Учебник Максимовского МГМСУ

воротки крови больного здоровому реципиенту. По истечении времени, необходимого для фиксации антител (реагинов) в клетках кожи, в этот же участок вводят испытуемый аллерген (в пробе Кеннеди порядок введения ингредиентов обратный). При нали­ чии у больного аллергии немедленно­ го типа в месте введения сыворотки и аллергена развиваются гиперемия и инфильтрат.

Кожные пробы проводит специа­ льно обученный средний медицин­ ский персонал в амбулаторных и обычных стационарных условиях, остальные пробы — в соответствую­ щих лабораториях и стационарах.

вую реакцию путем введения в орга­ низм больного (в период ремиссии) аллергена, к которому предполагается повышенная чувствительность.

В стоматологической практике ис­ пользуют следующие провокацион­ ные пробы:

• п о д ъ я з ы ч н у ю : аллерген вводят под язык и учитывают развитие воспаления слизистой оболочки рта;

•л е й к о п е н и ч е с к у ю : д о и че­ рез 20—40 мин после введения ал­ лергена подсчитывают число лей­

коцитов. Уменьшение его более чем на 1000 клеток в 1 мм3 является показателем сенсибилизации к данному аллергену;

•т р о м б о ц и т о п е н и ч е с к и й индекс, основанный на агглютина­ ции тромбоцитов в перифериче­

ской крови комплексами анти­ ген—антитело и уменьшении их ко­ личества после введения аллергена.

Следующий этап диагностики ле­ карственной аллергии — лаборатор­ ные исследования. Применяют клеточ­ ные реакции, а для выявления специ­ фических антител — следующие серо­ логические реакции: микропреципи­ тации по Уанье, преципитации в геле, агглютинации и непрямой гемагглютинации, связывания комплемента.

Неспецифические тесты:

•увеличение количества эозинофи - лов в отделяемом из очага воспале­ ния и периферической крови;

•тромбоцито- и лейкопения вплоть до агранулоцитоза;

•увеличение содержания глобулинов

всыворотке, особенно бета- и гам­ ма-глобулинов.

низма к тем или иным аллергенам:

•кожная и мукозная пробы;

•клеточные тесты: реакция лейкоцитолиза, показатель повреждаемости нейтрофилов, реакция агломера­ ции лейкоцитов, индекс агглюти­ нации тромбоцитов, реакция дегрануляции базофильных лейкоцитов (по Шелли) и др.

Спомощью клеточных тестов вы­ являют специфические реакции сенси­ билизированных клеток — лимфоци­ тов, макрофагов. К группе этих мето­ дов относятся реакция бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ), реак­ ция торможения миграции лейкоци­ тов (РТМЛ), реакция торможения миграции макрофагов ( Р Т М М ) , по­ казатель повреждаемости нейтрофи­ лов ( П П Н ) , прямой и непрямой базофильные тесты Шелли, тест дегрануляции тучных клеток (ТДТК).

Некоторое практическое значение в диагностике лекарственной аллер­ гии имеет изучение патохимической стадии — определение в крови содер­ жания гистамина, серотонина, ацетилхолина, гепарина, кининов, а так­ же оценка гистамино- и серотонинопектических свойств сыворотки кро­ ви.

Сущность клеточных серологиче­ ских и биохимических тестов изложе­ на в специальных руководствах.

Следует отметить, что кожные про­ бы и лабораторные методы исследо­ вания имеют значение для диагнос­ тики лекарственной аллергии только

при учете данных анамнеза и клини­ ческих проявлений заболевания.

Для выявления сенсибилизации к микроорганизмам применяют внутрикожные пробы и лабораторные ме­ тоды (РБТЛ, РТМЛ, РТММ, П П Н и др.) с соответствующими бактериаль­ ными аллергенами.

Общий клинический анализ крови. Анализ включает определение коли­ чества гемоглобина, числа эритроци­ тов и лейкоцитов, цветового показа­ теля, подсчет лейкоцитарной форму­ лы. Клинический анализ крови — важный дополнительный метод, и его необходимо выполнять у каждого бо­ льного с заболеванием слизистой оболочки рта. Абсолютными показа­ ниями к проведению анализа являют­ ся наличие в полости рта участка не­ кроза слизистой оболочки, длительно не заживающих язв, а также возник­ новение подозрения на заболевание органов кроветворения. Опыт пока­ зывает, что нередко больные с забо­ леваниями крови в первую очередь обращаются к стоматологу, так как изменения могут проявляться прежде всего на слизистой оболочке рта. Так, при остром лейкозе, агранулоцитозе, недостаточности витамина В,2 часто первые клинические признаки забо­ левания обнаруживают в полости рта.

