Глава 7

ПОРАЖЕНИЕ ЖИВОТНЫХ ОТРАВЛЯЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ

Впервые боевые отравляющие вещества были применены немецким военным командованием против англо-французских войск 22 апреля 1915 г. в Бельгии, вдоль реки Ипр. Тогда со стороны немецких позиций появилась полоса белесова­то-зеленоватого тумана, который бесшумной гигантской волной накрыл француз­ские войска. Солдаты и офицеры в окопах и находящиеся поблизости животные неожиданно стали задыхаться, вдыхая ядовитый газ — хлор. Газ поражал органы дыхания.

В результате газовой атаки было отравлено 15 тыс. человек, из которых около 5 тыс. умерли на поле боя, а оставшиеся в живых стали инвалидами. В этом реги­оне погибли почти все животные.

В последующем немецкие войска применяли смесь хлора с удушающим веще­ством фосгеном. Впервые такая смесь была применена на Восточном фронте, за­паднее Варшавы, в мае 1915 г. против русских войск. Однако она не достигла ожи­даемой цели, и немецкие атаки были отбиты. В это же время газопуски против противника стали проводить и английские и французские войска.

Оказалось, что газопуски из баллонов имели ряд недостатков. Противник ус­танавливал местонахождение баллонов и вел по ним артиллерийскую стрельбу, разрушая баллоны, что приводило к поражению войск и животных наступающей стороны. Поэтому стали применять газометы и артиллерию, стрельба из которых за короткое время уничтожала людей и животных.

Второй этап применения химического оружия начался двумя годами позже, когда прусско-немецкое командование с помощью артиллерийских снарядов при­менило 12 июля 1917 г. под городом Ипр (Бельгия) жидкое вещество, обладающее общеядовитым и кожно-нарывным действием, — иприт.

В общей сложности в годы первой мировой войны с обеих сторон было при­менено 12 тыс. т иприта, которым было поражено около 400 тыс. человек и боль­шое количество животных. Всего за первую мировую войну было произведено 180 тыс. т разнообразных отравляющих веществ.

Общие потери от химического оружия в то время составили 1,3 млн человек, в том числе около 100 тыс. случаев со смертельным исходом.

Это не могло не вызвать протеста мировой общественности, поэтому после окончания мировой войны по Версальскому мировому договору (1919 г.) были запрещены исследования, разработка и принятие на вооружение боевых отравля­ющих веществ.

Под давлением общественности вопрос о запрещении отравляющих веществ обсуждался на международных конференциях в Вашингтоне (1921г.), Генуе (1922 г.) и Женеве (1925 г.). Однако, лицемерно осуждая химическое оружие, мно­гие государства в глубокой тайне продолжали исследования, разработку и приня­тие на вооружение отравляющих веществ. Так, к началу второй мировой войны в Германии был построено около 20 новых технологических установок по произ­водству отравляющих веществ с годовой мощностью свыше 100 тыс. т. То же са­мое осуществлялось в Америке и Великобритании.

В послевоенное время в ФРГ в обход всех соглашений продолжались работы по совершенствованию химического оружия. Достаточно серьезные работы в не­давнем прошлом в области химического оружия проводились в Италии, Испании, Дании, Бельгии, Нидерландах, Швеции, Израиле, ЮАР, Японии и других стра­нах. И совершенно естественно, что в таких условиях занимались совершенство­ванием химического оружия и в России.

В настоящее время в России имеется 40 тыс. т химического оружия (газета «Аргументы и факты», № 26, 1998).

Такое оружие хранится в Брянской (Почеп), Кировской, Курганской (Щучье), Пензенской (Леонидовка), Саратовской (Горный) областях, в Удмуртии (Кизнер, Камбарка). В Саратовской области (Шиханы) расположен центральный военно-химический полигон (газета «Правда», № 164. 1997 г. 1 нояб.).

О смертоносной силе химического оружия постоянно помнят люди доброй воли всех наций и народов. Вот почему были объединены усилия всех здравомыс­лящих людей планеты за запрещение этого оружия, как одного из видов оружия массового поражения.

Россия 25 апреля 1997 г. приняла специальный Закон «Об уничтожении хими­ческого оружия». 31 декабря 1997 г. Государственная Дума ратифицировала Кон­венцию о запрещении разработок, производства, накопления и применения хи­мического оружия и его уничтожении, которую поддержали 160 стран и более 100 уже ее ратифицировали. Теперь в течение 10 лет России надлежит уничтожить все химическое оружие.

Вполне возможны в процессе уничтожения химического оружия непредви­денные случаи воздействия его на животных, поэтому сведения об отравляю­щих веществах необходимы для ветеринарных врачей. Это требуется еще и по­тому, что прежним правительством был подписан документ «В порядке исклю­чения разрешить строить объекты по уничтожению химического оружения без проведения экологической экспертизы» (газета «Аргументы и факты», № 26, 1998).

Отравляющими веществами (ОВ) называются ядовитые со­единения, используемые для снаряжения химических боеприпа­сов. Химическое оружие является средством массового уничто­жения людей и животных. Отравляющие вещества могут также сделать человека или животное неспособными выполнять сто­ящие перед ними задачи либо вызвать гибель в результате общего заболевания.

Основными путями проникновения ОВ в организм являются органы дыхания и кожа, т. е. ингаляционные и резорбтивные. Возможно также поступление ОВ через раневые поверхности и желудочно-кишечный тракт. В ряде случаев ОВ оказывает местно-раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки глаз и верх­них дыхательных путей.

Большинство современных ОВ являются жидкостями, тверды­ми или газообразными веществами. В боевом состоянии они мо­гут быть парообразными, в виде тонкодисперсного (туман, дым) или грубодисперсного (морось) аэрозоля в капельно-жидкой фор­ме. Одно и то же вещество может быть в нескольких боевых состо­яниях. Боевое состояние ОВ достигается в момент их освобожде­ния от боевых оболочек (снарядов, мин, ракет, бомб).

В зависимости от поставленной задачи ОВ могут заражать толь­ко приземной слой атмосферы или распределяться на местности преимущественно в капельно-жидком состоянии, а также в виде грубодисперсного аэрозоля.

Существует несколько классификаций ОВ. Однако чаще всего их подразделяют по наиболее выраженному действию на организм или по первым признакам поражения (физиологическая класси­фикация).

В соответствии с этой классификацией ОВ делят на шесть групп действия: нервно-паралитического, кожно-нарывного, об­щетоксического, удушающего, слезоточивого и раздражающего, психотомиметического (психотропного).

7.1. ПОРАЖЕНИЕ ЖИВОТНЫХ ОТРАВЛЯЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

Отравляющие вещества нервно-паралитического действия в настоящее время являются основным химическим оружием. Они обладают высокой токсичностью, легко проникают в организм животных через дыхательные пути, неповрежденные кожные по­кровы и пищеварительный тракт, не оказывая при этом раздра­жающего действия в местах проникновения. Действие их прояв­ляется исключительно быстро, обусловливая избирательное по­ражение ЦНС. Они обладают высокой физико-химической стой­костью.

Нервно-паралитические вещества являются фосфорорганичес-кими соединениями. Наибольшее токсическое значение имеют зарин, зоман и U-газы. Зарин — жидкость соломенно-желтого цвета со слабым фруктовым запахом, хорошо растворяется в орга­нических растворителях и воде; зоман — такого же цвета жидкость с запахом, напоминающим запах камфоры, хорошо растворяется в органических растворителях, плохо — в воде; U-газы — бесцвет­ные слаболетучие жидкости без запаха, плохо растворимые в воде.

Пары зарина и зомана тяжелее воздуха в 5—6 раз. Пораж^иншн1 свойства зомана на местности сохраняются от 3 до 7 дней жтм и 2—3 нед зимой, зарина — несколько часов летом и 3—5 дней ш мой.

Зоман и U-газы в воде со временем разрушаются с образовани­ем нетоксичных продуктов. В непроточных водах поражающие свойства зарина сохраняются до 25 сут, зомана — до 2,5 мес.

Нервно-паралитические ОВ (фосфорорганические вещества — ФОБ) наиболее токсичны при проникновении через слизистые оболочки и раневые поверхности и менее — при поступлении в организм через неповрежденную кожу. Особенно токсичны ОВ нервно-паралитического действия при попадании их в организм орально, когда они слизываются с кожных покровов или других предметов. Наиболее чувствительны к накожному воздействию за­рина и зомана крупный рогатый скот и птицы, менее — собаки и кролики. В случае проникновения зарина через дыхательные пути в несколько раз более чувствителен крупный рогатый скот, чем лошади, овцы, собаки.и другие животные. К ОВ, поступающим через органы пищеварения, более чувствительны свиньи, собаки и кролики, менее — крупный рогатый скот.

