2579

ния мезентериального кровообращения микроциркуляторное русло кишечника поражается первично, то при окклюзиях сосудов брыжейки микроциркуляция страдает вторично. В конечном же итоге нарушения микроциркуляции в кишечной стенке обусловливают развитие инфаркта кишечника.

Как показали проведенные экспериментальные исследования [Ба-нин В.В., 1973], острая окклюзия брыжеечной артерии вызывает сокращение стенок мелких артерий и артериол, что влечет за собой замедление капиллярного кровотока. По мере нарастания спазма артериальных сосудов просвет их настолько уменьшается, что эритроциты с большим трудом проходят через суженный участок. При низких скоростях кровотока резко ухудшаются реологические свойства крови (увеличивается ее вязкость). Углубление гипоксии ведет к изменению физико-хими- ческих свойств пораженных тканей и угнетению тонических реакций гладкомышечных элементов артериолярной стенки. Спазм сменяется параличом сосудов. Образуются эритроцитарные агрегаты, выключающие сосудистое русло из кровообращения. Увеличение сосудистой проницаемости сопровождается не только выходом жидкостной части крови. Эритроцитарный стаз вызывает локальные диапедезные кровоизлияния в области венул и посткапилляров.

Инфаркт стенки кишки объясняется воздействием двух факторов: "боковым" притоком артериальной крови в зону окклюзии и ретроградным притоком венозной крови.

Морфологические изменения при остром нарушении мезентериального кровообращения в существенной мере зависят от вида нарушения кровообращения, а также сроков, прошедших с начала заболевания.

При инфаркте кишечника — этой "большой брюшной драме" — отмечаются различные патогенетические вариации, весьма схожие в своем

630

этиопатогенетическом и клиническом проявлениях.

Независимо от этиологии и патогенетических механизмов различные картины инфаркта кишечника могут обусловливать одинаковые клинические симптомы, в которых доминируют непереносимые боли в животе, сопровождающиеся коллапсом и кишечными сокращениями различной интенсивности, как правило, без перистальтических волн. Следует признать, однако, что известные этиопатогенетические вариации инфаркта кишечника имеют и весьма солидные органические основания.

Выделяют следующие разновидности инфаркта:

•артериальный;

•венозный;

•смешанный;

•инфаркт без сосудистых поражений (аллергический, белый, анемический, инфаркт при шоке).

В подавляющем большинстве случаев артериальный инфаркт кишечника возникает как осложнение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит, гипертоническая болезнь, ревматизм и ревматические пороки сердца, нарушения сердечного ритма, васкулиты), заболеваний печени и селезенки (цирроз, спленомегалия), крови (эритремия, лейкозы и др.), злокачественных новообразований и пр.

Принципиально выделяют два механизма острых нарушений мезентериального кровообращения при артериальном инфаркте — эмболию и тромбоз брыжеечных артерий. Эмболия — самая частая причина острой закупорки висцеральных артерий. Основным источником эмболии брыжеечных артерий является левая половина сердца. При ревматических пороках тромбы локализуются одинаково часто в левом ушке сердца, левом предсердии и на митральном клапане. При атеросклерозе тромбы локализуются в левом желудочке или

аорте, редко в левом ушке. При инфаркте миокарда тромбы образуются в результате эндокардита. Образованию тромбов в ушке и предсердии способствуют аритмии. Тромбы, как правило, фиксированы. Чаще всего эмболия наступает на 2-й и 12- й дни.

Причинами эмболии могут явиться атеросклеротические бляшки в аорте, а также тромботические массы, содержащиеся в аневризме аорты. В литературе описаны и другие виды эмболии брыжеечных артерий: бактериально-грибковая, жировая; эмболия тканью опухоли. Эмболия брыжеечных сосудов часто сопровождается эмболией артерий других бассейнов, что значительно ухудшает прогноз заболевания. Более редкие источники эмболии — аневризмы аорты, тромбоз легочных вен, флеботромбозы различной локализации (незаращенное овальное межпредсердное отверстие).

Типичной локализацией эмбола является ствол верхней брыжеечной артерии. Однако описаны редкие случаи эмболии ее ветвей, а также нижней брыжеечной артерии.

Тромбозы у большинства больных развиваются в ранее пораженных различными окклюзирующими заболеваниями висцеральных артериях. Основной причиной тромбоза служит атеросклероз, реже неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит, другие заболевания сосудов.

При венозном инфаркте кишечника на первый план выходит тромбоз брыжеечных вен. Различают восходящий (или первичный) и нисходящий (или вторичный) тромбозы мезентериальных вен. При восходящем тромбозе вначале тромбируются интестинальные вены, а затем крупные венозные стволы; при нисходящем — тромбоз воротной или селезеночной вены предшествует тромбозу мезентериальных вен. В патогенезе венозных тромбозов главную роль играют гемодинамические условия и

факторы крови, которые осложняют целый ряд внутренних заболеваний.

Наиболее часто причинами первичного тромбоза являются флебиты брыжеечных вен вследствие гнойных или воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Вторичный тромбоз возникает в основном при заболеваниях печени и селезенки. В отличие от тромбоза артерий тромбоз вен охватывает значительно большее количество венозных стволов, часто наступает тотальный тромбоз всей портальной системы.

При смешанном виде инфаркта кишечника развивается одновременная окклюзия артерий и вен кишечника. Какие сосуды поражаются первыми — артерии или вены — весьма трудный вопрос, но все же, по-види- мому, прежде всего поражаются артериолы.

Случаи инфаркта кишечника без сосудистых поражений (неокклюзионные инфаркты) наблюдаются сравнительно часто и сопровождаются крайне высокой летальностью. Неокклюзионные виды нарушения мезентериального кровообращения возникают на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки. Первостепенное значение при этом имеют ангиоспазм, парез сосудов и падение перфузионного давления (острая или хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, различные виды шока, кровопотеря, острый инфаркт миокарда и др.). Играют роль и нарушения реологических свойств крови.

Следует также отметить, что окклюзионные и неокклюзионные механизмы нарушения мезентериального кровообращения нередко комбинируются (эмболия или острый тромбоз сопровождаются ангиоспазмом либо, наоборот, при неокклюзионном виде нарушения мезентериального кровообращения возникают вторичные тромбозы).

Как показали морфологические исследования, инфаркт кишечника может быть артериальным (анемическим, геморрагическим и смешан-

631

ным) и венозно-геморрагическим. Формирование артериального инфаркта сопровождается прекращением кровотока в кишечной стенке и выраженным ангиоспазмом. В этот период пораженный кишечник становится бледным, спазмированным (анемический инфаркт). В последующем, когда сосудистое русло становится проницаемым, стенка кишки пропитывается кровью и приобретает красный цвет (геморрагический инфаркт). Параллельно идет деструкция тканей кишечной стенки. Интоксикация начинает развиваться с момента возобновления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь с появлением перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 3 ч, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции оперативным путем.

Формирование венозного инфаркта кишечника отличается от артериального. Процесс пропотевания начинается с момента возникновения окклюзии. Кишечная стенка и брыжейка значительно отекают, кишка становится малиново-красного цвета. Аноксия кишечной стенки выражена в меньшей степени, поэтому интоксикация в первые часы и даже дни заболевания бывает не такой сильной, как при артериальном инфаркте. При венозном инфаркте кишечника преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием.

Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловливаются видом нарушения мезентериального кровообращения и брыжеечного сосуда.

11.6.2. Окклюзионные виды острого нарушения мезентериального кровообращения

Мобилизация тромба происходит вследствие многих причин (повышенных по силе сокращений сердца,

632

перепадов артериального давления, аутолиза, гипокоагуляции). Проникновение эмболов в те или иные сосуды возможно лишь тогда, когда их размеры меньше устий артерий. Как правило, эмболы фиксируются в бифуркациях сосуда, где просвет их сужается. Реже эмбол фиксируется в устье артерии.