Кроме определения количества эритроцитов и лейкоцитов, большое значение в выявлении патологии имеет определение цветового показа­ теля. Цветовой показатель более 1,0 при наличии жжения слизистой обо­ лочки рта, особенно языка, может свидетельствовать о том, что причи­ ной заболевания является гиперхромная анемия.

Для диагностики имеет значение подсчет лейкоцитарной формулы, в отдельных случаях — динамика этого показателя.

СОЭ — скорость оседания эритро­ цитов — не является показателем, специфическим для какого-либо оп­ ределенного заболевания, однако уве­ личение СОЭ всегда указывает на на­ личие патологического процесса.

Биохимическое исследование кро­ ви, мочи и др. Исследование на со­ держание глюкозы проводят при кли­ ническом подозрении на сахарный диабет (сухость во рту, хронический рецидивирующий кандидоз, болезни пародонта и др.).

Нередко возникает необходимость в проведении исследования желудоч­ ного сока и др.

Показатели клинико-лабораторных исследований (норма)

Гемограмма

Время свертывания крови: начало — 1 мин 35 с — 2 мин; окончание — 2 мин 50 с — 4 мин; длительность кровотечения — до 3 мин.

Биохимические показатели крови

4 . 3 . Медицинская карта стоматологического больного

Медицинская карта стоматологиче­ ского больного — учетная форма 043/У — это документ, в котором регистрируют паспортные данные, результаты проводимого обследо­ вания и лечения. По записи можно судить об эффективности лечения.

Первый раздел медицинской кар­ ты — паспортная часть. Этот раздел заполняют в регистратуре при пер­ вичном обращении больного в поли­ клинику. Все последующие разделы заполняет врач.

Графу «Диагноз» заполняет леча­ щий врач: записывает окончательный диагноз после расспроса, осмотра и проведения (при необходимости) до­ полнительных исследований. В неко­ торых случаях диагноз может быть уточнен или даже заменен, но при этом должна быть указана дата. Во всех случаях диагноз должен быть указан в соответствии с существую­ щими классификациями.

В графе «Развитие настоящего за­ болевания» необходимо указать появ­ ление первых признаков заболева­ ния, характер течения, лечение и его эффективность. В карту должны быть внесены результаты лабораторных и других исследований.

Специальный раздел карты отво­ дится для составления плана лечения. Это важно сделать в первое посеще­ ние больного, что позволяет осущест­ влять полное и комплексное лечение (с учетом хирургического и ортопеди­ ческого лечения). Наличие плана ле­ чения необходимо еще и потому, что больной по какой-либо причине мо­ жет попасть к другому врачу.

В разделе «Дневник» делают крат­ кую, но четкую запись о состоянии больного и результатах проводимого лечения.

Медицинскую карту больного как юридический и научный документ в течение 5 лет хранят в регистратуре, а затем сдают в архив.

Некариозные поражения твердых тка­

образных по происхождению и кли­ ническим проявлениям заболеваний. Большинство из них недостаточно изучены, что затрудняет проведение лечения и особенно профилактики. В последнее время наметился опреде­ ленный успех в изучении этиологии и патогенеза некариозных поражений.

Разнообразие этиологических фак­ торов и клинических проявлений препятствует созданию всеобъемлю­ щей клинической классификации не­

(1968), некариозные поражения зубов со­ ответственно времени их возникновения подразделяют на две основные группы.

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

•гипоплазия;

•гиперплазия эмали;

•эндемический флюороз зубов;

•аномалии размера и формы зубов;

•изменения цвета зубов;

•наследственные нарушения развития зубов.

2.Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

• пигментация зубов и налеты;

• стирание твердых тканей;

• клиновидный дефект;

• эрозия зубов;

• некроз твердых тканей зубов;

• травма зубов;

• гиперестезия зубов.

С учетом Международной класси­ фикации стоматологических болезней на основе МКБ - 10 (ВОЗ, 1997) и оте­ чественных клинических классифика­ ций принято следующее деление не­ кариозных поражений зубов.