Более чувствительны к ОВ нервно-паралитического действия молодняк травоядных и самцы взрослых животных.

При повторных воздействиях ОВ (ФОБ) может наблюдаться возрастающее угнетение ацетилхолинэстеразы.

Токсикодинамика. В наибольшем количестве зарин накаплива­ется в головном и спинном мозге, легких, сердце, печени, почках и скелетных мышцах, зоман — в основном в тех же органах, но меньше в головном и спинном мозге.

В органах наиболее быстро разрушается зарин, медленнее — зоман и очень медленно — V-газы.

В организме зарин инактивирует ацетилхолинэстеразу, зоман угнетает бутирилхолинэстеразу, а V-газы взаимодействуют с холин-эстеразой и холинореактивными структурами в синапсах подобно ацетилхолину. В таких случаях ферменты не разрушают ацетилхо-лин, и он накапливается в избыточных количествах в синаптичес-кой щели, оказывая холиномиметическое действие в основном на М-холинорецепторы гладких мышц, экскреторных желез, в серд­це, а в больших количествах на М-холинорецепторы головного и спинного мозга и на Н-холинорецепторы скелетных мышц. При этом у животных отмечают бронхоспазм, миоз (сужение зрачков), нарушается аккомодация, усиливаются сокращения желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, матки, происходят интенсив­ная секреция экскреторных желез, брадикардия, понижение кро­вяного давления (иногда бывают гипертония и тахикардия). Кро­ме того, у животных бывают фибриллярные подергивания скелет­ных мышц, тремор и клонико-тонические судороги с последующими парезами и параличами.

Клиника. При местном воздействии ФОВ на конъюнктиву у животных наблюдают сужение зрачков и расстройство аккомода­ции, что снижает зрение. В случаях воздействия на слизистые обо­лочки органов дыхания возникают бронхоспазм и обильное выде­ление секрета в верхних дыхательных путях. В таких случаях у жи­вотных отмечают приступы кашля и одышку, ноздри расширены, рот открыт, язык высунут, видимые слизистые оболочки синюш-ны. При проникновении ФОВ внутрь появляются усиленная пе­ристальтика, частая дефекация. В связи со спазматическими со­кращениями мышц желудка и кишечника у жвачных развиваются тимпания, а у лошадей — метеоризм кишечника и симптомокомп-лекс колик.

При резорбтивном действии ФОВ вначале животные становят­ся пугливыми, чувствительность у них повышена, отмечаются же­вательные движения, сужение зрачков, обильное слюнотечение, особенно у овец, крупного рогатого скота, лошадей и других жи­вотных (у свиней рвота), частые дефекация и мочеиспускание, эк­спираторная одышка, замедление или учащение сердцебиения, локальный тремор скелетных мышц, обильное потоотделение, пе-реступание ногами, частые движения ушами и неудержимое стремление вперед. В последующем у животных возникают угне­тение чувствительности, угасание зрительных и слуховых рефлек­сов, клонико-тонические судороги скелетных мышц, резкая ас­фиксия и расстройство сердечной деятельности. Перед падением животные опускаются на передние конечности и так стоят неко­торое время с опущенными головами.

В последний период болезни у животных наблюдают боковое положение тела, они иногда делают плавательные движения ко­нечностями, слизистые оболочки ротовой полости языка и носа резко цианотичны, чувствительность полностью утрачивается, язык выпадает, кал и моча выделяются постоянно.

Эти признаки в зависимости от способа проникновения ФОВ проявляются неодинаково. В таком случае различают три течения поражения животных: молниеносное, острое и хроническое.

При молниеносном течении отравления животные гибнут в первые минуты от резкого бронхоспазма и удушья.

В случае острого отравления выражены все характерные симп­томы поражения ФОВ. Животные в этих случаях гибнут в первые часы отравления в результате остановки дыхания.

При хроническом течении отравления постепенно снижается уровень ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови и всюду в орга­нах и тканях проявляется холиномиметическое действие ацетил-холина, заканчивающееся парезами и параличами мышц.

В случаях ингаляционного резорбтивного поражения легкой степени клинические симптомы проявляются через 2—3 ч после воздействия паров. У таких животных отмечают кашель, бронхо­спазм, пугливость, повышенные ответные рефлекторные реакции, двигательное возбуждение, брадикардию, усиление перистальти­ки, частые дефекацию и мочеиспускание, локальный тремор ске­летных мышц. Холинэстераза сыворотки крови угнетается на 20— 30 %. Эти симптомы постепенно проходят, и животное обычно к концу первых суток выздоравливает.

При средней тяжести поражения в случае ингаляционного по­ступления ФОБ клиника появляется через 1—2 ч. Симптомы, как правило, те же, что и при легком отравлении, только более выра­жены. Кроме того, усиливаются жевательные движения, наблюда­ют обильную саливацию, губы отвисают, животные стонут, чув­ствительность угнетена, слуховые и зрительные рефлексы пони­жены, выражены тремор и клонико-тонические судороги скелет­ных мышц, обильное потение, атаксия, что приводит к падению животного. Уровень холинэстеразы в сыворотке крови в это время снижается на 30—60 %. Однако и при такой выраженной клинике животные через 5—6 ч самостоятельно поднимаются на ноги и по­степенно в течение 2—3 сут выздоравливают.

Клиника тяжелой степени ингаляционного резорбтивного от­равления такая же, как при средней тяжести отравления, однако более выражена и протекает с повышенной температурой, силь­ными титаническими судорогами скелетных мышц и резкой ас­фиксией. Животные дышат через рот, кровяное давление пониже­но, язык выпавший, непроизвольно выделяются моча и кал, уро­вень холинэстеразы понижается на 80—100 %. Без лечения живот­ные погибают в течение нескольких часов.

Примерно такая же симптоматика при разных степенях отрав­ления наблюдается при поступлении ФОБ через кожу и пищева­рительный тракт, естественно, с более выраженными изменения­ми в местах первоначального проникновения ФОБ.

Диагностируют отравления ФОБ по снижению уровня холин­эстеразы в сыворотке крови (на 30—100 %) и на основании типич­ных клинических симптомов (сужение зрачков, синюшность ви­димых слизистых оболочек, бронхоспазм, спазм глотки, общее двигательное возбуждение, клонико-тонические судороги ске­летных мышц и др.). Дифференцируют от отравлений синильной кислотой по ярко-розовому окрашиванию видимых слизистых оболочек при интоксикации кислотой и отсутствию явлений спазма мышц бронхов и глотки и нормальному уровню холинэсте­разы.

Лечение. Для антидотной терапии используют внутримышеч­ное введение холинолитических средств и реактиваторов холинэс­теразы. Из холинолитиков применяют 1 %-ный раствор атропина (крупному рогатому скоту 0,5 мг сухого вещества на 1 кг, лоша­дям 1, овцам 5—10, свиньям 0,5 мг/кг). Фосфолитин используют в форме 75%-ной водной взвеси (крупному рогатому скоту и лоша­дям 10 мл, телятам 2,5, овцам 0,5, ягнятам 0,1, свиньям 1,5, поро­сятам 0,3 мл). Смесь фосфолитина с реактиватором холинэстеразы — дипироксимом (ТМБ-4) (75%-ная водная смесь фосфолити-на 1,5 части + 20%-ный водный раствор ТМБ-4 1 часть) вводят ло­шадям и коровам в количестве 15 мл, телятам 4, овцам 1, ягнятам 0,2, свиньям 2,5, поросятам 0,6 мл.

Лечение этими препаратами весьма эффективно и оказывает помощь в случаях их раннего применения даже при поступлении в организм животных ФОБ в смертельных дозах.

Симптоматическое лечение осуществляют внутривенным вве­дением 0,2%-ного раствора витамина В, (0,5 мл/кг) в 10%-ном ра­створе глюкозы. При острых отеках легких применяют 10%-ный раствор кальция хлорида (100—200 мл крупным и 10—20 мл мел­ким животным) и 25—40%-ные растворы глюкозы (0,5 мл/кг). Под кожу и внутримышечно инъецируют растворы коразола и антиби­отики в обычных терапевтических дозах.

Патологоанатомические изменения. В первые 2—3 ч после гибе­ли животного отмечают сужение зрачков, синюшность слизистых оболочек, язык выпавший, скопление большого количества слю­ны в ротовой полости. Кровь несвернувшаяся, темно-вишневого цвета, сосуды головного мозга расширены. Легкие полнокровны, с кровоизлияниями под плеврой, очаговый отек и скопление пени­стой жидкости в бронхах и трахее. Полости сердца расширены, кровоизлияния по ходу кровеносных сосудов. Почки и печень полнокровны. Кишечник четкообразно сокращен, сосуды брыз-жейки расширены.

