Лечение

Лечение больных с инфильтративным уплотнением легочной ткани проводится с учетом этиологии и патогенеза основного заболевания, например, туберкулеза легких, болезни крови, острых пневмоний. Так, основным методом лечения инфильтративного туберкулеза легких является противотуберкулезные средства, которые назначаются в течение 6 — 9 месяцев (изониазид, рифампицин, стрептомицин, этионамид и др.). Лечение легочных инфильтратов при болезни крови (лейкемоидная инфильтрация при миелобластном лейкозе, лимфоидная и лимфоидноплазмоцитарная инфильтрация при миеломной болезни, лимфогрануломатозная инфильтрация при лимфогранулематозе и др.) заключается в своевременной и адекватной терапии основного заболевания . Если легочный инфильтрат обусловлен воспалительно-аллергическими реакциями, как, например, эозинофильный инфильтрат легких, то лечение проводится глюкокортикоидными гормонами (преднизолон 20 — 30 мг в день до полного рассасывания инфильтрата с последующим постепенным снижением дозы) и антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин и др.).

Врач-терапевт чаще имеет дело с неспецифическими инфильтративными уплотнениями легочной ткани вследствие острых пневмоний. Лечение таких легочных инфильтратов должно быть ранним, этиотропным и комплексным, включающим в себя режим, рациональное питание, фармакотерапию, физические методы лечения и лечебную физкультуру.

Рекомендуется постельный или полупостельный режим в течение всего периода инфильтрации. Диета должна состоять из разнообразных, лепсоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углеводов, микроэлементов, витаминов.

В лечении неспецифического инфекционновоспалительного легочного инфильтрата основную роль играет антибактериальная терапия. В большинстве случаев целесообразна монотерапия антибиотиками повреждения разных органов и систем организма или развития тя. Нежелательно одновременное применение антибиотиков бактерицидного и бактериостатического действия, а также несколько антибиотиков широкого спектра действия или с однотипным токсическим влиянием. Это может привести к тяжелым, а иногда и необратимым последствиям в виде токсического желого дисбакгериоза. Лечение антибиотиками должно заканчиваться сразу после исчезновения инфильтративных изменений в легких. Срок лечения одним или комбинацией препаратов не должен превышать 7 — 10 дней. Общая же продолжительность лечения антибиотиками определяется индивидуально. Антибиотик выбирается с учетом вида и свойств инфекционного возбудителя, который высевают из мокроты или содержимого бронхов в зоне легочного инфильтрата, а также чувствительности возбудителя к назначенному препарату.

Пневмококковые инфильтраты легочной ткани хорошо поддаются лечению бензияпенициллином. Водный раствор натриевой соли бензилпенициллина вводится внутримышечно по 0,15 — 0,5 г четыре раза в день. Кроме него на пневмококки действуют цефалоспорины (до 2,0 — 6,0 г/сут), линкомицин (до 1 г/сут), макролиды (до 2 г/сут), сульфаниламиды корот­кого действия (по схеме), бисептол (по 2 табл. в день), рифампицин (0,6 —1,2 г/сут).

Стрептококковые и стафилококковые легочные инфильтраты также хорошо лечатся бензилпенициллином. Кроме того, рекомендуется использовать полусинтетические пенициллины (ампициллин 1,0 — 10,0 г/сут, оксациллин 3,0 — 8,0 г/сут, метициллин 1,0 — 10,0 г/суг), цефалоспорины, макролиды, левомицетин, линкомицин, фузидин (1,5 г/сут).

Легочные инфильтраты, вызванные клебсиелловыми (энтеробактериальными) и синегаойными (псевдомонадными) грамотрицательными палочками, лучше всего лечить аминогликозидами (стрептомицин или канамицин 1,0 — 2,0 г/сут, гентамицин 240—320 мг/сут) с левомицетином или тетрациклинами, производными хиноксалина, — диоксидин 1%-ный раствор внутривенно по 10 мл или в аэрозоли по 5 мг 2 раза в день, хи-ноксидин в таблетках по 0,25 г 3 раза в день, ципробай (ципро-флоксацин) 0,25 г два раза в день, таривид (офлоксацин) 0,2 г два раза в день.

На микоплазменные легочные инфильтраты хорошо действует тетрациклин (0,1 г два-три раза в день) или эритромицин (0,25 г четыре раза в день).

