Учебник Максимовского МГМСУ

по краям он ограничен сохранившей­ ся эмалью контактных поверхностей коронки зуба.

Различают 2 стадии поражения: на­ чальную (эрозия эмали) и выражен­ ную (эрозия эмали и дентина).

По глубине поражения выделяют 3 степени эрозии:

степень I, или начальная, — пора­ жены только поверхностные слои эмали;

степень II, или средняя, — пораже­ на вся толща эмалевого покрова зуба вплоть до дентиноэмалевого соедине­ ния;

степень III, или глубокая, — пора­ жены поверхностные слои дентина.

Е.В.Боровский и соавт. (1978), а также Ю.М.Максимовский (1981) предлагают различать 2 клинические стадии эрозии — активную и стаби­ лизированную, хотя в целом любая эрозия эмали и дентина характеризу­ ется хроническим течением.

Для активной стадии типична бы­ стро прогрессирующая убыль твердых тканей зуба, что сопровождается по­ вышенной чувствительностью пора­ женного участка к различного рода внешним раздражителям (явление ги­ перестезии).

Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замедленным и более спокойным течением. Другим при­ знаком является отсутствие налета и гиперестезии тканей. Отмечается со­ хранение блестящей поверхности эмали на участке поражения. Возмо­ жен переход стабилизированной ста­ дии эрозии в активную.

Эрозия эмали в отличие от других видов стирания тканей зуба в боль­ шинстве случаев характеризуется вы­ раженными болевыми ощущениями при действии различного рода факто­ ров, особенно холодного воздуха и химических раздражителей.

Патогистологическая картина.

При микроскопическом исследова­ нии участка с эрозией эмали наблю­ даются изменения в поверхностном слое. Электронно-микроскопическое исследование помогает установить

Рис. 5.13. Эрозия эмали.

наличие органической пленки на по­ верхности поражения, утрату четкой кристаллической структуры эмали и появление значительных аморфных участков.

При поляризационной микроско­ пии обнаруживается существенное различие в характере очаговой деми­ нерализации при начальном кариесе и эрозиях. Так, если для кариеса в стадии пятна характерна частичная подповерхностная деминерализация, то при эрозиях происходит именно поверхностная, как бы послойная де­ минерализация эмали. Поляризаци­ онная микроскопия позволяет выя­ вить изменения в виде темной поло­ ски на поверхности эмали.

Изменения в дентине также лока­ лизуются в поверхностных слоях уча­ стка поражения. Дентинные каналь­ цы заполнены кристаллическими структурами, на межканальцевых уча­ стках нарушается правильная ориен­ тация кристаллов, увеличен размер бесструктурных участков.

Дифференциальная диагностика.

Эрозию эмали следует дифференци­ ровать от поверхностного кариеса и клиновидного дефекта. Эрозии отли­ чаются от кариеса локализацией, формой поражения, а главное — по­ верхностью (при эрозии она гладкая, а при кариесе шероховатая). Клино-

видный дефект отличается от эрозии формой поражения, локализацией у шейки на границе эмали с цементом, нередко при обнажении корня.

Лечение. При эрозиях тканей зуба лечение следует проводить с учетом активности процесса и характера со­ путствующего соматического заболе­ вания. Назначают препараты кальция и фосфора внутрь при снижении их уровня в крови. Полезны витамины отдельно или в сочетании с микро­ элементами.

Лечение при стабилизированной стадии эрозии зубов, которая часто сопровождается изменением цвета эмали на участке поражения, должно состоять из нескольких процедур, на­ правленных на депигментацию тка­ ней. Во время 2—3 посещений нужно обрабатывать пораженную поверх­ ность абразивной пастой, содержа­ щей до 1,23 % фтора. В последующие два посещения на эрозию следует на­ носить фтор-гель или фтор-лак.

В активной стадии заболевания за­ дача лечения — стабилизация патоло­ гического процесса. Этого можно до­ стичь при дополнительной минерали­ зации твердых тканей зубов посредст­ вом аппликаций или электрофореза кальция. Для пополнения тканей зуба солями кальция и фосфора больным с эрозиями твердых тканей зуба назна­ чают аппликации пасты: ежедневно (или через день) 3—4 процедуры дли­ тельностью 15—20 мин. В следующие

форной кислоты. Завершают лечение покрытием пораженной поверхности фтор-лаком. Если эрозиями пораже­ но несколько зубов, фтор-гель удоб­ нее наносить с помощью индивидуа­ льно изготовленной ложки, а при единичных поражениях можно поль­ зоваться мягкой кисточкой. При эро­ зии твердых тканей зубов с целью реминерализации рекомендуются 10 % раствор глюконата кальция и 2 % рас­ твор фторида натрия. Число посеще­ ний при аппликационном методе

15—20. Для реминерализации твердых тканей можно использовать двухкомпонентный реминерализующий рас­ твор, состоящий из 10 % растворов нитрата кальция и кислого фосфата аммония.