I. Нарушения развития и прорезывания зубов.

1.Аномалии размеров и формы зубов: сращение, слияние и раздвоение зубов, эмалевые жемчужины, инвагинированный зуб (зуб в зубе).

2.Крапчатые зубы — эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали (флюо­ роз зубов).

3.Нарушения формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная и неонатальная гипоплазия, зуб Тернера).

4.Наследственные нарушения структу­ ры зуба: несовершенный амело- и дентиногенез, изменения в зубах при несовер­ шенном остеогенезе.

5.Симптомы позднего врожденного сифилиса: резцы Гетчинсона, моляры в виде тутовых ягод.

6.Другие нарушения развития зубов: изменение цвета в процессе формирова­ ния вследствие несовместимости групп крови матери и плода, врожденного поро­ ка билиарной системы, порфирии, приме­ нения тетрациклина.

II. Другие болезни твердых тканей зу­ бов.

1.Повышенное стирание зубов.

2.Сошлифовывание (истирание, абра­ зивный износ) зубов, вызванное зубным порошком, образование клиновидного де­ фекта вследствие вредных привычек, воз­ действия профессиональных вредностей и народных обычаев.

3.Эрозия зубов: профессиональная; обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой, диетой, лекарст­ венными средствами и медикаментами; идиопатическая.

4.Отложения на зубах: пигментирован­ ный налет (черный, зеленый, оранжевый; налет, обусловленный курением табака, привычкой жевать бетель); обширные мягкие отложения, белые отложения (ma­ teria alba); над- и поддесневой зубной ка­ мень; зубной налет.

5.Изменения цвета твердых тканей зу­ бов после прорезывания, обусловленные наличием металлов и металлических сое­ динений, кровоточивостью пульпы, при­ вычкой жевать бетель, табак.

6. Другие уточненные болезни твердых тканей зубов: чувствительный дентин, из­ менения эмали, обусловленные облуче­ нием.

III. Травмы, отравления и другие по­ следствия воздействия внешних факторов

1.Перелом зуба.

1.1.Перелом только эмали зуба, от­ кол эмали.

1.2.Перелом коронки зуба без по­ вреждения пульпы.

1.3.Перелом коронки зуба с повреж­ дением пульпы.

1.4.Перелом корня зуба.

1.5.Перелом коронки и корня зуба.

1.6.Множественные переломы зубов.

2.Вывих зуба: люксация зуба, интрузия или экструзия зуба, экзартикуляция.

5.1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей

5.1.1.Гипоплазия

Гипоплазия (hypoplasia) — порок развития, заключающийся в недо­ развитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия — врожденное от­ сутствие зуба, части или всей эма­ ли.

В практике стоматолога чаще всего встречается гипоплазия эмали зуба — поражение зубов некариозного про­ исхождения (рис. 5.1).

По мнению некоторых авторов, ги­ поплазия твердых тканей зуба возни­ кает в результате как нарушения фор­ мирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерали­ зации эмалевых призм.

Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических про­ цессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребен­ ка либо местно действующей на зача­ ток зуба фактора. Недоразвитие эма­ ли при гипоплазии необратимо, т.е. гипопластические дефекты не претер-

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали.

певают обратного развития и остают­ ся на всю жизнь.

Часто гипоплазия эмали сопровож­ дается нарушениями строения денти­ на и пульпы зуба.

Гипоплазия молочных зубов, фор­ мирующихся во внутриутробный пе­ риод, обусловлена нарушениями в организме беременной, а гипоплазия постоянных зубов, которые начинают формироваться на 5—6-м месяце жиз­ ни ребенка, — нарушениями обмен­ ных процессов в детском организме. Заболевания у ребенка отмечаются значительно чаще, чем у плода, по­ этому гипоплазия постоянных зубов встречается чаще, чем молочных.

В настоящее время гипоплазия мо­ лочных зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется снижением перинатальной смертности. Гипопла­ зия молочных зубов встречается при заболеваниях ребенка в первые неде­ ли и месяцы его жизни, что отражает­ ся на формировании резцов, клыков

ибольших коренных зубов.

Влитературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском воз­ расте, тем значительнее частота пора­ жения зубов гипоплазией. Так, ги­ поплазия зубов наблюдается у 50 % детей с хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися нарушением обмена веществ, кото­ рые возникли до или вскоре после рождения.

Гипоплазия молочных резцов отме­ чается у детей, матери которых в пе-

риод беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз и токсикоз. Наблюдается ги­ поплазия у недоношенных, детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму или гемолитическую желтуху, возникшую в результате не­ совместимости крови матери и плода по резус-фактору, родившихся в ас­ фиксии. При гемолитической болез­ ни новорожденных гипоплазия эмали у большинства детей развивается внутриутробно (на 25—32-й неделе беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни.

Гипоплазия постоянных зубов раз­ вивается под влиянием различных за­ болеваний, возникших у детей в пе­ риод формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию выявляют у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного трак­ та, токсическую диспепсию, алимен­ тарную дистрофию, с заболеваниями эндокринной системы, мозговыми нарушениями, врожденным сифили­ сом. Около 60 % гипопластических дефектов постоянных зубов возникает в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности его организма выраже­ ны слабо.

Гипоплазия коронки зуба, как и групповая принадлежность поражен­ ных зубов, во многом зависит от возра­ ста, в котором ребенок перенес заболе­ вание. Так, при возникновении болез­ ни в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начи­ нается на 5—6-м месяце после рожде­ ния. На 8—9-м месяце жизни форми­ руются вторые резцы и клыки. При за­ болевании ребенка в этот период участ­ ки гипоплазии будут локализоваться у режущего края боковых резцов и клы­ ков, в то время как у центральных рез­ цов и шестого зуба участки недоразви­ той эмали возникну! примерно на уровне экватора (так как половина ко­ ронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание у ребенка продолжается длительное время, изменения эмали занимают значительные участки на поверхности коронки зуба. У некоторых детей на­ блюдается неровная структура эмали всей коронки определенной группы зубов.

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболева­ ния: при слабовыраженных наруше­ ниях обмена веществ образуются то­ лько меловидные пятна, а при тяже­ лых заболеваниях наблюдается недо­ развитие эмали вплоть ло ее отсутст­ вия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же про­ межуток времени, называют систем­ ной, гипоплазию одиночного зуба — местной.

5.1.1.1. Системная гипоплазия

Клинически различают три формы системной гипоплазии эмали: 1) из­ менение цвета; 2) недоразвитие; 3) от­ сутствие.

Слабая степень гипоплазии эмали может проявиться в виде белых, реже желтоватых пятен, с четкими грани­ цами и одинаковой величины на од­ ноименных зубах. Пятна обычно ло­ кализуются на вестибулярной поверх­ ности и не сопровождаются каки­ ми-либо неприятными ощущениями. Характерной особенностью пятна яв­ ляется то, что наружный слой эмали не окрашивается красителями. В те­ чение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщи­ на эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали ря­ дом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не вы­ является.

Более тяжелой формой гипоплазии эмали является ее недоразвитие, кото­ рое проявляется по-разному (волнис­ тая, точечная, бороздчатая эмаль).

Волнистая эмаль выявляется при высушивании поверхности коронки: при осмотре можно различить небо-

льшие валики, между которыми име­ ются покрытые неизмененной эма­ лью углубления.

Чаще других встречается форма ги­ поплазии в виде точечных углублений

в эмали, расположенных на вестибу­ лярной и язычной поверхностях на различном уровне у зубов разных групп. Со временем эмаль в местах углублений постепенно пигментиру­ ется, но остается плотной и гладкой. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке (перехват). Эту форму ги­ поплазии некоторые называют бороз­ дчатой. Таких борозд может быть не­ сколько, они чередуются с неизме­ ненными тканями зуба. Редко бороз­ ды имеются по всей высоте коронки зубов некоторых групп. Такую форму называют лестничной гипоплазией. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипоплазии (бороздча­ той и лестничной) целостность эмали не нарушена.

Наиболее редко встречается отсут­ ствие эмали (аплазия) на определен­ ном участке. При этой форме гипоп­ лазии могут отмечаться болевые ощу­ щения при воздействии раздражите­ лей, после устранения которых боли проходят. Клинически эта форма проявляется отсутствием эмали на ча­

сти коронки, но чаще — на дне чаше­ образного углубления или в борозде, охватывающей коронку зуба.