При участии в воспалительном инфилыративном процессе вирусов гриппа и парагриппа, аденовирусов и т.п. (вирусно-бактериальные ассоциации) необходимо назначать противовирусное лечение — противогриппозный гамма-глобулин, нормальный иммуноглобулин, интерферон человеческий лейкоцитарный, ремантадин, 5%-ный раствор аминокапроновой кислоты, ДНКазу, РНКазу. Наряду с этим эффективно использование препаратов йода (йодинол для орошения слизистой оболочки носа и носоглотки, раствор Люголя для смазывания слизистой оболочки глотки, 6 капель настойки йода на стакан воды — для полоскания глотки, вдыхание паров 5%-ной йодной настойки). Уменьшают репродукцию вируса уротропин (40%-ный раствор внутривенно и в таблетках), препараты хлористого кальция (10%-ный раствор хлорида или глюконата кальция внутривенно), ингаляции фитонцидов (сок чеснока или лука в разведении 1:20, 1:10, 1:15), орошение слизистой оболочки носа и глотки 10 — 20%-ным раствором этилового спирта.

Противовирусные средства сочетают с мочегонными препаратами (лазикс, фуросемид, гипотиазид) и эуфиллином, что уменьшает токсический отек легочной ткани, пораженной вирусом.

Вышеописанную антибактериальную и противовирусную терапию следует сочетать с противовоспалительными средствами (аспирин 0,5 г три раза в день, индрметацин или метиндол 0,025 г три раза в день и др.).

Интенсивная антибиотикотерапия может обусловить вторичный гиповитаминоз, для коррекции которого следует назначить витамины, в первую очередь А (100 000 ME в день), С (0,5 г три раза в день), а также группы В (в профилактических дозах). Следует помнить о возможности кишечного дисбактериоза и своевременно корригировать его назначением нистатина или леворина в таблетках по 0,5 г три раза в день.

Рассасыванию легочного инфильтрата способствует восстановление дренажной функции бронхов. Для этого обычно назначают отхаркивающие и муколитические средства (алтей, термопсис, мукалтин, йодид калия и др.), а также бронхорасширяющие (эфедрин и его аналоги).

При затяжном разрешении легочного инфильтрата рекомендуется назначение средств, стимулирующих иммунную систему организма (продигиозан, левамизол) и реакции неспецифического иммунитета (метилурацил 0,5 г три-пять раз в день, пентоксил 0,2 г три-четыре раза в день), а также биогенных стимуляторов (экстракт алоэ, ФиБС, стекловидное тело и др.).

В лечении легочного инфильтрата важную роль играют различные физические методы (лечебная физкультура и физиотерапия). Занятия лечебной физкультурой в остром периоде инфильтрата выполняются в положении лежа на больном боку с ограничением глубины вдоха и направлены на активизацию дыхания в здоровом легком и периферического кровообращения. По мере улучшения общего состояния (уменьшение болевых ощущений в груди и кашля) применяются дыхательные упражнения с удлиненным выдохом. Одновременно производятся надавливания рукой на грудную клетку с легким вибрационным массажем. На выдохе больной кашляет, что способствует более полному расправлению легкого. Дальнейшая активизация больного идет за счет постепенного увеличения нагрузки, включения в комплекс динамических дыхательных упражнений.

Физиотерапевтические методы лечения нецелесообразно применять в периоде выраженной интоксикации при тяжелом общем состоянии больного. Однако на 4 — 5-й день при улучшении состояния можно назначать средства, обладающие противовоспалительным действием. Это прежде всего УВЧ-терапия электрическим полем области грудной клетки (5 — 7 процедур), ультрафиолетовое облучение в виде «банок» (2 — 3 процедуры). Используют также безаппаратную физиотерапию — круговые банки, горчичники, полуспиртовые и камфорные согревающие компрессы. На 8 — 14-й день от начала заболевания можно перейти к дециметровой (ДЦВ) терапии, которую целесообразно сочетать с электрофорезом кальцием и йодом в зоне инфильтративного уплотнения легкого. Можно применить индуктотермию. В период остаточных воспалительных изменений в легочной ткани предпочтение следует отдать световым (лампы соллюкс) или тепловым (парафино-озокеритовые аппликации) воздействиям в сочетании с электрофорезом гепарина, лидазы, йода, можно чередовать их с массажем или ультразвуком.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ АТЕЛЕКТАЗЕ

Определение, причины и механизмы развития

Ателектаз (с греч. несовершившееся или неполное растягивание) — патологическое состояние легкого или какой-либо его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Состояние, при котором воздухонаполнекность ткани легкого существенно уменьшается, называется дистелектазом.