Показан электрофорез 10 % рас­ твора глюконата кальция на область эрозии. После изоляции зуба от слю­ ны, освобождения от зубного налета и высушивания коронки активный электрод устанавливают на место эро­ зии, а пассивный зажимают в руке.

При проведении данной процедуры можно использовать аппарат для элект­ рообезболивания (ЭЛОЗ-1): сила тока 30—50 мкА, длительность процедуры 5—10 мин. После электрофореза на об­ ласть эрозии на 2—3 мин следует нало­ жить тампон, смоченный 2 % раство­ ром фторида натрия. Курс лечения электрофорезом составляет 10—15 про­ цедур.

По данным Ю.М.Максимовского (1981), пломбирование зубов при эро­ зиях часто малоэффективно вследст­ вие нередко возникающего наруше­ ния краевого прилегания пломб и образования дефекта вокруг пломбы. В связи с этим перед пломбировани­ ем эрозии рекомендуется реминерализующая терапия по одной из ука­ занных методик. В качестве пломби­ ровочных следует использовать ком­ позитные материалы. При значитель­ ной площади эрозии коронки зуба более целесообразно изготовление искусственной коронки.

5.2.5.Медикаментозные

итоксические нарушения развития твердых тканей зуба

Эта нозологическая форма некариоз­ ных поражений зубов впервые выде­ лена профессором Ю.А.Федоровым с соавт. (1997). По данным авторов, бо­ льные с подобными нарушениями со­ ставляют не менее 5 % от числа всех больных с некариозными поражения­ ми зубов.

Установлено, что некоторые лекар­ ственные препараты, например гормо-

нальные контрацептивы, салицилаты, применяемые регулярно и длительно, способны вызвать нарушения мине­ рального обмена и в конечном счете — некариозные поражения зубов.

На твердые ткани зубов, кроме того, оказывают влияние определенные ток­ сические факторы рабочей среды, а также частый индивидуальный контакт с токсичными веществами.

Эрозии и стирание зубов наблюда­ ются при длительном приеме салицилатов и гормональных препаратов, сосании кислых таблеток витамина С. При этом эрозии различной формы появляются на необычных для них участках зуба (бугорки, режущий край).

Вдыхание паров токсичных ве­ ществ — токсикомания — привело к тому, что с проявлением такой пагуб­ ной страсти чаще других специали­ стов стали сталкиваться стоматологи. Именно они имеют возможность пер­ выми распознать заболевание на са­ мых ранних стадиях.

Пары летучих токсичных веществ (клей «Момент», ацетон, бензин и др.) при вдыхании растворяются в слюне и оказывают влияние на по­ верхность эмали, что может привести к изменению цвета зубов от светложелтого до светло- и темно-коричне­ вого, потере ею блеска, деминерали­ зации и некрозу.

Лечение. При медикаментозных по­ ражениях эмали и дентина Ю.А.Федо­ ров рекомендует провести курс комп­ лексной реминерализующей терапии: глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день; поливитамины «Квадевит» или «Компливит» по 4—5 таблеток в день; аппликации фосфатсодержащих паст; электрофорез 2,5 % раствора глицеро­ фосфата кальция — 10 сеансов через день. Весь курс рассчитан на 1 мес. Курс общей реминерализующей тера­ пии повторяют 2—3 раза в течение года. Местное лечение проводят без пе­ рерывов. Необходима консультация врача-интерниста.

При необходимости пломбирова­ ния зубов лучшим вариантом следует

считать использование стеклоиономерных цементов или их сочетания с композитными материалами.

Общее и местное лечение зубов у больных с токсическими поражения­ ми эмали и дентина отличается преж­ де всего назначением дополнительно к реминерализирующей терапии ак­ тивных антиоксидантов (витамины А, С, Е). Пломбирование зубов после реминерализующей терапии следует проводить только стеклоиономерными цементами.

5.2.6. Некроз твердых тканей зубов

Клиническая картина. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и образования меловидных пя­ тен, которые затем становятся тем­ но-коричневыми. В центре очага по­ ражения наблюдаются размягчение и образование дефекта, при этом эмаль становится хрупкой, откалывается эк­ скаватором. Дентин также пигменти­ руется. Обычно поражается много зу­ бов. Больные жалуются на боли, воз­ никающие при воздействии темпера­ турных, механических и химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения.