При гистологическом исследова­ нии выявляют увеличенные межпризменные пространства, расширенные линии Ретциуса; границы призм те­ ряют четкость. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов. В нервных элементах пу­ льпы определяются дегенеративные изменения.

При электронно-микроскопиче­ ском исследовании эмали обнаружи­ вают изменения ширины призм, ори­ ентации кристаллов гидроксиапатита, структуры дентинных трубочек.

Одной из разновидностей систем­ ной гипоплазии являются зубы Гет­ чинсона, Пфлюгера и Фурнье, корон­ ки которых имеют своеобразную фор­ му.

Зубы Гетчинсона — верхние центра­ льные резцы с отвертко- и бочкооб­ разной коронкой (размер у шейки бо­ льше, чем у режущего края; рис. 5.2, а); полулунная выемка может быть

покрыта эмалью, но иногда эмаль на­ блюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эма­ лью (рис. 5.2, б).

Зубы Фурнье — центральные резцы с отверткообразной коронкой (такой же, как и у зубов Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю (рис. 5.2, в).

Ранее полагали, что зубы Гетчин­ сона и Фурнье входят в триаду симп­ томов врожденного сифилиса: парен­ химатозный кератит, врожденная глу­ хота и зубы Гетчинсона. В дальней­ шем было установлено, что указанная аномалия может наблюдаться не то­ лько при сифилисе.

Зубы Пфлюгера — это первые боль­ шие коренные зубы (моляры), размер коронки у которых около шейки бо­ льше, чем у жевательной поверхно­ сти, а бугорки недоразвиты и, схо­ дясь, придают зубу вид конуса. Разви­ тие зубов Пфлюгера объясняют дей­ ствием сифилитической инфекции.

Дифференциальная диагностика.

Гипоплазию эмали дифференцируют от начального и поверхностного ка­ риеса.

При начальном кариесе белое пят­ но обычно одиночное, располагается у шейки зуба, а при гипоплазии бе­ лые пятна множественные и локали­ зуются на любом участке коронки. Кроме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2 % раствором метиленового синего, а при кариесе окра­ шивается.

При гипоплазии поверхность эма­ ли гладкая, а при поверхностном ка­ риесе шероховатая (выявляют при зондировании), целостность ее нару­ шена.

Лечение. Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет боль­ шое не только эстетическое, но и пси­ хологическое значение, так как способ­ ствует устранению нежелательных эмо­ циональных наслоений. Характер вме­ шательства зависит от клинического проявления патологии. Так, при оди­ ночных белых пятнах лечение можно не проводить. Если пятна локализуют­

ся на вестибулярной поверхности рез­ цов и видны при разговоре и улыбке, то дефект необходимо устранить. Хоро­ шие результаты достигаются пломби­ рованием композитными материалами. При изменении структуры эмали (то­ чечные углубления, перехваты и др.) дефекты устраняют современными пломбировочными материалами. Выра­ женные изменения, наблюдаемые при гипоплазии эмали и дентина, служат показанием к ортопедическому лече­ нию.

Профилактика. Профилактика сис­ темной гипоплазии состоит в преду­ преждении системных заболеваний, сопровождающихся выраженным на­ рушением обменных процессов.

<Те грани клиновые» зубы. Отдельно следует рассмотреть такой вид сис­ темной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы с измененной окраской в результате приема тетра­ циклина в период формирования и минерализации тканей зуба (см. рис. 5.22, а). Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зу­ бов, а также в костях плода или ре­ бенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрацикли­ на в качестве терапевтического сред­ ства при различных заболеваниях. Тетрациклин может вызвать не толь­ ко окрашивание зубов, но и гипопла­ зию эмали. Характер изменения зави­ сит от дозы и вида препарата. При введении небольших доз изменяется цвет, а при очень больших дозах на­ ряду с изменением цвета наблюдается недоразвитие эмали. В случае приема диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное, при ис­ пользовании окситетрациклина окра­ ска менее интенсивная.

Лечение беременной тетрацикли­ ном приводит к изменению окраски передних зубов у ребенка, а именно У коронок резцов, начиная от режу­ щего края, и жевательных поверхно­ стей больших коренных зубов. Пола­ гают, что тетрациклин проникает че­ рез плацентарный барьер. Прием тет­ рациклина ребенком, начиная с 6-ме-