Профилактика. Для предотвращения воздействия ФОБ на жи­вотных их помещают в герметизированные помещения или эва­куируют на незараженную местность. Проводят также противо­химическую обработку зараженного кожного покрова. Фураж ук­рывают или промывают водой, воду проверяют на наличие ОБ. Глаза обильно промывают 0,5%-ным раствором хлорамина, ро­товую полость — 0,1%-ным раствором калия перманганата. Если животные потребляли зараженный корм или воду, промывают желудок 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната с активиро­ванным углем.

Ветеринарный осмотр и ветсанэкспертиза. Перед отправкой на мясокомбинат животных подвергают ветеринарной обработке и проводят антидотное лечение, что отражают в ветеринарном сви­детельстве.

Вынужденный убой животных должен проводиться вскоре пос­ле воздействия ОВ, поэтому делают это на специально разверну­тых полевых убойных пунктах, а также на недалеко расположен­ных от мест поражения мясокомбинатах. Очередность убоя опре­деляют во время предубойного осмотра. При легком течении от­равления, когда через 2—3 ч после проникновения в организм ОВ отмечаются беспокойство, слабый миоз, жевательные движе­ния и слюнотечение, животных срочно лечат и убивают после выздоровления. Когда те же симптомы появляются через 1—2 ч после поражения животных (средняя степень), их уЫпчмн им вторую очередь. В случае тяжелого течения отравления, коим симптомы его появляются через 5—40 мин после воздействии ОН (возбуждение, резкий миоз, признаки удушья, сильное слюноте­чение, тремор жевательных мышц, боковое положение тела, не­произвольные мочеиспускание и дефекация), животных убивают в первую очередь.

Перед убоем крупных животных поголовно термометрируют, мелких (овец, свиней) — выборочно. Разделку туш проводят толь­ко в вертикально-подвешенном положении.

При поражении животных ОВ типа зарина и убитых в первые 2 ч после появления клиники мясо используют после созревания и проведения бактериологического контроля без дополнительной обработки, внутренние органы утилизируют.

Когда животные поражены ОВ типа V-газы и убиты в те же сроки, мясо используют на пищевые цели, если содержание ОВ в нем не превышает МДУ (максимально допустимого уровня).

Если убой животных проведен в более поздние сроки после по­явления клиники, проводят бактериологические исследования и мясо используют на вареные изделия. Если же количество ОВ превышает МДУ, проводят техническую утилизацию.

Шкуры, если на них имеются ОВ, вначале промывают водой, а затем дегазируют в насыщенном растворе гидрата оксида кальция.

7.2. ПОРАЖЕНИЕ ЖИВОТНЫХ ОТРАВЛЯЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ

Эти вещества поражают животных в капельно-жидком и паро­образном состоянии. Они быстро всасываются через слизистые оболочки и кожные покровы и таким образом оказывают общее действие на организм, а в местах первоначального воздействия вызывают воспалительно-некротическое поражение тканей. При­менение этих веществ длительно загрязняет местность и предме­ты, находящиеся на ней.

Основные представители этой группы — иприт и люизит.

Иприт. Это малолетучая маслянистая жидкость от желто-буро­го до буро-черного цвета с запахом, напоминающим запах горчи­цы, чеснока или резины. Плохо растворяется в воде (0,03—0,08 % в зависимости от ее температуры), хорошо — в органических ра­створителях (бензоле, бензине), жирах и маслах. Легко впитывает­ся строительными материалами, текстильными и резинотехничес­кими изделиями, кожей, бумагой.

Иприт высокотоксичен и поражает животных, проникая в их организм через кожу, конъюнктиву, органы дыхания и пищевари­тельный тракт (с кормом) как в парообразном, так и в капельно­жидком состоянии. Более чувствительны к нему крупный рогатый скот, свиньи и кролики. В первую очередь поражаются участки тела с малым шерстным покровом (промежность, половые орга­ны, вымя и др.).

Токсикодинамика. Иприт накапливается преимущественно в легких, почках, печени, в меньшей степени в ЦНС. В тканях взаи­модействует с аминокислотами, вызывая денатурацию белка и разрушение тканевых ферментов (в первую очередь гликолитичес-ких и дезоксирибонуклеиновой кислоты). В местах проникнове­ния иприта возникает воспалительный процесс с умеренным оте­ком, заканчивающийся некрозом с вялым заживлением поражен­ных участков.

Клиника и патологоанатомические изменения. Двигательное возбуждение, фибриллярные подергивания мышц, клонико-тони-ческие судороги. В последующем (через 5—8 ч) понижается так­тильная и болевая чувствительность, рефлексы ослабляются, на­ступают адинамия и параличи. При этом отмечают брадикардию, кровяное давление вначале повышается, а затем снижается. В кро­ви — лейкоцитоз с резким уменьшением числа лимфоцитов, в последующем сильно выраженная лейкопения, количество эрит­роцитов несколько увеличивается, повышается свертываемость и ускоряется СОЭ; при затяжном течении — признаки анемии. В связи с развитием нефрита наблюдаются альбуминурия, гематурия и анурия. Иммунобиологические реакции снижаются, в результа­те чего возможно возникновение инфекционных болезней.

При местном воздействии иприта в первое время отмечают отек и некроз, а затем мертвые ткани отторгаются и на их месте идет регенерация тканей. При попадании иприта на кожу клинические симптомы появляются через 1—8 ч и более. При лег­кой степени поражения отмечают скоро проходящее беспокой­ство и некроз поверхностных слоев кожи. В случае средней степе­ни поражения через 10—30 мин животные начинают беспокоить­ся, а через 2—3 ч у них отмечается сильное возбуждение, сменяю­щееся через 5—6 ч сильным угнетением. У таких животных повышается температура, пульс учащается, сердечная деятель­ность и дыхание ослабляются, перистальтика кишечника усилива­ется. Заживление на кожных покровах летом наступает через 3— 4 нед, зимой — через 2—3 мес.

При тяжелой степени поражения у лошадей через 7—8 мин от­мечают сильное беспокойство и общее двигательное возбуждение, фибриллярные подергивания мышц, клонико-тонические судоро­ги, дрожание конечностей и сильное потоотделение, которое пре­кращается через 2—3 ч, а через 4—5 ч наступает сильное угнете­ние, температура тела повышается до 40 "С. Животные не реагиру­ют на раздражители, не едят, походка шаткая, зрительные и слухо­вые рефлексы резко снижены, пульс частый и слабый, аритмия, кровяное давление снижается, дыхание частое и поверхностное. Погибают животные обычно на 2—3-й день, иногда через 2—4 нед.

У крупного рогатого скота кожные реакции проявляются и меньшей степени, некрозы образуются на поверхности кожи; ил малошерстных кожных покровах развиваются более выраженные некротические явления.

У овец иприт долгое время остается па шерсти (до 12 ч и более). В начале отравления у них также отмечаются беспокойство, мы­шечная дрожь, частые мочеиспускание и дефекация, которые про­должаются около 4—5 ч, затем развивается угнетение.

В кожу свиней иприт проникает достаточно быстро и вызывает сильнейший зуд и поверхностные некрозы; глубокие некрозы бы­вают только на ушах.

У павших животных при проникновении иприта через кожу от­мечают отеки кожи и подкожной клетчатки, гнойно-некротичес­кие участки и язвы, инфильтраты в подкожной клетчатке, крово­излияния под эпи- и эндокардом, в головном и спинном мозге, под серозными оболочками кишечника, дегенеративные измене­ния в паренхиматозных органах.

При ингаляционном поступлении парооб­разного или туманообразного иприта наиболее сильно поражают­ся органы дыхания и глаза, а в тяжелых случаях повреждается нервная система.

При легкой форме латентный период составляет 1—2 ч, после которого животные часто мигают, конъюнктива покрасневшая и увлажнена. Спустя 2—3 ч наблюдаются покраснение и отек слизи­стой оболочки носа, на 2-й день развиваются конъюнктивит, ри­нит и ларингит. Выздоравливают животные через 4—5 дней.

В случае средней степени отравления латентный период про­должается 20—30 мин, затем отмечаются частое мигание и слезо­течение. Через 2—3 ч конъюнктива, веки и слизистая оболочка носа отекают и появляется светобоязнь. Спустя сутки глазная щель полностью закрывается, из нее вытекает гнойное истечение, роговица мутнеет и изъязвляется, из носовых отверстий обильно выделяется слизистый экссудат, который на 2-е сутки становится гнойным. К этому времени, а иногда и раньше у животных появ­ляется болезненный кашель, дыхание болезненное и сопящее. Большинство животных выздоравливают на 7—10-й день; тяжело больных убивают.

