый, чер­ ный) коронок молочных зубов на-

5.1.5. Наследственные нарушения развития зубов

Большое значение в медицине, в ча­ стности в стоматологии, приобретают наследственные болезни. Это болез­ ни, этиологическим фактором кото­ рых являются мутации. Патологиче­ ское проявление мутаций в данном случае не зависит от влияния среды, она лишь определяет степень выра­ женности симптомов заболевания.

Наследственные болезни в зависи­ мости от уровня мутации наследст­ венных структур делят на две боль­ шие группы: генные и хромосомные. В отличие от хромосомных генные болезни передаются из поколения в поколение без изменений, их насле­ дование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные болез­ ни могут затрагивать развитие твер­ дых тканей зуба — эмаль и дентин.

В зависимости от числа генов, во­ влеченных в мутационный процесс, различают моногенные и полигенные болезни. При моногенных болезнях затрагивается один локус, и эти бо­ лезни наследуются в полном соответ­ ствии с законами Г.Менделя. Если учесть, что у человека около 100 ООО

генов и каждый ген состоит в сред­ нем из 500 пар нуклеотидных после­ довательностей Д Н К , то становится ясным, насколько большим может быть число мутаций, а следовательно, и генных болезней. При полигенных болезнях происходят мутации неско­ льких локусов хромосом, и эти болез­ ни, как правило, характеризуются на­ следственной предрасположенностью (сахарный диабет, атеросклероз, по­ дагра, эпилепсия, язвенная болезнь, шизофрения и др.). Для проявления действия мутантного гена при таких болезнях необходимо определенное состояние организма, обусловленное воздействием вредных факторов сре­ ды. Эти болезни могут проявиться в любом возрасте.

По характеру наследования моно­ генные болезни можно разделить на 3 типа:

•аутосомно-доминантные;

•аутосомно-рецессивные;

•сцепленные с полом.

Для наследственных болезней зу­ бов характерны все 3 типа наследова­ ния: при аутосомно-доминантном типе наследование признаков (болез­ ней) определяется доминантными ге­ нами аутосом, аутосомно-рецессив- ном — рецессивными генами ауто­ сом; сцепленным с полом — доми­ нантными и рецессивными генами, передающимися через половые хро­ мосомы.

Одним из начальных и в то же вре­ мя наиболее универсальных в генети­ ке человека является генеалогический метод (метод родословных). Обследо­ вание состоит из 2 этапов: составле­ ния родословной пациента и генеало­ гического анализа. Оно позволяет проследить болезнь в семье или роду с указанием типа родственных связей между членами родословной.

Клинико-генетическое обследова­ ние семьи пробанда начинают с со­ ставления подробной семейной схе­ мы, включающей сведения о заболе­ ваниях не менее чем в 3—4 поколени­ ях. Все члены семьи должны быть осмотрены врачом-стоматологом лич­ но. Полученные от больного сведения о родственниках должны быть под­ тверждены перекрестным опросом остальных членов семьи. Сведения следует получать по обеим родитель­ ским линиям, а при анализе генети­ ческого материала всегда нужно учи­ тывать особенности частоты проявле­ ния (пенетрантность) и степени вы­ раженности (экспрессивность) на­ следственных признаков.

При генеалогическом анализе вы­ ясняют тип наследования, уточняют диагноз, определяют прогноз для по­ томства.

В случае аутосомно-рецессивного типа наследования анализ всегда бо­ лее сложный, так как рецессивный патологический ген часто бывает в ге­ терозиготном состоянии и оказывает­ ся «прикрытым» доминантным нор-

мальным геном или передается в ряду поколений, симулируя доминантное наследование.

При Х-сцепленном доминантном типе наследования заболевание оди­ наково часто проявляется как у жен­ щин, так и у мужчин (например, гладкий неполноценный амелогенез). В дальнейшем женщина передает это заболевание половине дочерей и сы­ новей, а мужчина — всем дочерям, но никому из сыновей.

При Х-сцепленном рецессивном типе наследования больные сыновья получают единственную Х-хромосому, содержащую мутантный ген, только от матери. Заболевание от отца сыновьям никогда не передается, так как отцов­ ская Х-хромосома передается лишь до­ черям. Женщины болеют реже мужчин, так как для проявления рецессивного гена необходимо, чтобы он находился в каждой из двух хромосом. У мужчин для его проявления достаточно присут­ ствия рецессивного гена только в од­ ной Х-хромосоме, так как Y-хромосома аллельного участка не имеет.

5.1.5.1. Формирование неполноценной эмали

Некоторые генные мутации, обуслов­ ливающие изменения структуры или химического состава эмали, обычно вызывают изменения, которые можно обнаружить только в эмали. Другие мутации могут обусловить изменения и в других тканях или метаболических процессах. В целом эти мутации при­ водят к одному из последствий: недо­ статочному образованию эмали (ги­ поплазия), заметной недостаточности первоначального обызвествления ор­ ганической матрицы (гипокальцификация); дефектам в образовании кри­ сталлов апатита в различных компо­ нентах эмалевых призм (гипосозревание); отложению экзогенного матери­ ала, часто имеющему пигментирован­ ный характер; комбинации этих нару­ шений.

Наследственные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями,

считаются разновидностями неполно­ ценного амелогенеза. В целом среди населения неполноценный амелоге­ нез всех типов встречается с частотой около 1:14 ООО. Наиболее распростра­ ненный тип неполноценного амело­ генеза — наследуемая по аутосом- но-доминантному типу гипокальцификация эмали, частота которой со­ ставляет 1:20 ООО.

Гипопластический неполноценный амелогенез. При этой форме толщина всей эмали или ее части не достигает в процессе развития нормальной ве­ личины. Клиническими проявления­ ми служат тонкая эмаль на зубах, ко­ торые по бокам не контактируют друг с другом, ямки, вертикальные и гори­ зонтальные бороздки на эмали.

Аутосомно-доминантный ямочный гипопластический неполноценный аме­ логенез. При этой разновидности не­ полноценного амелогенеза эмаль как молочных, так и постоянных зубов обычно нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно разбро­ саны небольшие ямки.

Эмаль прорезавшихся зубов твер­ дая, желто-белого цвета. Ямки лока­ лизуются в большем количестве на губных поверхностях, чем на языч­ ных. Отмечается тенденция к распо­ ложению ямок вертикальными стол­ биками. Окрашивание ямок происхо­ дит после того, как зубы подвергают­ ся воздействию среды полости рта, в результате чего они приобретают тем­ но-серый цвет, рябой вид.

В группах родственников наблюда­ ется передача этого признака от муж­ чины к мужчине. Эта четко установ­ ленная закономерность прослежива­ ется спорадически.

Аутосомно-доминантный местный гипопластический неполноценный аме­ логенез. При этой разновидности не­ полноценного амелогенеза гипопла­ стический дефект выражен горизон­ тальным рядом ямок, линейных впа­ дин. Наиболее ярко дефекты прояв­ ляются на вестибулярной поверхно­ сти зуба, занимают /у эмали в ее сред­ ней части, хотя в некоторых случаях