Эмболы локализуются преимущественно в стволе верхней брыжеечной артерии, реже в ее ветвях, устье и ветвях нижней брыжеечной артерии. По мнению В.С.Савельева и И.В.Спиридонова (1979), Ш.Дробни (1983), преимущественная локализация эмбола в верхней брыжеечной артерии по сравнению с нижней объясняется более высоким расположением сосуда, острым углом отхождения от аорты, большим диаметром просвета.

Существует достаточно аргументированное мнение, что истинная эмболизация нижней брыжеечной артерии встречается гораздо чаще, чем диагностируется, но проходит незамеченной вследствие хорошей компенсации кровотока. То же самое относится и к эмболизации ветвей верхней брыжеечной артерии. В связи с этим В.С.Савельев и И.В.Спиридонов (1979) выделяют в стволе верхней брыжеечной артерии по крайней мере три сегмента, где наиболее часто локализуются эмболы. При эмболии каждого из них наблюдаются типичные по локализации поражения кишечника (рис. 11.35). Верхний сегмент (I) — участок артерии от устья до места отхождения средней ободочной артерии, средний сегмент (II)

— участок артерии от отхождения средней ободочной артерии до отхождения подвздошно-ободочной артерии, нижний сегмент (III) — участок ствола артерии ниже отхождения подвздошно-ободочной артерии.

Длина эмбола обычно не превышает 1—3 см. При локализации эмбола на протяжении I сегмента артерии у большинства больных обычно

дугу Риолана, когда дефицит кровотока в системе нижней брыжеечной артерии компенсируется за счет верхней брыжеечной артерии. В случаях же окклюзии нижней брыжеечной

634

артерии некроз левой половины толстой кишки возможен при возникновении острых окклюзии (эмболия, тромбоз) и верхней брыжеечной артерии.

11.6.3. Неокклюзионные виды нарушения мезентериального кровообращения

При неокклюзионных видах нарушения мезентериального кровообращения артерии и вены брыжейки остаются проходимыми. Сами же расстройства микроциркуляции начинаются на уровне артериол, венул и капилляров. В дальнейшем тромбоз распространяется в краниальном направлении, и постепенно в тромботический процесс вовлекаются все более крупные артерии и вены вплоть до основных сосудистых стволов брыжейки.

По мнению В.С.Савельева и И.В.Спиридонова (1979), с практической точки зрения неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения целесообразно и правомочно рассматривать при следующих условиях:

•при неполных окклюзиях артерий;

•вследствие ангиоспазма;

•в результате централизации гемодинамики.

Неполные окклюзии артерий могут быть обусловлены рядом заболеваний аорты и артерий, однако основной причиной является все же атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка, располагающаяся в устье верхней или нижней брыжеечной артерии, может вызвать расстройства микроциркуляции в случаях, когда наблюдается ангиоспазм или резко падает перфузионное давление (гипотония, гиповолемия, снижение ОЦК, МОС и другие причины). В ряде случаев может возникать микроэмболизация микроциркуляторного сосудистого русла кусочками фрагментированной атеросклеротической бляшки или эритроцитарными сгустками. Типичное проявление этого ви-

да патологии — angina abdominalis,

возникающая при функциональной нагрузке и в большинстве случаев являющаяся обратимой.

Рис. 11.37. Типичные места поражения кишечника при неокклюзионном нарушении мезентериального кровообращения (по B.C. Савельеву и И.В. Спиридонову).

Вторым, наиболее значимым, фактором в развитии неокклюзионных нарушений мезентериального кровообращения является ангиоспазм.

К третьей группе причин относят заболевания, при которых развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения сердечного ритма, синдром низкого сердечного выброса, гиповолемия, гемоконцентра-ция. При этом брыжеечные сосуды могут быть полностью интактны (геморрагическая некротическая энтеропатия, первичный мезентериальный инфаркт). Типичные места поражения кишечника представлены на рис. 11.37.

Тромбоз брыжеечных вен встречает-

ся значительно реже патологии брыжеечных артерий и наблюдается

635

приблизительно у 10 % пациентов. Выделяют первичный и вторичный венозные тромбозы. При первичном, или восходящем, тромбозе вначале тромбируются интестинальные вены, а затем более крупные венозные стволы. При вторичном, или нисходящем, тромбозе сначала возникает тромбоз воротной или селезеночной вены, который впоследствии распространяется в нисходящем направлении.

