I - немедленная фаза; II - замедленная фаза

220

Часть II. Типовые патологические процессы

тиновых и миозиновых микрофиламентов цитоп­лазмы клеток и эндотелиоциты округляются; две соседние клетки отодвигаются друг от друга, и между ними появляется межэндотелиальная щель, через которую и осуществляется экссуда­ция. Стойкое увеличение проницаемости сосу­дов в замедленной фазе связано с повреждением сосудистой стенки лейкоцитарными факторами - лизосомальными ферментами и активными ме­таболитами кислорода. При этом в процесс вовлекаются не только венулы, но и капилля­ры.

По отношению к сосудистой проницаемости медиаторы воспаления могут быть разделены на две группы: 1) прямодействующие, влияющие непосредственно на эндотелиальные клетки, вы­зывая их контракцию, - гистамин, серотонин, брадикинин, С5а, СЗа, лейкотриены С₄ и D₄; 2) нейтрофилзависимые, эффект которых опосре­дуется лейкоцитарными факторами. Такие ме­диаторы не способны повышать проницаемость сосудов у лейкопенических животных. Это ком­понент комплемента С5а des Arg, лейкотриен В₄, цитокины, в частности интерлейкин-1, отчасти фактор, активирующий тромбоциты.

Повышенная проницаемость сосудов в со­четании с увеличенным фильтрационным дав­лением крови и осмотическим и онкотическим давлением ткани обеспечивает выход жидкой части крови из сосуда и задержку ее в ткани. По некоторым данным, экссудация осуществляется также путем фильтрации и диффузии через мик­ропоры в самих эндотелиальных клетках (транс-целлюлярные каналы), а также не столько пас­сивным путем, сколько активным - с помощью так называемого микровезикулярного транспор­та, состоящего в микропиноцитозе эндотелиаль-ными клетками плазмы крови, транспорте ее в виде микропузырьков (микровезикул) по направ­лению к базальной мембране и выбросе (экстру­зии) ее в ткань (А. М. Чернух).

Поскольку повышение проницаемости сосу­дов при воспалении наблюдается в значительно большей степени, чем при любом из невоспали­тельных отеков, даже при которых этот фактор является ведущим, количество белка в экссуда­те превышает таковое в транссудате. В свою оче­редь, отличие в степени повышения проницае­мости сосудов при воспалительном и невоспали-гельных отеках обусловлено разницей в количе­ствах и наборе высвобождаемых биологически

активных веществ. Например, лейкоцитарные факторы, повреждающие сосудистую стенку, играют важную роль в патогенезе экссудации и мало вовлекаются при невоспалительных отеках.

Степенью повышения проницаемости сосудов определяется и белковый состав экссудата. При сравнительно небольшом увеличении проницае­мости могут выйти только мелкодисперсные аль­бумины, по мере дальнейшего повышения - гло­булины и, наконец, фибриноген.

В зависимости от качественного состава раз­личают следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморра­гический, смешанные (рис. 61, вклейка).

Серозный экссудат характеризуется умерен­ным содержанием белка (3-5%), в основном мел­кодисперсного (альбумин), и небольшим коли­чеством полиморфноядерных лейкоцитов, вслед­ствие чего имеет невысокую удельную плотность (1015-1020) и является достаточно прозрачным. По составу наиболее близок к транссудату. Ха­рактерен для воспаления серозных оболочек (се­розный перитонит, плеврит, перикардит, артрит и др.), реже встречается при воспалении в парен­химатозных органах. Экссудат при серозном вос­палении слизистых оболочек характеризуется большой примесью слизи. Такое воспаление на­зывается катаральным (от греч. katarrheo - стекаться, течь вниз; катаральный ринит, гас­трит, энтероколит и др.). Чаще всего серозный экссудат наблюдается при ожоговом, вирусном, аллергическом воспалении.

Фибринозный экссудат отличается высоким содержанием фибриногена, что является резуль­татом значительного повышения проницаемос­ти сосудов. При контакте с поврежденными тка­нями фибриноген превращается в фибрин и вы­падает в виде ворсинчатых масс (на серозных оболочках) или пленки (на слизистых), вслед­ствие чего экссудат уплотняется. Если фибри­нозная пленка расположена рыхло, поверхност­но, легко отделяется без нарушения целостнос­ти слизистой, такое воспаление называется кру­позным. Оно наблюдается в желудке, кишечни­ке, трахее, бронхах. В том случае, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и ее удале­ние обнажает язвенную поверхность, речь идет о дифтеритическом воспалении. Оно характерно для миндалин, полости рта, пище­вода. Такое различие обусловлено характером эпителия слизистой оболочки и глубиной повреж-