При тяжелой степени отравления признаки заболевания появ­ляются через 10—15 мин. Первые симптомы отравления такие же, как и при средней степени поражения. Кроме того, бывают общее возбуждение, частые глотательные движения, позевывание и фыр­кание. Помутнение и изъязвление роговицы наступают через 8— 10 ч, глаза закрываются; гнойное истечение из глаз появляется че­рез сутки. Значительная часть животных слепнет. Слизистая обо­лочка носа гиперемирована, отечна, из носовых отверстий вначале серозное, а затем гнойное истечение. Голос хриплый. Дыхание резко затруднено, сопящее с признаками удушья, что сопровождается беспокойством животных. Кашель болезненный, частый, мокрота с гнойно-фибринозными пленками. Слизистые оболочки цианотичны. Сердечная деятельность ослаблена, пульс частый и слабый, кровяное давление понижено.

Пораженные животные ритмично качают головой, походка шаткая, наблюдают мышечную дрожь, судороги. Смерть живот­ных наступает на 5—-6-й день.

У павших животных обнаруживают язвенный конъюнктивит, скопление гноя в углах глаз и в носовых отверстиях. У животных при гибели в острый период отмечают множественные кровоизли­яния на слизистой оболочке носа, гортани и трахеи; в бронхах гнойные пробки и фибринозные пленки; в легких катарально-фибринозная пневмония; в сердце кровоизлияния под эпи- и эн­докардом.

При поражении животных, когда иприт поступает с кормом, воздействию подвергаются ротовая полость, пищевод и желудок, в меньше степени кишечник.

При легкой форме через 5—7 ч наблюдают гиперемию и отеч­ность слизистой оболочки ротовой полости, а через 1—2 дня оте­кает лицевая часть. На 2—3-й день наблюдаются поверхностный некроз в ротовой полости, повышенное слюноотделение и пони­жение аппетита. Отторгаются некротизированные участки в рото­вой полости через 5—6 дней, а полное выздоровление наступает к 20-му дню.

В случае тяжелого отравления латентный период длится всего лишь 20—30 мин, после чего наблюдаются обильное слюнотече­ние, частые жевательные движения, облизывание и незначитель­ное общее беспокойство, переходящее в угнетение. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована и отечна. На 2-й день наблюдается отек лицевой части головы, язык выпадает изо рта, выделяется пенистая зловонная слюна с примесью сгустков фибрина. Слизистая оболочка носовой полости гиперемирована, с множественными кровоизлияниями. К 3—5-му дню отек лицевой части головы уменьшается. Некротизированные участки отторгаются, и на их месте образуются язвы. Из ротовой полости выделяется гнойная жидкость со зловонным запахом. Сердечная деятельность ослабляется, пульс аритмичен, частый и слабый, кровяное давление понижается. Наблюдают частое выделение каловых массс примесью крови, прогрессирующее исхудание. Гибель животных

наступает на 10—12-е сутки. При благоприятном течении отравления общее состояние улучшается на 7—8-е сутки. Полное выздоровление происходит через 2—3 мес.

У погибших животных отмечают истощение, отек лицевой части головы, скопление в ротовой полости пенистой слюны; губы изъязвлены. Глотка набухшая, с множественными крово­излияниями; в ротовой полости, глотке, желудке некротичес­кие участки. Сердечная мышца дряблая, с кровоизлияниями под эндокардом; в паренхиматозных органах депмк-цлшипые in менения.

Люизит. В последнее время как самостоятельное ОВ он у ip;iinn свое значение, однако может использоваться в смеси с ипритом и другими стойкими веществами.

Это жидкость темно-бурого цвета с запахом герани, хорошо растворяется в органических растворителях и жирах.

Поражает животных, как иприт, проникая в организм через кожу, органы зрения и дыхания, пищеварительный тракт.

Токсикодинамика. Растворяясь в липоидах, люизит очень быстро проникает под кожу и уже через несколько минут обнаруживается в крови, задерживаясь в ней до 20—30 дней. В крови накапливается в основном в эритроцитах, с которыми поступает в липоидосодержа-щие органы и ткани (легкие, печень, почки, мышцу сердца), где распадается с высвобождением мышьяка, который блокирует фер­менты, содержащие сульфгидрильные группировки. Это ведет к резкому нарушению ассимиляции тканями углеводов, особенно в центральной нервной системе, которая наиболее чувствительна к изменению углеводного обмена. Кроме того, люизит в местах про­никновения вызывает воспаление и некрозы тканей.

Клиника. Латентный период при поражении люизитом отсут­ствует. При тяжелой степени отравления, когда люизит проникает через кожу, сразу же отмечается двигательное возбуждение, про­должающееся 6—8 ч. Через 5—40 мин появляется одышка, сердеч­ные сокращения учащаются и ослабляются, кровяное давление понижается. В местах проникновения люизита быстро развивает­ся воспаление с последующим некрозом тканей. Отек подкожной клетчатки постепенно опускается в нижние участки тела и пред­ставляет собой выраженный валик в области живота, груди или подгрудка.

Через 6—8 ч наступает резкое угнетение животного. В это вре­мя дыхание учащенное и поверхностное, задние границы легкого увеличены. В сердце прослушиваются эндокардиальные систоли­ческие шумы.

На местах попадания люизита кожа становится плотной; по краям пораженного участка выпотевает прозрачный экссудат, ко­торый быстро засыхает. Гибель таких животных наступает на 3—5-й день в результате угнетения ЦНС и отека легких. Оставшиеся в живых животные постепенно выздоравливают.

У павших животных на коже обнаруживают некротические участки. В плевральной полости — скопление желтоватой жидко­сти. Сильно выражен отек легких. Правая половина сердца рас­ширена, сердце дряблое, кровоизлияния под эндокардом и плев­рой. Печень мягкая, почки отечные, с кровоизлияниями.

При ингаляционном поступлении паро- и туманообразного люизита клиническая картина сходна с действием иприта, только признаки отравления развиваются быстрее и интенсивнее.

Зараженный корм животные, как правило, не едят (кроме со­бак), поскольку люизит обладает сильно выраженным местно-раз-дражающим действием.

Лечение. Помощь следует оказывать как можно раньше после поражения животных. Пораженные участки обрабатывают каль­ция гипохлоридом (хлорной известью), разбавленным водой 1:1. Дегазатор втирают в шерстный покров кожи щеткой и через 15— 30 мин удаляют теплой водой с мылом. В зимнее время дегазатор применяют в сухом виде и удаляют щеткой.

При поражении кожи азотистым ипритом дополнительно кожу обрабатывают 3—5%-ным раствором калия перманганата с добав­лением к нему 1%-ного раствора серной кислоты. В случаях воз­действия на кожу люизита пораженные участки дополнительно обрабатывают 0,5%-ным раствором натрия гидроксида, ограни­ченные участки кожи обрабатывают 5%-ным спиртовым раство­ром йода. Для ослабления воспалительного процесса на поражен­ные места кожи наносят противоипритную мазь (1 часть 20%-ного раствора димедрола на этиловом спирте + 9 частей тетрациклино-вой мази).

Если кожа поражена люизитом или смесью его с ипритом, по­раженные участки обрабатывают 10%-ным водным или спирто­вым раствором унитиола, 10—15%-ным раствором димеркапто-пропанола на растительном масле или делают примочки с раство­ром гидроперита (гидроперита 100 г, лимонной кислоты 2,5 г, воды 150 мл). В последующем применяют противоипритную мазь. Для предотвращения общего действия иприта внутривенно (очень медленно) вводят 30%-ный раствор натрия тиосульфата — 150— 200 мл крупным и 15—20 мл мелким животным. Инъекции повто­ряют в половинной дозе через 1,5 и 5 ч.

При воздействии люизита внутривенно вводят унитиол в фор­ме 1%-ного раствора из расчета 25—30 мг сухого вещества на 1 кг массы животного. Введение проводят двух-трехкратно через 2 ч в первый день, в последующие дни вводят однократно. Масляный раствор димеркаптопропанола инъецируют внутримышечно в 10%-ной концентрации в количестве 20 мл на инъекцию: в пер­вый день 4 раза через 4 ч, в последующие дни однократно, при об­щей слабости — внутривенно раствор глюкозы. Назначают также димедрол (1—2 мг/кг), 10%-ный раствор кальция хлорида — 150— 200 мл крупным и 20—30 мл мелким животным.

Для предотвращения вторичных инфекций применяют антиби­отики (тетрациклина гидрохлорид, бензилпенициллин, стрепто­мицин) и сульфаниламидные препараты.

