Глава XXII

норадреналина и адреналина в крови, вызванное электрошоком, подавляется непосредственным депрессирующим действием на вегетативные центры (барбитураты), снижением активирующего действия на них проприоцепто-ров (курареподобные вещества) или блокадой симпатических импульсов.

Если мнение о том, что электрошок действует на центры симпатической системы, можно считать общепринятым (об этом красноречиво свидетельствует повышение содержания адреналина и норадреналина в плазме и их выведение с мочой [852]), то по вопросу о связи этих физиологических реакций с терапевтическим эффектом все еще существуют разногласия. Вайль-Мал-герб [934] склонен связывать терапевтический эффект электрошока с его действием на симпатическую систему; другие авторы [431] придерживаются противоположного мнения, ссылаясь на то, что после введения барбитуратов и сукцинилхолина электрошок продолжает оказывать терапевтический эффект.

Вегетативные симптомы при подпороговом раздражении

При состояниях тревоги, психосоматических расстройствах и на ранних стадиях шизофрении с некоторым успехом применяется подпороговое электрическое раздражение [58, 470, 877]. При этом возникают такие вегетативные симптомы, как гиперемия лица, слюноотделение, слезотечение, расширение зрачков, гипергликемия, а также эмоциональные реакции в виде гнева и страха. Эти симптомы, сопровождающиеся эозииопонией, свидетельствуют о вовлечении гипоталамуса. Эксперименты, проведенные под нембуталовым наркозом, показали, что при большей частоте раздражения содержание адреналина в плазме повышается, а норадреналина — нет [661].

ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНОВОЙ КОМЫ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

Инсулиновая кома, так же как и электрошок, вызывает возбуждение симпато-адреналовой системы (см. [296]). Прежде чем обсуждать вопрос о влиянии инсули-

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ШОКОВОЙ ТЕРАПИИ 459

на на концентрацию адреналина и морадреналина в плазме и на скорость их выведения, необходимо рассмотреть нейтральное действие инсулиновой гипогликемии.

Считается, что гипогликемия повышает активность симпато-адреналовой системы за счет подавляющего влияния на корковые функции '. Только при очень глубокой коме начинает преобладать парасимпатическая система, что проявляется в замедлении сердечного ритма. Однако если принять за критерий секрецию кислоты в желудке, то можно обнаружить при гипогликемии раннюю и позднюю фазы усиленной секреции. Ранняя фаза возникает за счет активации парасимпатического отдела гипоталамуса и устраняется ваготомией, поздняя — связана с секрецией АКТГ передней долей гипофиза под влиянием импульсов со стороны заднего отдела гипоталамуса; поздняя фаза блокируется путем удаления надпочечников [261]. Как и при электрошоке, происходит возбуждение обоих отделов гипоталамуса с преобладанием симпатических влияний в большинстве органов. При гипогликемии повышенная реактивность симпатических центров возникает явно за счет резко возросшего «прессорного» эффекта аноксии [342], действия углекислоты [346] и повышенного внутричерепного давления [965].

Имеются некоторые данные о том, что повышение активности симпатического отдела гипоталамуса обусловлено не только его высвобождением из-под тормозного контроля коры, но и притоком импульсов из некоторых отделов лимбической системы, которая, как известно, необычайно чувствительна к судорожным разрядам. Во время гипогликемии судорожные разряды в коре отсутствуют, но в гиппокампе и миндалевидном ядре они проявляются [894, 905]. Поскольку эти структуры анатомически тесно связаны с гипоталамусом, вполне возможно, * * * *

¹ В отдельных случаях нарколепсии с эмоциональными расстройствами гипогликемия уменьшала дремотное состояние и приводила К нормализации ЭЭГ [845]. Возможно, этот необычный эффект связан с высокой реактивностью симпатического отдела гипоталамуса и соответственно усилением гипоталамо-кортикальных разрядов.

460 ГЛАВА XXil

что они играют роль в возникновении усиленных симпатических разрядов -на гипоталамическом уровне.

Наше положение о роли гипоталамуса в реакциях, возникающих при гипогликемии, подтверждается тем, что инсулиновая кома сопровождается усилением выведения 17-гидрокортикостероидов с мочой [627]. Это объясняется повышенной секрецией АКЛТ передней долей гипофиза, что в свою очередь определяется усилением гипоталамо-гипофизарных разрядов.

После инсулиновой комы обычно возникает чувство голода. Учитывая, что это чувство регулируется гипоталамусом (см. гл. IX), а также то, что оно возникает после инсулиновой комы, несмотря на восстановление нормального уровня сахара крови, можно считать, что оно обусловлено длительными разрядами последействия в гипоталамусе ', возникающими в результате затяжного возбуждения симпатического отдела при гипогликемии ².

Содержание адреналина и норадреналина в крови при лечении инсулиновым шоком

Многочисленные физиологические исследования показали, что инсулиновая гипогликемия вызывает возбуждение симпатических центров, а это в свою очередь приводит к повышению секреторной активности мозгового вещества надпочечников. Возможность перенести эти данные в клинику явствует из того, что после инсулиновой комы у больных наблюдается значительное повышение содержания адреналина в крови и выведение его с мочой [918], тогда как содержание норадреналина в крови остается неизменным [853]. Дальнейшее изучение влияния инсулиновой гипогликемии в клинике [599] вы-

* * * *

' Термин длительные разряды последействия в гипоталамусе отражает состояние стойкой активности после интенсивного раздражения. Такое состояние повышенной активности и реактивности может длиться минутами или часами (см. также [490]).

² Длительное последействие симпатического происхождения, проявляющееся спонтанными сокращениями третьего века, наблюдается также после введения метразола [333] (см. также [310, 317,

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ШОКОВОЙ ТЕРАПИИ 461

явило обратные соотношения между этими двумя гормонами: при усиленном выведении адреналина содержание норадреналина понижено [222]. При ежедневном введении инсулина как в небольших дозах (проба на толерантность [222]), так и в более значительных, вызывающих кому [853], степень повышения секреции адреналина постепенно снижалась и на 5-й день подобного эффекта вообще не наблюдали. Сходные явления, отмеченные в опытах на крысах, сопровождались истощением запасов адреналина в мозговом веществе надпочечников [715]. Эти исследования показывают, что при определенных условиях интенсивность выведения адреналина (а, возможно, также и концентрация его в плазме) не может служить надежным критерием изменений, происходящих в вегетативных центрах. Очевидно, клинические симптомы инсулиновой гипогликемии не меняются, если мозговое вещество надпочечников не реагирует на нее.

О взаимодействии гипогликемии и электрошока

Гипогликемия приводит к возбуждению симпатических отделов гипоталамуса и нижележащих вегетативных центров за счет подавляющего действия на кору и высвобождения гипоталамуса из-под ее контроля, а также вследствие судорожной активности в гиппокампе и миндалевидном ядре, распространяющейся на гипоталамус. Электрошок активирует симпатические центры путем непосредственного действия на гипоталамус и продолговатый мозг. Комбинация этух двух терапевтических воздействий приводит к резко выраженному возбуждению симпатической системы, оказывающему глубокое влияние на мозг [415]. У адреналэктомирован-ных крыс введение инсулина вызывает кому, судороги и смерть; в ЭЭГ регистрируются медленные дельта-волны. Состояние комы можно продлить введением небольших количеств глюкозы, не вызывающих гипергликемии; восстановления исходного фона при этом не наблюдается. Если же на животное в коматозном состоянии воздействовать электрошоком, то, несмотря на характерную для комы гипогликемию, происходит нормализация с восстановлением исходной ЭЭГ. Если адреналэктомирован-

462