Ателектаз может быть врожденным (у новорожденного) и приобретенным (вторичное спадение альвеол в легком, до того дышавшем).

Приобретенные ателектазы (дистелектазы) в зависимости от патогенетического механизма делятся на обтурационные, компрессионные, дистензионные и смешанные (парапневмонические). По распространенности ателектаз может быть тотальным, долевым, сегментарным, дольковым и дисковидным.

Ателектаз легкого приводит к легочной недостаточности, которая более выражена в раннем периоде после его возникновения. При ателектазе наряду с развитием гиповентиляции за счет уменьшения площади дыхательной поверхности, изменяются гемодинамика малого круга кровообращения и газообмен. Одним из проявлений вентиляционной недостаточности является артериальная гилоксемия, развивающаяся вследствие того, что в ателектазированном легком не осуществляются процессы оксигенации крови и происходит сброс венозной крови в левые отделы сердца. Компенсаторные процессы в организме нарастают постепенно. Для компенсации внешнего дыхания организму в течение определенного периода времени приходится обеспечивать эффективную вентиляцию путем учащения дыхания, увеличения дыхательного объема интактного легкого. Ателектаз легких приводит к дыхательной недостаточности, вследствие чего изменяется газовый состав крови, т.е. уменьшается насыщение крови кислородом. Это отрицательно сказывается на снабжении кислородом тканей и органов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям многих жизненных функций организма.

Установлено, что при сохранении бронхиального кровоснабжения и иннервации в ателектазированном легком не развивается карнификация, имеющиеся изменения обратимы, при этом не наблюдается лимфостаз, который, как известно, способствует развитию склеротических изменений в паренхиме легкого.

Обтурационный ателектаз (ОА) обусловлен полным или почти полным (дистелектаз) закрытием просвета бронха. Наиболее часто ОА вызывается аспирацией инородного тела, закупоркой бронха слизью, вязкой мокротой, эндрбронхиально растущей опухолью (сдавление бронха извне опухолью, лимфатическим узлом или рубцовой тканью). В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, которое сопровождается пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол. Уменьшение объема легкого приводит к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости на стороне поражения, что способствует смещению органов средостения в сторону ателектаза. Возникающие при этом нарушения лимфо-и кровообращения могут вызывать значительный отек легких («наводнение легкого»).

Компрессионный аталектаз («коллапс легкого») развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризма, опухоль плевры или средостения), при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости. Внутри-плевральное давление на стороне компрессионного ателектаза (КА) не снижается, а повышается, поэтому в зоне КА отсутствуют выраженная задержка лимфы и полнокровие, как при ОА.

Дистензионный (функциональный) ателектаз (ДА) возникает вследствие нарушений условий расправления легкого на вдохе. Чаще всего это наблюдается у ослабленных лежачих больных, у которых ДА развивается в нижних задне-базальных легочных сегментах вследствие нарушений механики диафрагмального дыхания или снижения активности дыхательного центра; после наркоза и при отравлении барбитуратами (вследствие угнетения дыхательного центра); при ограничении глубины вдоха из-за асцита, метеоризма или сильных болей (например, фибринозный плеврит, перитонит).

Смешанные ателектазы возникают вследствие сочетания обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани. Поскольку такие ателектазы чаще всего развиваются в окружности пневмонических фокусов, абсцессов легкого, туберкулезных каверн, они называются парапневмоническими

Клинические проявления

Жалобы больных зависят, прежде всего, от вида ателектаза, размера и темпа развития, а также определяются тем основным заболеванием, которое его обусловило.

В случае быстрого развития ОА всего легкого или его доли больные жалуются на пароксизмальную одышку и упорный сухой кашель (см. симптомокомплекс острой дыхательной недостаточности). Если ОА развивается постепенно, эти жалобы выражены меньше или отсутствуют.