Со 2—3-го дня назначают средства, ускоряющие отторжение некротизированных тканей (линимент Вишневского, 10%-ную са­лициловую мазь), с тепловыми процедурами (соллюкс и др.).

В случае ингаляционного отравления кроме указанных ме­роприятий проводят промывание ротовой и носовой полостей 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната или раствором калия перманганата 1 : 1000. Применяют также паровые ингаляции ич натрия гидрокарбоната (по 15 мин 3—4 раза в день), а при воздей­ствии люизита используют унитиол или димеркаптопропанол. При сильно выраженном воспалении слизистых оболочек дыха­тельных путей интратрахеально вводят 5%-ный раствор камфоры в парафиновом масле (15—20 мл крупным и 2—3 мл мелким жи­вотным) или масляные растворы антибиотиков и сульфаниламид­ных препаратов. При поражении глаз ипритом вначале их промы­вают 0,5%-ным раствором хлорамина или 2%-ным раствором на­трия гидрокарбоната; при воздействии люизита глаза промывают 5%-ным раствором унитиола. При наличии отечности век их об­рабатывают 8—10 раз в день 2%-ным раствором кальция хлорида. В случае гнойного конъюнктивита или кератита используют глаз­ные капли (мази) антибиотиков, сульфаниламидов или промыва­ют конъюнктивальный мешок раствором калия перманганата 1 : 5000, 1—2%-ным раствором дихлорамина или 2%-ным раство­ром натрия гидрокарбоната.

При поступлении ОВ в пищеварительный тракт ротовую по­лость обрабатывают теми же растворами, что и носовую: внутрь вводят адсорбенты, затем тщательно промывают желудок или преджелудки раствором натрия гидрокарбоната или калия пер­манганата.

Больным животным назначают диетические корма.

Предубойный осмотр и ветсанэкспертиза. При легкой степени поражения животные выздоравливают через 4—5 дней, после чего решают вопрос об их убое. При средней степени поражения жи­вотных убивают во вторую очередь. В первую очередь убивают тя­желобольных животных. Не допускают к убою животных, тяжело пораженных люизитом, их лечат антидотами и убивают после выз­доровления.

От животных, пораженных ипритом через органы дыхания, если они убиты спустя 6—8 ч после начала отравления, и при поступле­нии ОВ с кормом и убитых через 12—14 ч после воздействия ипри­та, мясо используют после созревания в пищу без дополнительной обработки. Внутренние органы и голову в том и другом случае ути­лизируют. При поражении животных ипритом и люизитом через кожу мясо подлежит дополнительной обработке. Такое мясо прове­ряют на наличие в нем ОВ и подвергают токсикологическому ис­следованию, после чего решают вопрос о его использовании.

При поражении люизитом мясо при условии его созревания и хранения в холодильнике в течение 3—4 дней утилизируют, если в нем обнаружено больше 0,5 мг/кг мышьяка, больше допустимого уровня, а также и при поражении ипритом и люизитом больше 50 % туши.

Шкуры от животных, подвергшихся накожному заражению, а также загрязненные в процессе технологической обработки, подлежат дегазации. С этой целью при поражении ипритом используют 5%-ный раствор хлорамина, выдерживая шкуры в растворе щ течение суток, а затем промывая струей воды.

7.3. ПОРАЖЕНИЕ ЖИВОТНЫХ ОТРАВЛЯЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ ОБЩЕТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

Эта группа ОВ объединяет разнообразные химические соеди­нения как по токсическому действию, так и по химическому стро­ению. Все они являются быстродействующими летучими веще­ствами, вызывающими гибель животных и человека в результате нарушения дыхательной функции организма. Они не действуют местно на органы и ткани, через которые проникают. Поступают они в организм главным образом через органы дыхания. Чаще других в качестве ОВ общетоксического действия используются синильная кислота и хлорциан. Другие ОВ из этой группы (мышь­яковистый и фосфористый водород и окись углерода) утратили военно-тактическое значение.

Синильная кислота. Представляет собой прозрачную летучую жидкость с запахом горького миндаля. На местности удерживается летом 5—10 мин, зимой—до 1ч. Хорошо растворяется в воде и органических растворителях. В воде гидролизуется с образованием токсических веществ.

Хлорциан. Бесцветная летучая жидкость. При хранении разру­шается со взрывом.

Токсикодинамика. Синильная кислота действует на внутрикле­точные ферменты, которые находятся в митохондриях клеток и обеспечивают тканевое дыхание. При этом во всех тканях орга­низма блокируются цитохромоксидазы — ферменты, воспринима­ющие кислород, что приводит к прекращению клеточного дыха­ния на стадии усвоения кислорода клетками тканей. Поступление же кислорода в кровь и его перенос гемоглобином к тканям не на­рушаются, артериальная кровь, насыщенная кислородом, перехо­дит в вены, поэтому кожные покровы и слизистые оболочки име­ют ярко-розовую окраску.

В таких случаях больше других страдает ЦНС как наиболее чув­ствительная к кислородному голоданию.

Угнетение тканевого дыхания на 70 % приводит к смертельно­му исходу, сокращение его на 40—50 % вызывает тяжелые отравле­ния.

Синильная кислота в организм поступает через дыхательные пути в виде пара, с водой и кормом. Однако наибольшую опас­ность она представляет для животных, когда поступает в виде пара.

Наиболее чувствительны к синильной кислоте собаки и обезья­ны, малочувствительны куры.

Хлорциан — быстродействующее ОВ, в 2—4 раза mciuv ижги чен, чем синильная кислота, обладает общеядовитым, как и ги нильная кислота, действием и вызывает сильное раздражение ели зистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей.

Клиника. При воздействии высоких концентраций паров си­нильной кислоты отравление, как правило, протекает молниенос­но. При этом отмечают одышку, кратковременное двигательное возбуждение, судороги. Животное падает на землю, смерть насту­пает от паралича дыхательного центра в продолговатом мозге. Ра­бота сердца продолжается еще 5—8 мин.

При замедленном течении легкой и средней степени отравле­ния наблюдают общую слабость, учащенное дыхание, расширение зрачков и покраснение видимых слизистых оболочек.

Симптомы отравления хлорцианом примерно такие же, как и при поражении синильной кислотой, кроме того, отмечается раздражение слизистых оболочек органов дыхания и конъюнк­тивы.

Лечение. При отравлении синильной кислотой используют метгемоглобинообразователи (амилнитрит, пропилнитрит, азо-амилнитрит и др.). Трехвалентное железо метгемоглобина легко реагирует с цианионом, в результате чего восстанавливается тка­невое дыхание. Амилнитрит и пропилнитрит применяют ингаля­ционным путем. Для этого содержание одной или двух ампул вво­дят в носовые отверстия животного.

Если нет этих средств, вводят внутривенно 30%-ный раствор натрия тиосульфата и хромосмон (1%-ный раствор метиленовой сини в 25%-ном растворе глюкозы) из расчета 100—200 мл круп­ным животным и 10—20 мл мелким. Тиосульфат натрия и глюко­за взаимодействуют с синильной кислотой, переводят ее в неток­сичные для организма радонистые и циангидридные вещества. После введения глюкозы внутривенно ингецируют натрия тио­сульфат.

При тяжелом отравлении ингалируют карбоген (95 % кисло­рода и 5 % углекислого газа), проводят искусственное дыхание и вводят средства, возбуждающие дыхательный центр, — лобелии (под кожу) крупным животным 0,05—0,2 г, мелким 0,0015— 0,01 г.

Патологоанатомические изменения. У животных, павших в пер­вые минуты или часы после отравления, слизистые оболочки ало-красные, при разрезе внутренних органов, особенно печени, лег­ких, головного мозга, запах горького миндаля. Жидкая алая кровь несвернувшаяся, сосуды полнокровны; множественные кровоиз­лияния в головном мозге и его оболочках, под серозными покро­вами грудной и брюшной полостей и в паренхиме легких.

Ветсанэкспертиза. Разделку проводят только в вертикальном положении туш для достижения полного обескровливания. При вынужденном убое внутренние органы и головы утилизируют, а мясо подвергают физико-химическим и бактериологическим ис­следованиям и кипятят в открытых котлах в течение 1 ч. За этот срок синильная кислота как легколетучее вещество испаряется. При необходимости проводят биопробу.

7.4. ПОРАЖЕНИЕ ЖИВОТНЫХ УДУШАЮЩИМИ ОТРАВЛЯЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ

К этой группе отравляющих веществ относятся химические соединения, обладающие высокой летучестью. При вдыхании их поражается легочная ткань — развивается отек легких. В связи с тем что эти вещества относительно малотоксичны, ни одно из них не состоит на вооружении современных армий. Однако они, в частности фосген, считаются резервными ОВ и как летучие ве­щества могут оказывать воздействие на животных при их уничто­жении.