Первичный тромбоз брыжеечных вен обычно наблюдается при гнойносептических заболеваниях брюшной полости, а также осложненных гинекологических заболеваниях и встречается реже. Вторичный же тромбоз, связанный в основном с заболеваниями печени, злокачественными новообразованиями, спленомегалией, сердечной декомпенсацией, наблюдается чаще.

В отличие от тромбоза артерий тромбоз брыжеечных вен распространяется, как правило, на большое количество венозных коллекторов, часто можно наблюдать тотальный тромбоз всей портальной системы.

Окклюзия воротной вены обычно не приводит к нарушениям жизнеспособности кишечника, так как компенсация осуществляется через портокавальные анастомозы. Условия оттока значительно ухудшаются, если блокируются пути в верхнюю полую вену. Кровь из кишечника в подобных ситуациях может оттекать только через портокавальные анастомозы с нижней полой веной. В худших условиях оказывается тонкая кишка, так как она не имеет коллатералей с другими венозными системами, связанными с нижней полой веной. Толстая же кишка, наоборот, имеет такие связи. Слепая и восходящая толстая кишки имеют анастомозы с венами забрюшинной клетчатки, правой почки, яичка или яичника, венами поперечной мышцы живота. Нисходящая толстая кишка связана с венозной системой левой почки и забрюшинной клетчатки. Нижняя брыжеечная вена

636

связана с внутренними подвздошными венами. Последние анастомозы играют большую роль при тромбозах в районе нижней брыжеечной вены; при тромбозе верхней брыжеечной вены отток через нижнюю брыжеечную вену осуществляется редко, так как вены (при тромбозах селезеночной вены или ствола верхней брыжеечной) оказываются разобщенными.

Эти анатомические особенности строения венозного русла кишечника предопределяют при тромбозах воротной системы развитие преимущественно инфарктов лишь одной тонкой кишки (сегментарных или тотальных).

К смешанному виду окклюзии относят одновременную закупорку артерий и вен кишечника. Этот вид нарушения брыжеечного кровотока наблюдается довольно редко — в 3,7— 4,9 % случаев [Лепэдат П., 1975].

В клинической практике одновременное прекращение кровотока по артериям и венам наблюдается при травме с отрывом обоих сосудов или при перевязке их во время операции.

11.6.4. Клиническая картина

При остром нарушении мезентериального кровообращения начало заболевания может быть острым, постепенным и в два этапа — с продромой.

Острое начало заболевания характеризуется внезапным появлением сильных, трудно переносимых болей в животе, рвоты, позывов на дефекацию, диареи, что особенно характерно для окклюзии ствола верхней брыжеечной артерии.

Постепенное начало заболевания наблюдается при медленной обструкции артерий и вен, как правило, при тромбозе.

Начало заболевания в два этапа, по мнению В.С.Савельева и И.В.Спиридонова (1979), встречается редко и только при эмболиях. После острого начала наступает пауза, во время которой все симптомы абдоминальной катастрофы исчезают, однако через

том кишки или брыжейки. В начале заболевания у больных отмечается нормальная или даже усиленная перистальтика, однако очень скоро она ослабевает. Характерным признаком является полное отсутствие аускультативных шумов в животе вследствие гангрены и паралича кишечника.

Течение заболевания. Классически выделяют две формы течения заболевания: при первой наблюдается диарея, при второй — непроходимость. В.С.Савельев и И.В.Спиридонов (1979) предлагают выделять три формы течения заболевания:

•с клинической картиной, симулирующей острый аппендицит;

•токсико-инфекционную (диарейную) форму;

•протекающую по типу гастродуоденального кровотечения.

Течение патологии зависит от ряда факторов: возраста больных, основного заболевания, вида нарушения мезентериального кровообращения, состояния коллатеральных путей кровообращения. Положительное или отрицательное влияние всех факторов в конечном итоге можно оценить по степени нарушения мезентериального кровообращения. В течении острых его нарушений выделяют три формы:

•с последующей компенсацией висцерального кровообращения;

•с последующей субкомпенсацией;

•с последующей декомпенсацией. Компенсация мезентериального

кровообращения возможна при развитии ишемии или инфаркта только слизистой оболочки кишечной стенки или частично мышечного слоя. Нарушение мезентериального кровообращения с последующим развитием стадии субкомпенсации возможно при инфаркте слизистого и мышечного слоев с частичным вовлечением серозной оболочки на ограниченных по объему отделах кишечника. Острые нарушения мезентериального кровообращения с декомпенсацией кровотока возникают при одновременном поражении всех слоев ки-

638

шечной стенки, когда процесс распространяется на достаточно большом протяжении, чаще обусловлены эмболией ствола верхней брыжеечной артерии и без лечения заканчиваются смертью больных. Большинство больных погибают в 1—4-е сутки от начала заболевания.

Диагностика. При подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения необходимо в кратчайшие сроки подтвердить или отвергнуть диагноз. Помимо клинического и лабораторного обследования, очень важна специальная часть диагностики, включающая дуплексное сканирование верхней брыжеечной артерии и ангиографическое исследование.

В середине 80-х годов появилась новая методика — дуплексное сканирование с цветовым допплеровским картированием потока крови, суть которого состоит в кодировании разными цветами направления скоростей кровотока в просвете сосуда. Нижняя брыжеечная артерия при дуплексном сканировании трудно визуализируется в связи с небольшим ее диаметром, верхняя же брыжеечная артерия представляет собой крупный сосуд, поэтому продольное сканирование в эпигастральной области позволяет получить изображение верхней брыжеечной артерии, которая анатомически расположена ниже чревного ствола, направляется каудально под углом 60° и обычно визуализируется на протяжении 5—7 см от устья; используют датчик 2,5—3,5 мГц

(рис. 11.38).

Качественные характеристики спектра кровотока по верхней брыжеечной артерии отличаются снижением уровня конечной диастолической скорости, прерывистым звуковым сигналом, свидетельствующими о высоком периферическом сопротивлении в бассейне артерии, участвующей в кровоснабжении кишеч-

ника (рис. 11.39).

Независимо от причины, приводящей к сужению просвета артерии бо-

Рис. 11.38. Ультразвуковая эхограмма (М-режим) брюшной аорты и верхней брыжеечной артерии, которая не поражена и визуализируется на большом протяжении.

лее чем на 60 %, у больных увеличивается линейная скорость кровотока с локальными изменениями кровотока, приобретающего турбулентный характер, что находит подтверждение при анализе спектрограмм и цветового допплеровского картирования.

В случаях окклюзии верхней брыжеечной артерии метод импульсной допплерографии не дает возможности зарегистрировать спектр кровотока, а цветовое допплеровское картирование не окрашивает поток в сосуде. При гемодинамически незначимом стенозе (менее 50 %) информативность импульсной допплерографии существенно снижается и оценку степени стеноза проводят, используя режим ЦДК с расчетом процента стеноза и площади поперечного сечения или по диаметру.

Существенным преимуществом метода ультразвукового исследования в сравнении с рентгеноконтрастной ангиографией являются неинвазивность методики и возможность про-

Рис. 11.39. Спектрограмма измененного кровотока в верхней брыжеечной артерии.

ведения исследования в динамике. Однако ультразвуковое исследование не дает информации о состоянии нижней брыжеечной артерии и о характере коллатерального кровообращения, в связи с чем оценка процессов компенсации между непарными висцеральными ветвями аорты невозможна.

Таким образом, при остром мезентериальном тромбозе дуплексное сканирование информативно при локализации поражения в I сегменте артерии и при стенозе ее от 60 до 90 %.

При дуплексном сканировании представляется возможность определять характер и направление кровотока по воротной вене, визуализировать верхнюю брыжеечную вену, выявляя таким образом венозные тромбозы, и дифференцировать их от артериальных.

Весьма информативными и обязательными методами диагностики при показаниях являются рентгеноскопия органов брюшной полости, рентге-

639