Считают, что подобные проявления возникают на фоне нарушения или пе­ рестройки функций желез внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др.

Характерно образование очагов не­ кроза ткани на вестибулярной повер­ хности в области шеек резцов, клы­ ков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов.

Патогистологическая картина.

Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхност­ ной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии нахо­ дят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся на­ ружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется цент­ ральная темная зона с более светлы-

ми участками по периферии, т.е. ха­ рактерные для кариозного поражения признаки. На этом основании можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстро прогрессирующий кариозный процесс.

Дифференциальная диагностика. Раз­ вившийся пришеечный некроз эмали следует дифференцировать от выра­ женных стадий клиновидного дефекта и эрозий. Эти заболевания имеют сход­ ство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи нее, однако внешний вид очагов пора­ жения при всех трех видах патологии имеет существенные и характерные особенности.

Лечение. При возникших пораже­ ниях принимают меры, способствую­ щие устранению гиперестезии, укреп­ лению тканей зубов. При значитель­ ном разрушении зубов показано ор­ топедическое лечение.

5.2.6.1. Радиационный (постлучевой) некроз

Радиационный некроз твердых тка­ ней зубов возникает после воздейст­ вия ионизирующего излучения в свя­ зи с лечением злокачественных ново­ образований, заболеваний крови,ске­ лета и других органов и систем, а так­ же от действия профессиональных факторов.

До настоящего времени нет едино­ го мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта в результате радиационного излу­ чения. Одни исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям. Другие считают, что после радиаци­ онного облучения активно развивает­ ся кариес зубов наряду с некариозны­ ми поражениями.

Патогенез лучевого поражения зу­ бов до сих пор окончательно не выяс­ нен. Обсуждаются данные о сосуди­ стых, морфологических и дегенера­ тивных нарушениях в пульпе. Пред­ полагают влияние на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого

воздействия. Не исключается иммунодепрессивное действие ионизирую­ щего излучения. Некоторые исследо­ ватели полагают, что в облученном организме происходит специфическое подавление металлосодержаших фер­ ментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэроб­ ной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечет за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стой­ кое нарушение их дальнейшего окис­ ления.

Таким образом, в результате воз­ действия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процес­ сов реминерализации эмали и денти­ на. Особенно это выражено при соче­ тании с нарушением функции слюн­ ных желез, вызываемой облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль — слюна.

Клиническая картина. Проявления постлучевого поражения зубов и тка­ ней полости рта достаточно характер­ ны. Прежде всего практически у всех больных отмечаются радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная ксеростомия и соответственно сухость в полости рта.

Обычно спустя 3—6 мес после лу­ чевого воздействия эмаль зубов утра­ чивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклой. Отмеча­ ются ломкость, стертость жеватель­ ной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются уча­ стки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного пораже­ ния зубов. Обычно они темного цве­ та, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома — характерная особенность радиационного пораже­ ния зубов. Постепенно участки не-

кроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага пораже­ ния, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.

Без радикальных лечебных меро­ приятий через 1—2 года пораженны­ ми оказываются более 96 % зубов.

Интенсивность лучевого пораже­ ния зубов в известной степени зави­ сит от зоны и дозы облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при зондирова­ нии, показатель электроодонтометрии понижен до 15—25 мкА.

Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрач­ ные и хрупкие. Располагаются поло­ сти на атипичных для кариеса повер­ хностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, уда­ ление ее малоболезненно или безбо­ лезненно. Ранее и вновь поставлен­ ные пломбы выпадают.

Анамнез позволяет дифференциро­ вать указанные поражения, наметить меры лечения и профилактики.

Профилактика. Для уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную свин­ цовую каппу, которую больной наде­ вает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Необхо­ димо также уменьшить опосредован­ ное действие проникающей радиации путем предварительного (перед облу­ чением) проведения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов.

Если профилактические мероприя­ тия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексного ле­ чения в течение 5—6 мес, сочетая его со стоматологическими вмешательст­ вами.

Обычно через 3—4 нед комплекс­ ной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гипере­ стезия дентина. Это хороший при­ знак, свидетельствующий о восста­

новлении жизнеспособности пульпы зуба.