Фосген. Бесцветный газ с запахом прелого сена или гнилых яб­лок. Плохо растворяется в воде, хорошо — в органических раство­рителях. Под действием воды гидролизуется с образованием не­токсичных продуктов распада.

Дифосген. Бесцветная легкоподвижная жидкость с таким же, как у фосгена, запахом. Плохо растворяется в воде, хорошо — в органических растворителях.

Токсикодинамика. Фосген и дифосген взаимодействуют с нук-леофильными группировками липидов и белками мембран кле­ток, образующих стенки легочных альвеол. Это нарушает прони­цаемость легочных капилляров и альвеол, в результате в альвеолы выпотевает плазма крови, существенно нарушая газообмен в лег­ких, а при недостатке кислорода в легочной ткани увеличивается растворимость углекислого газа, что способствует дальнейшему повышению проницаемости стенок капилляров.

При тяжелом отравлении до 30 % плазмы крови поступает в легкие, масса которых значительно увеличивается. Из таких лег­ких резко снижается поступление кислорода в кровь через альвео­лы. В результате в крови возрастает содержание углекислого газа. При потере плазмы и недостатке кислорода в крови повышается ее вязкость. Эти изменения замедляют кровообращение, увеличи­вают нагрузку на сердце, в результате чего понижается кровяное давление. Из-за развившегося отека легких и резкого снижения окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях животное погибает.

Смертельный исход обычно наступает на 2—3-й сутки после начала воздействия ОВ. Если в этот период животное остается жи­вым, то оно может выздороветь в течение 2—3 нед. Однако в это время весьма опасны осложнения из-за вторичных инфекцион­ных заболеваний животного.

Кроме действия в легких удушающие ОВ раздражают слизис тые оболочки дыхательных путей и глаз, что вызывает капимп. и конъюнктивит.

Клиника. Клинические симптомы зависят от продолжительнос­ти действия удушающих ОВ. При тяжелом отравлении латентный период составляет 2—4 ч, после чего начинают проявляться при­знаки отека легких. Кровь у отравленных животных сгущается, повышается ее свертываемость, а потому возможны тромбозы и эмболии сосудов. Смерть животных наступает через 9—12 ч от ас­фиксии и сердечной недостаточности.

При средней степени отравления латентный период продолжа­ется около 4—8 ч. У таких животных также отмечаются признаки отека легких (частое дыхание, кашель, слизистые оболочки циа-нотичны, пульс учащен, слабого наполнения и др.). В случаях бла­гоприятного течения и своевременного лечения животное выздо­равливает через 10—12 дней.

Легкая степень отравления проявляется признаками раздраже­ния слизистых оболочек, наступающими обычно через 12 ч после воздействия ОВ. В этом случае развиваются только начальные признаки отека легких. Выздоровление, как правило, бывает через 3—5 сут.

Лечение. Лечебную помощь следует оказывать как можно рань­ше после поражения животных. Животных выводят из зоны воз­действия ОВ и помещают в герметизированные помещения. Спе­цифического лечения при воздействии удушающих ОВ нет. В та­ких случаях проводят симптоматическое лечение. Животным вво­дят раствор кофеина или кордиамин и другие стимуляторы ЦНС и одновременно улучшающие функцию сердечно-сосудистой систе­мы средства.

Кровопускание не должно превышать 0,5—1 % по отношению к массе тела животного. Повторные кровопускания проводят в по­ловинном количестве.

Внутривенно вводят 25—40%-ный раствор глюкозы: крупным животным до 1 л, мелким 50—70 мл, а также сердечные средства. Таким же путем инъецируют 10%-ный раствор кальция хлорида или 10%-ный раствор кальция глюконата и средства, возбуждаю­щие дыхательный центр — раствор лобелина (крупным животным 0,1 г, мелким 0,005 г), и проводят кислородотерапию.

В течение первого дня болезни животным не дают корм и воду.

Для предупреждения вторичной инфекции назначают антибио­тики и сульфаниламиды и дают диетические корма на открытом воздухе (под навесом).

Патологоанатомические изменения. У животных, павших в пер­вые 2—3 сут, слизистые оболочки цианотичны, в ротовой и носо­вой полостях пенистая жидкость. Легкие увеличены, края округ­лены, на разрезе стекает пенистая жидкость интенсивно-красного цвета. Слизистые бронхов, трахеи, гортани набухшие, нередко ги-перемированы, а межкольцевые сосуды наполнены кровью. Сердце расширено, под эпикардом и эндокардом и по ходу коронар­ных сосудов точечные кровоизлияния. Паренхиматозные органы полнокровны.

Ветсанэкспертиза. Мясо вынужденно убитых до появления кли­нических симптомов отека легких животных после физико-хими­ческих и бактериологических исследований используют в пищу после созревания мяса без дополнительной обработки, внутрен­ние органы утилизируют. Дополнительную обработку и перера­ботку мяса проводят, если животные убиты в период развития клинических симптомов.

7.5. ДЕЙСТВИЕ НА ЖИВОТНЫХ СЛЕЗОТОЧИВЫХ

ОТРАВЛЯЮЩИХ ВЕЩЕСТВ

К слезоточивым ОВ относятся химические соединения, вре­менно поражающие животных.

Бромбензилцианид. Бесцветные или желтоватые кристаллы с за­пахом горького миндаля. Технический продукт — маслянистая жидкость бурого цвета. Почти все растворяются в воде и хоро­шо —в органических растворителях, не разрушается водой. На по­чве сохраняется до одного месяца.

Хлорацетофенон. Кристаллический белый порошок с запахом черемухи или фиалки. Технический продукт желтого, бурого или зеленого цвета. Пары тяжелее воздуха. В воде нерастворим и не разлагается ею.

Токсикодинамика. Слезоточивые ОВ легко проникают в чувстви­тельные нервные окончания, содержащие липиды, раздражая их в области конъюнктивы и роговицы, а также в двигательные волокна лицевого нерва, в связи с чем возникают болевые ощущения. При этом развивается сильное слезотечение, веки закрываются. Чув­ствительность глаз у разных животных неодинаковая.

Кроме действия на глаза слезоточивые ОВ раздражают слизис­тые оболочки верхних дыхательных путей и ротовой полости, что вызывает ринит и стоматит, сопровождающиеся слюнотечением и кашлем (у свиней).

Менее чувствительны к слезоточивым ОВ лошади, собаки и кролики; У овец симптомы поражения развиваются быстрее.

Клиника. В результате резкого раздражения конъюнктивы и ро­говицы конъюнктива покрасневшая, сильно выраженное слезоте­чение. Эти клинические симптомы возникают сразу же после воз­действия ОВ, быстро нарастают и также быстро проходят, если прекращается действие слезоточивых ОВ. При средней степени поражения отмечают сильно выраженный конъюнктивит, гипере­мию, отек и спазм век, светобоязнь и обильное слезотечение. Та­кие симптомы продолжаются около 3 дней, после чего зрение по­степенно восстанавливается.

При длительном воздействии слсюточииыч ОМ i пи ia i ются более значительно. При этом может повреждаться p (кератит или язва роговицы) и наступает сильное ртдрмжсши⁴ верхних дыхательных путей без воздействия на легкие.

Лечение. Животных выводят из зоны поражения и промывают глаза раствором натрия гидрокарбоната.

Ветсанэкспертиза. Мясо и внутренние органы вынужденно уби­тых животных после физико-химических и бактериологических исследований используют без ограничений.

7.6. ДЕЙСТВИЕ НА ЖИВОТНЫХ РАЗДРАЖАЮЩИХ ОТРАВЛЯЮЩИХ ВЕЩЕСТВ

Раздражающие ОВ — это химические соединения, которые кратковременно поражают животных. Они воздействуют на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей и иногда на кожные покровы. Смертельное воздействие возможно только при поступлении в организм очень больших доз раздражающих ве­ществ. Применяются они в виде пара или аэрозолей. Действуют быстро, но кратковременно.

Дифенилхлорарсин. Кристаллическое вещество со слабым запа­хом лука. Плохо растворяется в воде, лучше — в органических ра­створителях. Медленно разлагается водой.

Дифенилцианарсин. Бесцветное кристаллическое вещество с за­пахом горького миндаля. Нерастворим в воде и хорошо растворим в органических растворителях. Разлагается с образованием дифе-ниларсина и синильной кислоты.

Адамсит. Кристаллическое вещество желтого цвета. В воде не растворяется, в органических растворителях растворяется незна­чительно. Не разлагается водой.