При осмотре обращают на себя внимание одутловатость лица, тахипноэ, диффузный цианоз, уменьшение объема (западение) пораженной половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания. Грудная клетка в области тотального ОА становится более плоской и узкой, межреберья суживаются и втягиваются, даже исчезают настолько, что ребра находят друг на друга. Плечо на соответствующей стороне опускается, позвоночник искривляется, выступая своей выпуклостью в здоровую сторону.

При пальпации выявляется ригидность межреберных промежутков в зоне ОА. Голосовое дрожание, как и бронхофония, над областью ОА отсутствует или ослаблено, поскольку через обтурированный бронх голосовой звук на область ателектаза не распространяется.

При перкуссии нижняя граница легкого на стороне ОА определяется выше, чем на здоровой. Вследствие уменьшения объема агелектазированной легочной ткани снижается подвижность легочного края. Перкуторный звук над ОА становится укороченным или тупым, что объясняется ателектатическим уплотнением легкого. При замещении легочной ткани безвоздушной средой возникает абсолютно тупой перкугорный звук.

Перкуссия органов средостения выявляет их смещение в сторону ОА. При правостороннем ОА верхушечный или сердечный толчок может сместиться вправо от грудины.

При аускультации над областью ОА отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания или оно совсем не прослушивается, что объясняется выключением части альвеол из вентиляции легких.

КА характеризуется в основном симптомами основного заболевания, например, экссудативного плеврита. При осмотре можно обнаружить отставание больной половины грудной клетки при дыхании. В отличие от ОА может отмечаться сглаженность или выбухание межреберных промежутков, обусловленные основной причиной КА (например, жидкость или воздух в плевральной полости).

Голосовое дрожание, как и бронхофония, над областью КА усилены, так как в ателектатически уплотненную легочную ткань голосовой звук поступает беспрепятственно через свободно проходимый бронх.

Перкугорный звук в зоне КА притупленный и обусловлен не столько КА, сколько основным процессом, его вызвавшем, например, опухолью. Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при КА на стороне поражения внутриплевральное давление повышено.

При аускультации над КА можно обнаружить бронхиальное дыхание, поскольку безвоздушная уплотненная легочная ткань области КА хорошо проводит звуковые волны ларинго-трахеального дыхания на поверхность грудной стенки. При неполном КА (дистелектазе) над его областью выслушиваются трескучие влажные хрипы. Они образуются в результате разлипания на вдохе стенок дыхательных бронхиол и альвеолярных ходов (ацинусов), которые на выдохе сжаты окружающей тканью.

ДА обычно бывает небольших размеров, поэтому мало отражается на функции дыхания и редко распознается. При значительной величине или множественности ДА больные могут жаловаться на одышку, изредка на сухой кашель. Дыхание, как правило, поверхностное, нижняя граница легких на одно-два ребра выше нормы. При аускультации по всему параметру грудной клетки на уровне нижней границы легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, при глубоком вдохе — трескучие хрипы, связанные с расправлением спавшейся легочной ткани. После нескольких глубоких вдохов они исчезают, чем отличаются от хрипов при очаговой пневмонии.

Рентгенодиагностика ателектаза легкого обычно осуществляется с помощью рентгеноскопии и рентгенографии легких в двух проекциях. При ателектазе наблюдается равномерное затемнение соответствующих отделов легочного поля, при тотальном ОА (т.е. всего легкого) — интенсивное затемнение всего легочного поля. Ателектазированная доля выглядит затененной и уменьшенной в объеме. Для ателектаза сегмента типична клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню, что лучше выявляется на боковых рентгенограммах. Дольковые ателектазы, как правило, бывают множественными и рентгенологически схожи с мелкоочаговой пневмонией. Важными косвенными рентгенологическими симптомами ОА, указывающими на уменьшение пораженных отделов легкого, являются смещение тени средостения в сторону поражения с оголением противоположного края позвоночника, высокое стояние и ограниченная подвижность соответствующего купола диафрагмы, повышение прозрачности непораженных отделов легких вследствие викарной эмфиземы.

Дистензионные ателектазы имеют вид плоского диска или пластины. Они располагаются низко над диафрагмой и рентгенологически представляют собой поперечно расположенные линейные тени шириной от 0,5 до 1,5 см, не соответствующие ходу междолевых щелей.