Глава XVIII

РАЗДРАЖЕНИЕ ГИПОТАЛАМУСА ПРИ СУДОРОЖНОМ СОСТОЯНИИ

Поскольку мы предполагаем, что возбуждение гипоталамуса составляет существенный компонент эмоций, важно исследовать влияние раздражения гипоталамуса в судорожном и предсудорожном состояниях.

В экспериментах на кошках с внутривенным введением веществ, вызывающих судороги (метразол или пикро-токсин), показано, что при раздражении заднего отдела гипоталамуса в значительной степени усиливаются судорожные потенциалы, регистрируемые в различных областях коры, гипоталамуса или ретикулярной формации. Нередко в корковых и подкорковых отведениях ] возникают частые высокоамплитудные пики, напоми-V нающие картину приступа «grand mal» у человека. Эти I разряды регистрируются длительное время после пре-"' крашения раздражения. Ту же картину можно воспроизвести путем раздражения ретикулярной формации [329].

Изучение влияния на гипоталамус афферентных раздражений показало, что у кошки в состоянии поверхностного наркоза болевое раздражение вызывает сильное возбуждение гипоталамуса, а зрительное и слуховое — либо дает минимальный эффект, либо вовсе не вызывает изменений. В предсудорожном состоянии наблюдается резкое повышение реактивности гипоталамуса, однако существенная разница в действии этих двух групп раздражителей сохраняется.

Болевые раздражители провоцируют длительные припадки [327а], а зрительные и слуховые раздражения углубляют эффект пикротоксинизации и вызывают судорожные потенциалы возрастающей амплитуды, которые исчезают с прекращением раздражения [327]. Тем не менее можно видеть, что данные афферентные раздражения, вызывавшие в норме реакцию лишь в соответствующих проекционных зонах коры, начинают действовать на всю кору в целом, причем генерализация активности в коре сопровождается появлением пиковых потенциалов в заднем отделе гипоталамуса. Эти эксперименты показывают, что распространение судорожной активности зависит от состояния активации диффузной аффе-

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 407

рентной системы ретикулярной формации и гипоталамуса. Подобный вывод подтверждается недавними исследованиями, показавшими сходство возникновения и распространения судорожной активности при раздражении заднего отдела гипоталамуса и ретикулярной формации [329].

Неудивительно также, что болевое раздражение столь же эффективно вызывает судороги, как прямое раздражение заднего отдела гипоталамуса, поскольку было показано вызываемое им очень сильное рефлекторное возбуждение последнего. Субъективным эквивалентом этих процессов является резкое эмоциональное возбуждение, возникающее при сильной боли. Тот факт, что в предсудорожном состоянии возбуждение гипоталамуса можно вызвать не только его непосредственным раздражением, но и раздражением ретикулярной формации, можно объяснить уменьшением синаптической задержки, характерным для этого состояния.

Анализируя активность гипоталамуса при переходе от предсудорожного состояния « судорожному, можно наблюдать увеличение интегрированной амплитуды потенциалов на всех частотах [329]. Это означает, что при развитии судорог разряды возникают в большем числе нейронов; а ведь общепризнано, что эффект вовлечения связан с процессом возбуждения. Этот эффект возникает обычно либо при интенсивном раздражении, либо в группах нейронов с высокой возбудимостью (как во время судорожного состояния). Такой тип активности сопровождается явными судорогами.

Дальнейшее изучение факторов, определяющих интенсивность судорожного разряда, проводилось путем систематического исследования влияния различной силы раздражения на потенциалы мозга при судорожном и предсудорожном состояниях. Слабое раздражение заднего отдела гипоталамуса уменьшало или полностью снимало судорожные потенциалы (возникающие при внутривенном введении метразола, пикротоксина или при местном нанесении стрихнина на небольшой участок коры) (фиг. 41,Л). Несколько более интенсивное раздражение полностью устраняло судорожные разряды (фиг. 41,£), но их подавление сопровождалось феноме-

408 ГЛАВА XVIII

ном «отдачи» по прекращении раздражения. Еще более интенсивное раздражение гипоталамуса сопровождалось обратным эффектом: судорожные потенциалы сильно возрастали (фиг. 41,В). Рефлекторное возбуждение гипоталамуса при действии болевых раздражений [327а] или при электрическом раздражении ретикулярной системы ствола мозга [321] давало эффект, сходный с наблюдавшимся при непосредственном воздействии элек-

Фиг. 41. Влияние раздражения заднего отдела гипоталамуса на стрихнинные разряды в коре и хвостатом ядре у кошки [321].

Период раздражения обозначен горизонтальной -чертой с указанием напряжения; продолжительность импульса 0.5 мсек, частота 120 имп/сек. А, Б и В. Кривые, зарегистрированные последовательно с интервалом 2 мин. I — левая передняя сигмовидная извилина; 2 — левая задняя сигмовидная извилина: 3 —левая средняя сигмовидная извилина; 4 — хвостатое ядро. Калибровка 100 мка и 1 сек.

ЭПИЛЕПСИЯ. ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 409

трического тока на гипоталамус. Возможно, что в этих условиях в подавлении судорожных разрядов при раздражениях низкой и средней интенсивности участвуют как торможение, так и возбуждение с эффектом десин-хронизации. Явление «отдачи» более выражено .при раздражении током 5 в, чем при действии тока 3,5 в, и напоминает посттормозную отдачу. Этот эффект обычно объясняют тем, что одновременно с торможением возникает и процесс возбуждения, который во время раздражения маскируется торможением. С увеличением силы раздражения возбуждающий эффект доминирует, возможно, вовлекается больше .нейронов, но вместо десин-хронизации проявляется значительное возрастание частоты судорожных потенциалов.

Мы не станем обсуждать здесь вопрос о механизме различий в степени синхронизации судорожных разрядов при низкой и высокой интенсивности раздражения. Отметим лишь, что при раздражении гипоталамуса на фоне максимальной и сниженной активности очага судорожных потенциалов эффект их усиления или подавления определяется (при прочих равных условиях) состоянием данного очага [321, 329]. Так, при «высокой» судорожной активности относительно слабое раздражение приводит к шовышению судорожных потенциалов, а при сниженной активности уменьшает их.

Хотя для выяснения механизма влияния непосредственного или рефлекторного раздражения гипоталамуса на судорожную активность необходимы дополнительные исследования, два факта можно считать установленными. Во-первых, при данном судорожном состоянии повышение интенсивности раздражения вызывает качественно разные эффекты: слабое раздражение вызывает подавление судорожных потенциалов, сильное — повышение их частоты, причем результат не меняется, не зависимо от того, раздражался ли седалищный нерв, ретикулярная формация или гипоталамус. Во-вторых, степень судорожной активности влияет на характер ответа при данной силе раздражения. Раздражитель, углубляющий выраженное судорожное состояние, может тормозить более слабое. Более того, если в одно и то же время существуют очаги с разной степенью судорожной

410