Динитрил ортохлорбензальмалоновой кислоты. Твердое веще­ство, плохо растворимое в воде, хорошо — в органических раство­рителях. Применяется в форме аэрозоля.

Токсикодинамика. ОВ этой группы раздражают чувствительные нервные окончания тройничного и блуждающего нервов. Вызыва­ют также гиперемию и набухание носоглотки, дыхательных путей и придаточных воздушных полостей. В связи с этим отмечаются саливация и слезотечение. В результате рефлекторного воздей­ствия возникают перевозбуждение дыхательного центра, тахикар­дия и спазм коронарных сосудов.

Клиника. При воздействии малых и средних концентраций раз­дражающих ОВ поражаются верхние и средние дыхательные пути, как правило, через 2—4 мин после начала воздействия ОВ. При этом дыхание замедляется или полностью останавливается, сер­дечная деятельность замедляется, кровяное давление повышается, обильно выделяются слюна, слизь, появляется кашель.

В случае сильных поражений животные слабо реагируют на внешние раздражители, у них отмечаются мышечная слабость, на­рушение координации движений, иногда паралич отдельных мы­шечных групп. Нередко наблюдаются воспаления в верхних дыха­тельных путях, бронхах и легких. Кожные поражения проявляют­ся зудом, покраснением и отечностью.

Иногда отмечаются поражения желудочно-кишечного тракта (рвота, у свиней диарея и др.). Лошади реагируют на раздражаю­щие ОВ позже, чем собаки. У них наблюдают фырканье, учащен­ное мигание век, кашель, иногда истечение из носа, беспокой­ство, дрожь, легкую одышку, потение, отказ от корма и воды. Крупный рогатый скот и свиньи более чувствительны к ОВ раз­дражающего действия. У них в первую очередь поражаются орга­ны дыхания.

У кур наблюдают общее беспокойство, учащенное мигание, по­тряхивание головой.

Лечение. Животных удаляют из зоны поражения и промывают слизистые оболочки раствором гидрокарбоната, применяют анальгетики (аналгин, парацетамол и др.), а также растворы кофе­ина и камфоры.

Ветсанэкспертиза. При вынужденном убое мясо подвергают физико-химическому и бактериологическому исследованиям и используют для изготовления вареных мясных изделий.

7.7. ДЕЙСТВИЕ НА ЖИВОТНЫХ ПСИХОМИМЕТИКОВ

К этим ОВ относится несколько групп психомиметиков: про­изводные лизергиновой кислоты — диэтиламид лизергиновой кис­лоты (у людей в дозе 0,001 мг/кг массы тела нарушает психику в течение 5—10 ч); производные триптамина — диметилтриптамин (действует в дозе 1 мг/кг массы тела 1—6 ч); производные фенил-этиламина — мексалин (влияет на психику в дозе 5—10 мг/кг массы тела 10—12 ч); производные гликолевой кислоты — дитран, В-329 (действуют в течение 10—36 ч в дозе 0,05—0,2 мг/кг массы тела) и канабинол (эффективен в дозе 0,1—0,3 мг/кг массы тела). Прони­кают эти ОВ в организм при вдыхании аэрозолей, всасывании че­рез кожу, раневые поверхности и при поступлении в желудочно-кишечный тракт.

Токсикодинамика. Разные ОВ этой группы имеют неодинако­вый механизм действия. Так, например, производные лизергино­вой кислоты (ДЛК) являются аналогами серотонина (одного из переносчиков возбуждения в синапсах головного мозга), обладают антисеротонинным действием, в связи с чем наблюдаются нару­шения психики и расстройство функции вегетативной иннерва­ции, что является причиной галлюцинаций и других нарушений.

Производные гликолевой кислоты обладают антихолинэрги- веществам фосфорорганической группы. Наиболее токсичным и изученным диоксином является 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин (ТХДД).

Первые сообщения о диоксинах и их отрицательном влиянии на состояние людей и животных появились в 70-х годах, в период американо-вьетнамской войны, во время которой армия США для борьбы с растительностью джунглей широко применяла герби-цидную смесь, получившую название «оранжевый агент», «оранж». В ее состав входил гербицид 2,4,5-Т (2,4,5-трихлорфен-оксиуксусная кислота). В этом гербициде и были обнаружены ди­оксины. В последующем было установлено, что образование диоксинов происходит под действием высокой температуры из трихлорфенолов, которые используются в качестве исходного сы­рья при производстве 2,4,5-Т. Дальнейшие исследования показали возможность образования диоксинов и в других химических про­изводствах, а также в металлургической, целлюлозно-бумажной промышленности, при сжигании бытового мусора.

В последние годы в развитых капиталистических странах про­ведены многочисленные мониторинговые исследования по опре­делению степени контаминации диоксинами почвы, продуктов питания и тканей животных. В незначительных количествах диок­сины были обнаружены в почвах США и стран Западной Европы на уровне от 15 до 9100 нг/кг, в мясе от 0,25 до 0,52 нг/кг, в рыбе из внутренних водоемов 8—10 нг/кг.

ПХДД — гетероциклические полихлорированные соединения, основу которых составляют два ароматических кольца, связанные между собой кислородными мостиками. Большинство ПХДД — бесцветные кристаллические вещества с температурой плавления от 89 до 325 °С в зависимости от количества атомов хлора в бен­зойных кольцах и их сферического положения. Все они обладают низкой летучестью, практически нерастворимы в воде, хорошо ра­створимы в неполярных органических растворителях (гексане, бензоле, хлороформе) и сравнительно слабо в полярных (метано­ле, этаноле). Обладают высокой стойкостью к действию кислот, щелочей, повышенной температуры.

Токсикодинамика. ТХДД, который служит эталоном для других диоксинов, — один из наиболее токсичных химических веществ антропогенного происхождения. ЛД₅о при однократном введении внутрь этого соединения для самцов морских свинок, наиболее чувствительных из всех млекопитающих к диоксинам, составляет 0,6 мкг/кг массы тела, для самок — 2,0, для белых мышей — 114— 284, для белых крыс — 22—45, для обезьян — около 70 мкг/кг. Особенно чувствительны к ТХДД куры и цыплята, которые могут быть использованы в качестве биологической модели при токси­кологической оценке продуктов питания животного происхожде­ния. Мужские особи менее устойчивы к действию диоксинов. Особенно чувствительны к этой группе соединений молодые жи вотные. Диоксины обладают выраженным гепатотоксическим, эмбриотоксическим, тератогенным и мутагенным действием.

Несмотря на высокую токсичность ТХДД для людей и живот­ных, острые отравления при однократном поступлении этих со­единений регистрируются редко. В основном имеют место хрони­ческие интоксикации в результате накопления диоксинов в жиро­вой ткани и сальных железах.

Механизм токсического действия диоксинов связан с высокой специфичностью этих соединений к цитозольному Ah-рецептору и накоплению в организме неспецифических монооксигеназ-цито-хромов Р-450. Установлено также отрицательное влияние диокси­нов на другие биохимические процессы на клеточном уровне.

Клиника. Клинические признаки хронической интоксикации диоксинами на промышленных предприятиях производства три-хлорфенолов, и в частности гербицидов группы 2,4,5-Т, где отме­чается наиболее высокий уровень загрязнения воздуха соединени­ями этой группы, нехарактерны и проявляются в первую очередь воспалением сальных желез (хлоракне).

В экспериментальных условиях у кур, особенно цыплят, при попадании с кормами ТХДД на уровне 0,2—0,5 мкг/кг массы жи­вотного развивается отечная болезнь, проявляющаяся общим уг­нетением, одышкой, снижением продуктивности.

Патологоанатомические изменения. При хронической интокси­кации ТХДД в экспериментальных условиях у лабораторных жи­вотных не удается установить характерных морфологических из­менений в органах и тканях подопытных животных. Указывают на дегенеративные изменения в печени и почках, точечные кровоиз­лияния под эпи- и эндокардом, у кур — скопление жидкости в брюшной полости и околосердечной сумке, набухание слизистых оболочек.

Постановка прижизненного и посмертного диагнозов при от­равлении диоксинами в производственных условиях представляет большие трудности. Случаев массовой гибели сельскохозяйствен­ных животных, в том числе птиц, в зонах с повышенным уровнем загрязнения окружающей среды диоксинами отмечено не было. Основным показателем вероятного отрицательного влияния диок­синов на состояние здоровья человека и животных является их со­держание в почве, кормах и продуктах питания. Однако определе­ние диоксинов в окружающей среде, кормах, продуктах питания, тканях животных исключительно сложно. Диоксины могут отри­цательно влиять на организм на уровне нанограммовых коли­честв, которые присутствуют одновременно с близкородственны­ми соединениями (полихлорированными бифенилами, хлорсодержащими пестицидами), обладающими сравнительно невысо­кой токсичностью. Поэтому приходится использовать очень сложную многостадийную подготовку биологических проб для анализа (экстракция, очистка экстрактов, их концентрирование).

