Глава 9 / воспаление

229

лизации избытка биоокислителей. В нее входят ферменты - каталаза, глютатионпероксидаза и глютатионредуктаза. В частности, под действи­ем глютатионредуктазы осуществляется нейтра­лизация перекиси водорода в реакции 2 ГН + + Н₂0₂ -» Г-Г + 2Н₂0, где Г - глютатион. Фер­мент супероксиддисмутаза нейтрализует суперок-сидрадикал 0₂~ в реакции О_г-+ 0₂^д + 2Н' -» Н₂0₂ + 0₂. Когда системы антиоксидантной защиты не срабатывают, это тоже ведет к персистенции воспаления.

Хроническое воспаление может продолжаться в течение всей жизни. Периодически оно обо­стряется, когда в очаг приходят нейтрофилы и свежие макрофаги с высокой провоспалительной активностью. В очаге мононуклеарной инфиль­трации идет деструкция соединительной ткани. В ответ на это происходит разрастание волокни­стых структур. В конечном счете дело может за­вершаться склерозом с частичным или полным выключением специализированных функций органа. Этому способствует накопление в грану­леме особого класса макрофагов, секретирующих фибробластстимулирующие факторы. С такой ситуацией врачам приходится встречаться при циррозах печени после вирусных гепатитов, хро­нических пневмониях, хронических гломеруло-нефритах и других хронически протекающих вос­палительных заболеваниях.

9.5. Общие проявления воспаления

Общие проявления воспаления обусловлены влияниями из очага процесса, главным образом медиаторами воспаления. Так, лихорадка явля­ется результатом воздействия эндогенных пиро-генов, в частности интерлейкина-1, высвобож­даемых активированными лейкоцитами очага воспаления и периферической крови, на центр терморегуляции. Ускоренный обмен веществ является следствием усиленной секреции ката-болических гормонов, в частности под влияни­ем монокинов, а также может быть вторичным по отношению к лихорадке. При этом в крови отмечается повышенное содержание глюкозы, глобулинов, остаточного азота. Повышенная СОЭ отражает абсолютное или относительное преоб­ладание в плазме глобулинов над альбуминами, что происходит вследствие усиленной продукции

гепатоцитами под воздействием монокинов «бел­ков острой фазы» или же опережающей потери альбуминов при экссудации. Преобладание в плазме крупнодисперсных белков уменьшает отрицательный заряд эритроцитов и, соответ­ственно, их взаимное отталкивание. Это повы­шает агглютинацию эритроцитов и, следователь­но, их оседание.

Изменения иммунных свойств организма, проявляющиеся, в частности, повышенной ус­тойчивостью к повторному воздействию флого-гена, особенно инфекционного, обусловлены фор­мированием в ходе воспаления клеточного и гу­морального иммунитета. В этом большую роль играют лимфоидные клетки очага воспаления, например В-лимфоциты, превращающиеся в плазматические клетки - продуценты антител. Воспаление формирует иммунологическую реактивность организма («иммунитет через бо­лезнь»).

Особенно большие изменения наблюдаются в системе крови, что отражает ее роль как основ­ной эффекторной системы воспаления. Кроме эмиграции лейкоцитов в очаг, реакции системы крови при воспалении включают ряд изменений со стороны кроветворной ткани и периферичес­кой крови: 1) первоначальное преходящее сни­жение числа циркулирующих лейкоцитов в кро­ви (транзиторная лейкопения), обусловленое их маргинацией и эмиграцией; 2) уменьшение ко­личества зрелых и незрелых гранулоцитов и моноцитов в костном мозге в результате усиленного их вымывания в кровь, которое обес­печивается рефлекторным и, возможно, гумо­ральным ускорением кровотока в костном моз­ге. Когда количество лейкоцитов в крови, по­ступивших из костного мозга, превышает число эмигрировавших в очаг воспаления, развивает­ся лейкоцитоз; 3) последующее восстановление числа незрелых и зрелых гранулоцитов и моно­цитов в костном мозге, свидетельствующее об активации кроветворения; 4) увеличение (про­тив исходного) общего количества миелокарио-цитов и клеток отдельных ростков кроветворе­ния в костном мозге, что указывает на развитие его гиперплазии. Все это обеспечивает развитие и продолжительное поддержание лейкоцитарной инфильтрации очага воспаления.

Активация кроветворения при воспалении обусловлена усиленной выработкой стимулиро­ванными лейкоцитами очага воспаления и кро-

230