По времени возникновения
Наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжелых форм ВУИ отмечают в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.
* Важно различать ВУИ, которая развилась в результате интранатального инфицирования, и нозокомеальную инфекцию
|
Перед учеными при изучении ВУИ возникает ряд вопросов: всегда ли инфекция – этиологический фактор, приведший ребенка к смерти, или только маркер иммунодефицита (первичного или вторичного) и каким конкретным дефектом иммунитета определяется манифестация инфицирования в инфекционный процесс, ведь он развивается лишь у небольшого числа части детей (при антенатальном инфицировании цитомегаловирусом - у 5% новорожденных, а при интранатальном инфицировании стрептококком В – у 1%, но у 15% детей с очень низкой массой тела и у около 40% детей с экстремально низкой массой при рождении). Вместе с тем установлено, что гораздо чаще это происходит у недоношенных, а также у детей, перенесших смешанную гипоксию, и у детей, антенатальный период который протекал с осложнениями), т.е. имеющих врожденный и приобретенный иммунодефицит. Шабалов Н.П. |
При попадании в организм плода инфекционного возбудителя происходит внутриутробное инфицирование. Это ещё не болезнь, и возможны различные исходы:
• отсутствие внутриутробного заболевания плода (при наличии естественной резистентности к возбудителю, например сибирской язвы);
• формирование иммунологической толерантности (зависит от сроков инфицирования в периоде фетогенеза);
• инфекционный процесс, т.е. болезнь.
|
Источник инфекции: Мать | ||
|
Источники инфицирования |
Угроза инфицирования |
Факторы защиты |
|
1.Матка |
Диаплацентарная инфекция (гематогенно-плацентарный и контактно-плацентарный путь) Нисходящая инфекция (сальпингит, сальпингоофорит, перитонит, аппендицит). Восходящая инфекция (эрозия шейки матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, сальпингит, сальпингоофорит, пиелонефрит, мочевая инфекция, уретрит)
|
Плацентарный барьер, материнские антитела |
|
2.Родовые пути |
Заражение плода в процессе родов (преждевременный разрыв амниотической оболочки, кольпит) |
Барьер кожи и слизистых оболочек, материнские антитела |
|
3.Отделение новорожденных* |
Нормальная флора Госпитальная флора |
Материнские антитела, молозиво, развивающаяся собственная защита |
Степень вероятности и характер поражения плода при наличии инфекционного процесса у беременной зависят от сроков инфицирования плода, вида возбудителя. Особенно опасно инфицирование плода в первые 2 мес. беременности, так как это может привести к его гибели или формированию пороков развития, что связано с так называемыми критическими периодами развития различных органов. Наиболее изучено тератогенное действие в ранние сроки беременности возбудителей краснухи, токсоплазмоза, сифилиса. При инфицировании в конце беременности или во время родов лишь в 5—10% случаев развиваются неонатальные инфекционные болезни. У остальных инфицированных детей возможно как полное выздоровление, так и возникновение отдаленных последствий, приводящих к инвалидности.
Наибольшая чувствительность развивающегося организма к действию вирусов отмечается в I триместре беременности, к действию бактерий и простейших — во II и III триместре.