Для выделения из этой сложной смеси ТХДД применяют высоко­чувствительную фрагментарную хромато-масс-спектрометрию, представляющую собой сочетание капиллярной газовой хромато­графии и масс-спектрометрии, позволяющих определять ТХДД на уровне пикограммовых количеств. Поэтому при проведении ана­литических исследований не исключаются ошибки. Наиболее дос­товерный диагностический тест — постановка биологической пробы на морских свинках или цыплятах, которые обладают по­вышенной чувствительностью к ТХДД.

Ветсанэкспертиза. Установлены очень низкие допустимые уровни содержания ТХДД в кормах и продуктах питания живот­ного происхождения. Диоксины в основном накапливаются в жи­ровой ткани животных, поэтому во всех странах мира контроль за содержанием остатков диоксинов осуществляется только в мясе, молоке, яйцах, рыбе, жире. Величина МДУ диоксинов, установ­ленная в Российской Федерации, составляет (нг/кг): для мяса 0,9, для мяса в пересчете на жир 3,3, для рыбы 11,0, для молока в пе­ресчете на жир 5,2. Такие количества можно обнаружить только в специализированных лабораториях, оборудованных высокочув­ствительными хромато-масс-спектрометрами. Пределы обнаруже­ния ТХДД в производственных лабораториях, применяющих ме­тоды тонкослойной хроматографии, не превышают 0,05 мг/кг (50 000 нг/кг), в лабораториях научно-исследовательских институ­тов, использующих методы капиллярной газожидкостной хрома­тографии с детектором электронного захвата, — 0,001 мг/кг (1000 нг/кг).

По данным зарубежных исследователей, в промышленных странах диоксины распространены повсеместно. Их содержание в почве 15 городов США, располо­женных в промышленной зоне, составляет от 51 до 9100 нг/кг (в среднем 140 нг/кг).

В организм человека диоксины попадают в основном с продук­тами питания животного происхождения (мясо, молоко, рыба). Среднее фоновое содержание суммы ТХДД и ТХДФ в европейских странах составляет в говядине 0,52 нг/кг, свинине — 0,25, куряти­не—0,35, в США — соответственно 0,48, 0,26 и 0,19, в озерной и речной рыбе — 8—10 нг/кг. Суммарное суточное поступление ди­оксинов с продуктами питания в Германии равно 70 пг, в Япо­нии — 63, в Канаде — 92, в США— 119 пг при величине допусти­мой суточной дозы 600 пг.

8.2. ОТРАВЛЕНИЯ ПОЛИХЛОРИРОВАННЫМИ БИФЕНИЛАМИ (ПХБ, ДИФЕНИЛАМИ)

Полихлорированные бифенилы широко применяют в про­мышленности в качестве пластификаторов при изготовлении пластмасс, диэлектриков в трансформаторном масле и при изго­товлении многих других химических продуктов. Особенно крупномасштабное производство ПХБ (аэрохлоры) было в 1960—

1970. гг. Ежегодное производство ПХБ в начале 70-х годов состав­ляло в мире около 100 тыс. т в год. В США производство ПХБ в

1971. г. достигало до 2,5 млн галлонов.

ПХБ по химическому строению, полярности, способности на­капливаться в жировой ткани животных, продолжительности со­хранения в окружающей среде близки к хлорорганическим пести­цидам, особенно к ДДТ. Они являются глобальными загрязните­лями окружающей среды. Описаны многочисленные случаи заг­рязнения ПХБ почвы, кормов, мяса, молока, яиц, рыбы и других продуктов животноводства.

ПХБ, как и диоксины, — твердые вещества, хорошо раствори­мые в неполярных органических растворителях (гексане, хлоро­форме, минеральных маслах) и практически нерастворимые в воде. Содержат два хлорированных ароматических кольца, соединенных простой связью с различным количеством атомов хлора (от 2 до 10). В настоящее время известно более 80 соединений этой группы.

Токсикодинамика и токсикокинетика. По токсичности для теп­локровных животных ПХБ относятся ко второму—четвертому классам опасности с ЛД₅о для лабораторных животных при одно­кратном введении внутрь от 500 до 5000 мг/кг. Механизм токси­ческого действия их недостаточно выяснен, но он, по-видимому, связан с непосредственным действием на ЦНС.

Наиболее чувствительны к ПХБ птицы. Молодые фазаны при ежедневном введении им внутрь ПХБ (аэрохлор 1254) в капсулах в дозе 210 мг на 1 голову в день погибают на 1—9-й день, при дозе 20 мг —на 39—54-й день, при дозе 10 мг на 1 голову в день —на 40—50-й день. Минимальная токсическая доза ПХБ, при которой отмечается снижение прироста живой массы у цыплят, находится на уровне 20 мг/кг корма. Установлено также, что ПХБ в этой дозе при длительном поступлении с кормами снижают яйценоскость у кур-несушек и отрицательно влияют на выводимость цыплят.

Минимальная токсическая доза ПХБ для свиней при длитель­ном поступлении с кормами находится на уровне 40—50 мг/кг корма, однако имеются сообщения, что некоторые виды ПХБ при их ежедневном поступлении с кормами в дозе до 250 мг/кг повы­шают прирост живой массы у свиней.

Клиника. Практически случаи острых отравлений сельскохо­зяйственных животных, в том числе птиц, ПХБ регистрируют очень редко. Установлены случаи хронической интоксикации кур-несушек соединениями этой группы при использовании тех­нических масел, содержащих ПХБ, в качестве растворителя вита­мина D₃. В экспериментальных условиях при отравлениях ПХБ птиц отмечают общее угнетение, снижение мясной и яичной про­дуктивности, уменьшение роста гребня, тремор мышц.

Патологоанатомические изменения. При экспериментальном поступлении в организм животных ПХБ в хронических опытах отмечают дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, увеличение печени с признаками жирового перерождения, крово­излияния и очаги некроза в сердечной мышце, полнокровие мозга и мозговых оболочек, у кур — признаки отечной болезни, прояв­ляющиеся в поступлении экссудата в околосердечную сумку, скоплении жидкости в брюшной полости.

Диагноз на отравление ставят на основании анамнестических данных, результатов химико-аналитического исследования кор­мов и тканей животных на остатки ПХБ. Для определения ПХБ используют методы тонкослойной хроматографии (ТСХ) и газо­жидкостной хроматографии (ГЖХ), применяемые для определе­ния остатков хлорорганических пестицидов. Однако дифференци­ровать ПХБ и ХОС с помощью ТСХ или ГЖХ с насадочными ко­лонками, которые используют производственные лаборатории, невозможно. Для дифференцирования ПХБ необходимо исполь­зовать ГЖХ с капиллярными колонками с последующим элект­ронно-захватным детектированием. Еще более надежные резуль­таты можно получить при использовании ГЖХ с капиллярными колонками в сочетании с высокочувствительной масс-спектромет-рией (ГХ—МС). Обнаружение в кормах ПХБ в количестве 20— 30 мг/кг или 5—10 мг/кг в печени служит основанием для поста­новки диагноза на отравление ПХБ.

Ветсанэкспертиза. ПХБ в основном представляют санитарное, а не токсикологическое значение. В развитых капиталистических странах имеются неблагополучные зоны с повышенным содержа­нием ПХБ в объектах окружающей среды, особенно в почве, воде, растительных объектах, из которых они попадают в организм жи­вотных, накапливаясь в их жировой ткани, выделяясь с молоком и яйцами. Степень накопления ПХБ в организме животных зависит от их химического строения. Менее полярные липоидофильные соединения имеют коэффициент накопления корм — жир 10 и бо­лее, коэффициент выделения корм — молоко — яйца 1 и выше. Особенно большие количества ПХБ обнаруживают в рыбе, вылов­ленной во внутренних водоемах. При исследовании рыбы, отлов­ленной в реках Франции, содержание ПХБ составляло в жире щуки 130 мг/кг, в жире судака и леща — 130 и 33 мг/кг соответственно. У различных морских рыб концентрация ПХБ составляет от 0,01 до 3,0 мг/кг. В жире и грудных мышцах водоплавающих птиц, добы­тых в штате Нью-Йорк (США), среднее содержание ПХБ соответ­ственно составляет 0,25 мг/кг. В жире белухи, добытой в Белом море (Россия), суммарный уровень ПХБ достигает 30 мг/кг.

МДУ содержания ПХБ в России установлен только для рыб на уровне 2 мг/кг. В других продуктах питания животного происхож­дения показатели содержания ПХБ не установлены.