Глава 9 / воспаление

219

ров, интенсивностью микроциркуляции, отста­ванием линейной скорости кровотока и др., что позволяет рассматривать воспалительную гипе­ремию как специальный вид нарушений микро­циркуляции (А. Д. Адо, Г. И. Мчедлишвили).

4. С т а з. Он может развиться в некоторых разветвлениях сосудов воспаленной ткани. Рас­пространенный стаз характерен для острого, бы­стро развивающегося, например гиперергичес-кого, воспаления. Как правило, нарушение кро­вотока при воспалительном стазе является пре­ходящим, однако при возникновении поврежде­ний сосудистой стенки и тромбов во многих мик­рососудах стаз становится необратимым.

9.3.4. Экссудация и экссудаты

Расстройства микроциркуляции при воспале­нии сопровождаются явлениями экссудации и эмиграции.

Экссудация (exsudatio от лат. ex-sudare - по­теть) - выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспа­ленную ткань. Соответственно жидкость, выхо­дящая при воспалении из сосудов в ткань, на­зывается экссудатом. Термины «экссудат» и «экс­судация» употребляются только по отношению к воспалению. Они призваны подчеркнуть отли­чие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транс­судата - невоспалительного выпота, выходяще­го при других, невоспалительных, отеках. Если транссудат содержит до 2% белка, то экссудат -более 3, до 8%.

Механизм экссудации включает три основных фактора: 1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента (рис. 59); 2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосу­дах очага воспаления вследствие гиперемии; 3) возрастание осмотического и онкотического дав­ления в воспаленной ткани в результате альте­рации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.

Ведущим фактором экссудации является по­вышение проницаемости сосудов. Оно, как пра­вило, имеет две фазы - немедленную и замед­ленную. Первая возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на

протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15-30 мин, когда про­ницаемость может возвращаться к норме (в том случае, если сам флогоген не оказывает прямого повреждающего влияния на сосуды). Вторая фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимо­сти от вида и интенсивности воспаления (рис. 60). Следовательно, экссудативная фаза воспа­ления начинается немедленно после воздействия флогогена и продолжается более 4 сут.

Рис. 59. Выход синьки Эванса из сосуда брыжейки лягушки при воспалении. х35 (по A.M. Чернуху)

*• сут

Преходящее повышение проницаемости сосу­дов в немедленной фазе обусловлено главным образом контрактильными явлениями со сторо­ны эндотелиальных клеток. При этом в реак­цию вовлекаются преимущественно венулы. В результате взаимодействия медиаторов со спе­цифическими рецепторами на мембранах эндо­телиальных клеток происходит сокращение ак-

Рис. 60. Повышение проницаемости сосудов очага

воспаления: