- •Глава 9 воспаление
- •9.1. Основные теории воспаления
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление 213
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •9.3.4. Экссудация и экссудаты
- •I - немедленная фаза; II - замедленная фаза
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •9.4. Хроническое воспаление
- •Глава 9 / воспаление
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 9 / воспаление
- •9.5. Общие проявления воспаления
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •9.6. Роль реактивности в воспалении
- •Глава 9 / воспаление
- •9.7. Виды воспаления
- •9.8. Течение воспаления
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •9.9. Исходы воспаления
- •9.10. Значение воспаления для организма
- •Глава 9 / воспаление
- •Глава 10 лихорадка
- •10.1. Онтогенез лихорадки
- •Глава 10 / лихорадка
- •10.2. Этиология лихорадки
- •10.3. Патогенез лихорадки
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 10 / лихорадка
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 10 / лихорадка
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •10.6. Обмен веществ при лихорадке
- •Глава 10 / лихорадка
- •10.7. Работа органов и систем при лихорадке
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •10.8. Биологическое значение лихорадки
- •Глава 10 / лихорадка
- •10.9. Принципы жаропонижающей терапии
- •Часть II. Типовые патологические процессы
Глава 9 / воспаление 213
Продолжение табл. 34
Происхождение |
Основные группы |
Основные медиаторы |
Основные источники |
Основные эффекты |
|
Фосфолипиды |
Фактор, активирующий тромбоциты |
Гранулоциты Тучные клетки Моноциты-макрофаги |
Спазм гладкой мускулатуры Вазодилятация Повышение проницаемости сосудов Активация лейкоцитов Агрегация тромбоцитов |
Монокины |
Интерлейкин-1 Фактор некроза опухоли |
Моноциты-макрофаги |
Активация лейкоцитов и других клеток Пролиферация и активация лимфоцитов Усиление фагоцитоза Стимуляция пролиферации и активации фибробластов Стимуляция тканевой деструкции | |
Лимфокины |
Фактор, активирующий макрофаги Фактор, угнетающий макрофаги Интерлейкин-2 |
Т-лимфоциты |
Активация и угнетение макрофагов Стимуляция гранулоцитов и лимфоцитов Активация естественных киллеров | |
Активные формы кислорода |
Супероксид-анион Гидроксил-анион Пергидроксил-анион Синглетный кислород Перекись водорода Гипохлорид |
Гранулоциты Моноциты-макрофаги |
Тканевая деструкция Активация гранулоцитов Стимуляция фагоцитоза Угнетение моноцитов | |
Другие малые молекулы |
Окись азота |
Моноциты-макрофаги Гранулоциты |
Тканевая деструкция Активация гранулоцитов |
выделить как предсуществующие (депонированные в клетках в неактивном состоянии) - вазо-активные амины, лизосомальные факторы, ней-ропептиды, так и вновь образующиеся (т. е. продуцируемые клетками при стимуляции) - эйко-заноиды, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода.
Фракции
комплемента
Гистамим
Секреция
протеаз
и прочих
медиаторов
воспаления
Нарушение
проницаемости
капилляров
Миграция
клеток-эффекторов
в
очаг воспаления
Рис. 56. Связь комплемента с тучными клетками в очаге острого воспаления
Из гуморальных медиаторов воспаления наиболее важными являются производные комплемента. Среди почти 20 различных белков, образующихся при активации комплемента, непосредственное отношение к воспалению имеют его фрагменты С5а, СЗа, СЬ и комплекс С5Ь-С9. При этом С5а и в меньшей степени СЗа являются медиаторами острого воспаления. СЗЬ опсонизи-рует патогенный агент и, соответственно, способствует иммунной адгезии и фагоцитозу. Комплекс С5Ь-С9 ответствен за лизис микроорганизмов и патологически измененных клеток. Источником комплемента служат плазма крови и в меньшей мере тканевая жидкость. Усиленная поставка плазменного комплемента в ткань является одним из важных назначений экссудации. Образующийся из С5а в плазме и тканевой жидкости под влиянием карбоксипептидазы N С5а des Arg и СЗа повышают проницаемость посткапиллярных венул. При этом С5а и СЗа, будучи анафилатоксинами (т. е. либераторами гис-тамина из тучных клеток), повышают проницаемость как прямо, так и опосредованно через гистамин (рис. 56). Эффект С5а des Arg не свя-
214