Лечение. При поражении твердых тканей коронки зуба лечение прово­ дят в несколько этапов. Вначале осто­ рожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную экскава­ тором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят кальцифицирующую пасту, состоящую из равных час­ тей порошка глицерофосфата каль­ ция, оксида цинка и глицерина. Пас­ ту накладывают тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировоч­ ным материалом. Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1 — 1,5 мес. Он состоит в удале­ нии нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба при помощи бора до минерализованного участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами.

При более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты стеклоиономерными цемен­ тами и через 3—4 мес, если этого тре­ бует косметическая реставрация пе­ редних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают ком­ позитный пломбировочный материал.

5.2.6.2. Компьютерный некроз

Впервые компьютерный некроз зубов описан Ю.А.Федоровым в 1997 г. как некроз твердых тканей зубов, возни­ кающий у работающих с компьютера­ ми.

Клиническая картина. Характер­ ны системность, множественность и обширность поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значите­ льную или даже ббльшую часть ко­ ронок зубов, прежде всего атипич­ ной для кариеса поверхности, их пришеечной части и корней. Эти очаги окрашены в темно-коричне­ вый, почти черный цвет, заполнены размягченной массой тканей зуба такого же или грязно-коричневого

цвета. Они легко удаляются экска­ ватором, как правило, безболезнен­ ны. Неповрежденные участки мут­ но-белого или серовато-белого цве­ та, без живого блеска. Больные от­ мечают слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса. Электроодонтометрия свидетельст­ вует о крайне слабой реакции пуль­ пы на электрическое раздражение (25—30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость явля­ ются причинами запоздалого обра­ щения к врачу практически всех па­ циентов. У всех больных отмечается гипосаливация, иногда резко выра­ женная, переходящая в ксеростомию.

Рентгенологически определяются нечеткие, более прозрачные, чем в норме, зубы, что свидетельствует о их гипоминерализации.

С одной стороны, выявленные по­ ражения просты для диагностики вследствие большой площади разру­ шения зубов, с другой — врач сразу сталкивается с необходимостью клас­ сификации и диагностики пораже­ ния, не похожего на другие и не встречавшегося ранее.

Современные компьютеры с мони­ торами, как и цветные телевизоры, отличаются мягким ионизирующим излучением, создают особое электро­ магнитное поле, оказывают электро­ статическое действие и весьма актив­ но влияют на состояние резистентно­ сти организма.

Некроз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов пульпы, так и с не­ посредственным действием проника­ ющего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и ден­ тина. Важным негативным фактором является также нарушение функции слюнных желез и соответственно процессов физиологической реминерализации эмали. Антиокислитсльных резервов, буферных систем мо­ жет оказаться недостаточно для со­

хранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.

Лечение. Общее и местное лечение проводят по схеме терапии радиаци­ онного некроза. В качестве постоян­ ных пломб используют стеклоиономерные цементы.

5.2.6.3. Кислотный некроз зубов

Кислотный (химический) некроз зу­ бов является результатом местных воздействий. Это поражение обычно наблюдается у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, сер­ ная) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клиниче­ ских признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повы­ шенная чувствительность к темпера­ турным и механическим раздражите­ лям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Возникновение указанной патоло­ гии в первую очередь связывают с не­ посредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких произ­ водств в воздухе скапливаются пары кислот, газообразный хлористый во­ дород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Послед­ няя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твердые ткани зуба.

Прогрессирование химического не­ кроза твердых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зу­ бов фронтальной группы: она стано­ вится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый от­ тенок или темную пигментацию. Рез­ ко выражено стирание тканей зубов.

При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся уча­ стки коронки зуба. Затем процесс де­ струкции и стирания распространяет­ ся на эмаль и дентин не только вести­ булярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов

Иногда в результате ушиба возника­ ют разрыв сосудистого пучка, кро­ воизлияние в пульпу. Состояние пу­ льпы оценивают путем определе­ ния ее электровозбудимости, кото­ рое проводят через 2—3 дня после травмы.

Дифференцировать ушиб зуба сле­ дует от перелома корня, при котором может быть такая же клиническая картина, однако перелом корня зуба четко определяется на рентгенограм­ ме.

Лечение заключается в создании покоя для зуба. Это достигается иск­ лючением из пищевого рациона твер­ дой пиши. У маленьких детей можно выключить зуб из контакта путем сошлифовывания режущего края ко­ ронки антагониста. Сошлифовывать края коронки постоянного зуба неже­ лательно.

При необратимых нарушениях в пульпе пострадавшего зуба показаны трепанация коронки, удаление погиб­ шей пульпы и пломбирование канала. Если имеет место потемнение корон­ ки, то перед пломбированием ее отбе­ ливают гидроперитом.

Вывих зуба. Это смещение зуба в лунке, возникающее при боковом или вертикальном направлении травмиру­ ющей силы. При нормальном состоя­ нии пародонта требуется значитель­ ное усилие для смещения зуба. Одна­ ко при резорбции костной ткани вы­ вих может произойти при незначите­ льном воздействии, например при разжевывании жесткой пищи. Вывих может сопровождаться повреждением целости десны.

Различают вывих полный, непол­ ный и вколоченный. Вывих может быть изолированным или сочетаться с переломом корня зуба, альвеоляр­ ного отростка или тела челюсти.

Полный вывих зуба характеризуется выпадением его из лунки.

Неполный вывих — частичное сме­ щение корня из альвеолы; он всегда сопровождается разрывом волокон периодонта на большем или меньшем протяжении.

Вколоченный вывих проявляется ча­ стичным или полным смещением зуба из лунки в сторону тела челюсти, приводящим к значительному разру­ шению костной ткани.

Больной жалуется на болезнен­ ность одного зуба или группы зубов, возникновение их значительной по­ движности, точно указывает время возникновения и причину этих нару­ шений.

В первую очередь необходимо ре­ шить вопрос о целесообразности со­ хранения такого зуба. Основным кри­ терием является состояние костной ткани у корня зуба. При ее сохранно­ сти на протяжении не менее полови­ ны длины корня зуб целесообразно сохранить. Сначала устанавливают зуб на прежнее место (под анесте­ зией), а затем создают покой зубу — исключают его подвижность. С этой целью проводят шинирование (про­ волокой или быстротвердеющей пластмассой). Затем следует опреде­ лить состояние пульпы зуба. В неко­ торых случаях при смещении корня происходит разрыв сосудисто-нер­ вного пучка, но иногда пульпа остает­ ся жизнеспособной. В первом случае, при некрозе, пульпу необходимо уда­ лить, а канал запломбировать, во вто­ ром случае пульпу сохраняют. Для оценки состояния пульпы определя­ ют ее реакцию на электрический ток. Реакция пульпы на ток 2—3 мкА ука­ зывает на ее нормальное состояние. Следует, однако, помнить, что в пер­ вые 3—5 дней после травмы сниже­ ние возбудимости пульпы может быть ответной реакцией на травматическое воздействие. В таких случаях необхо­ димо проверить состояние пульпы в динамике (повторно). Восстановле­ ние возбудимости свидетельствует о восстановлении нормального состоя­ ния. Если зуб при повторном обсле­ довании реагирует на ток 100 мкА и более, то это указывает на некроз пульпы и необходимость ее удаления.

При травме зуба возможно вкола­ чивание корня в челюсть, что всегда сопровождается разрывом сосудисто-

нервного пучка. Такое состояние сопровождается болезненностью, и больной указывает на «укороченный» зуб. В этом случае зуб фиксируют в правильном положении и сразу же удаляют некротизированную пульпу. Ее рекомендуется удалить как можно раньше, чтобы не допустить распада и окрашивания коронки зуба в чер­ ный цвет.

При острой травме может быть полный вывих (зуб приносят в руках или выпавший зуб вставляют в лун­ ку). Лечение состоит в реплантации зуба. Эта операция может быть ус­ пешной при неизмененных тканях пародонта. Проводят ее в следую­ щей последовательности: трепаниру­ ют зуб, удаляют пульпу и пломбируют канал. Затем после обработки корня и лунки антисептическими растворами вводят зуб на место и фиксируют (в некоторых случаях шинирование нео­ бязательно). При отсутствии жалоб на болезненность проводят наблюдение и рентгенологический контроль.

Корень зуба, реплантированного в первые 15—30 мин после травмы, резорбируется незначительно, и зуб со­ храняется долгие годы. Если реплан­ тация проведена в более поздние сро­ ки, то рассасывание корня рентгено­ логически определяется уже в течение 1-го месяца после реплантации. Рас­ сасывание корня прогрессирует, и к концу года резорбируется значитель­ ная его часть.

Рис. 5.14. Виды переломов коронки зуба (а, б).

Рис. 5.15. Восстановление коронки зуба 12 после травмы.

а — отлом коронки зуба; б — кислотное травление твердых тканей зуба; в — восста­ новление коронки зуба композитным мате­ риалом.

Перелом зуба. Возможны отлом ча­ сти или всей коронки (рис. 5.14) и перелом корня зуба.

Отлом коронки не представляет за­ труднения для диагностики (рис. 5.15).

Объем и характер лечебного вме­ шательства зависят от потери тканей.